侧脑室注射P物质联合电针治疗大鼠局灶性脑缺血的作用

目的 探讨侧脑室注射P物质(SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法 将50只造模成功Wistar大鼠随机分为模型组、生理盐水组、SP组、电针组和SP+电针组,另设健康对照组,每组各10只.采用大脑中动脉阻塞(MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血模型.生理盐水组和SP组大鼠分别在MCAO造模成功后侧脑室注射生理盐水和S...     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑水含量的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血大鼠脑水含量的影响。方法：线栓法阻塞大鼠大脑中动脉，在24小时内进行3次电针刺激，依照Bederson分级法观察大鼠脑缺血后运动功能的差异，应用干湿法测定脑水含量的改变。结果；发现电针后大鼠运动功能有明显改善，脑水含量明显减轻。结论：电针对脑缺血的治疗意义。     

四环素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨四环素对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 将40只大鼠随机分成假手术对照组、缺血模型组和四环素治疗组3组，采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分及死亡率，测量脑梗死体积，观察神经元超微结构的改变，评定四环素的治疗作用。结果 治疗组大鼠神经功能缺陷评分、死亡率及梗塞体积，均显著低于模型组；且神经元超微结构有轻微改变。结论 盐酸四环素可能对缺血性脑组织有保护作用。     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

建立大鼠局灶性脑缺血模型的心得

一个理想的标准化动物模型应具有较高的可行性与稳定性,并且应与人类脑梗死的病理状态具有最大的相似程度.而在局灶性脑缺血的动物实验中,动物模型的制作,直接关系到实验研究的意义和价值.参照近年来国内、外有关线栓技术的文献,经过研究,我院成功地制作出大量阻断大鼠大脑中动脉的脑缺血模型,并且对神经功能进行分析评分,积累了一定的经验.     

大鼠局灶性脑缺血模型制作技术的探讨

脑血管病是威胁人类生命的3大疾病之一,且致残率甚高,是目前医学界研究的重点课题。近年来,许多研究[1,2]认为制作局灶性脑缺血模型是研究缺血性脑血管病的理想方法之一,它对探讨发病机理及药物筛选等方面有重要作用,尤其是采用阻断大鼠大脑中动脉制作缺血模型具有许多优点。为此,我们在制作动物模型方面做了如下探索。1　材料和方法1.1　材料　健康wistar大鼠10只,体重约250～350g,雌雄不限.自制鼠头固定板、307-2型齿科台式钻、LM型无影光源放大工作镜。1.2　方法　wistar大鼠经10%水合氯醛(36mg/kg)腹腔麻醉后,侧卧位,于眼眶后至耳的中…     

硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨硫酸镁对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　将 4 0只大鼠随机分成模型对照组、硫酸镁治疗组、亚低温治疗组、硫酸镁联合亚低温治疗组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分 ,测量脑梗死体积 ,观察神经元超微结构改变 ,评定硫酸镁联合亚低温治疗作用。结果各治疗组大鼠神经功能评分及脑梗死体积均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,联合治疗组大鼠明显低于对照组 (P<0 0 1) ;联合治疗组神经元超微结构改变轻微。结论　硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血有明显保护作用     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后SEP的影响☆

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,选择大脑皮层体感诱发电位(SEP)为指标,观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示缺血组P     

脑室内注射胰岛素对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

急性脑缺血再灌注损伤可引起严重的神经功能障碍,甚至危及生命。如何防治脑缺血再灌注损伤, 寻找有效的治疗药物及措施,以促进脑卒中后中枢神经系统功能的恢复一直是研究的重点。近年来胰岛素的脑保护作用越来越受到重视,黄海威等报道腹腔内注射胰岛素对局灶性脑缺血有脑保护作用。我     

亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：模拟神经外科手术缺血过程，研究亚低温预处理情况下大鼠局灶性脑缺血的耐受时间。方法：采用线栓法制作可逆的大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分成6组：1h、2h、3h缺血-常温组，1h、2h、3h缺血-亚低温预处理组。术后评价大鼠的神经功能以及脑梗塞体积的变化。结果：对于1h和2h缺血组，应用亚低温预处理，可以改善大鼠的神经功能恢复、减小脑梗塞体积。对于3h缺血组，则脑保护作用不明显。结论：应用亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血，可以减轻脑缺血性损害，脑缺血的耐受时间应在2h以内。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin,ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型,电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗,每次30 min,每日1次,共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著,梗死范围明显,脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05）,梗死面积缩小（P<0.05）,脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小梗死面积,其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

氯胺酮联合应用咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的　研究氯胺酮联合应用咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法　30只SD大鼠在氯胺酮或氯胺酮-咪唑安定麻醉下制备永久性大脑中动脉阻塞模型。术后4 h行神经病学评分、2 4 h测量梗塞体积、3d进行TU NEL染色检测半暗带内的细胞凋亡。结果　在氯胺酮-咪唑安定组和氯胺酮组间,神经病学评分(1.74±0 .5 2 vs 1.5 7±0 .6 5 )无显著性差异(P>0 .0 5 ) ,但氯胺酮-咪唑安定组大鼠的脑梗塞体积和半暗带内凋亡细胞密度明显低于氯胺酮组大鼠〔梗塞体积:(2 4 .1±4 .6 3) % vs (38.4 8±4 .18) % ;凋亡细胞密度:(178±2 3) / mm2 vs(2 5 8±15 ) / mm2 ,P<0 .0 5〕。结论　氯胺酮麻醉中联合应用咪唑安定对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血后脑含水量变化的实验性研究

目的探讨局灶性脑缺血后脑含水量的时程变化。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血 2h、4h、8h、15h、30h组 (均为n =4 ) ,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,各时间点断头取脑 ,测定脑组织含水量。结果正常组和假手术组含水量一致 ,缺血 2h含水量即有增高 ,至缺血 8h达到高峰 (p <0 .0 5 ) ,之后逐渐降低。结论局灶性脑缺血后脑含水量逐渐增高 ,至缺血 8h达到高峰 ,之后逐渐降低。     

局灶性脑缺血动物模型及其评价

建立一种符合临床脑缺血发病规律的动物模型是研究局灶性脑缺血发生机制及防治措施的基本条件.近年来随着实验动物科学的不断发展,该领域的研究已取得了长足的进步.现就局灶性脑缺血模型的制备及其评价作一综述.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血机制和治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血是一种发病率和病死率都较高的疾病。迟发性脑缺血(DCI)是导致患者高病死率的主要原因。DCI的发病机制涉及脑血管痉挛、皮层扩散抑制、微血栓形成、微循环功能障碍等。治疗方法包括循环动力治疗、血管内治疗、尼莫地平、他汀类药物、硫酸镁及其他药物治疗。现主要从发病机制及治疗方法等方面对DCI予以综述。     

大鼠局灶性脑缺血后脑组织内皮素的变化

为研究局灶性脑缺血后局部内皮素（ＥＴ）水平的变化，通过放射免疫法检测右大脑中动脉栓塞（Ｒ－ＭＣＡＯ）大鼠不同时间左右脑组织的ＥＴ含量，发现Ｒ－ＭＣＡＯ３０分钟，脑组织ＥＴ浓度明显升高，且随缺血时间延长而继续升高，并以便死侧为明显。说明ＥＴ在脑缺血所至的脑组织损伤中起了重要作用。     

大鼠急性脑缺血后Hephaestine表达变化的研究

目的　研究大鼠急性局灶性脑缺血后皮层和纹状体hephaestine表达的变化。 方法　用线栓法制备大鼠急性大脑中动脉阻塞 (MCAO)再灌注模型 ,在再灌注后的不同时间点应用免疫组化及图像分析检测皮层和纹状体的表达。结果　MCAO再灌注后大鼠出现大脑中动脉梗塞的神经系统损害体征 ,TTC染色有白色梗死区。hep haestine在正常大鼠的皮层、纹状体有表达 ,在急性脑缺血再灌注后 12h缺血侧皮层、纹状体表达明显增加并持续到再灌注后 4 8h ,在 2 4h达到高峰 (P <0 .0 1) ,至 1周时表达较正常明显减少 (P <0 .0 1)。结论　大鼠急性脑缺血再灌注后hephaestine的表达出现明显的变化 ,在急性脑缺血的病理生理变化中可能起着重要的作用。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。250只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血＋电针组（C）、缺血＋DL-AP5组（D）、缺血＋DL-AP5＋电针组（E）,每组各50只;各组按距离手术结束时间的不同再分为1h组、3h组、6h组、12h组、2周组5个时间段小组（各10只）。采用Y迷宫学习记忆训练及测试观察大鼠学习记忆能力。结果：脑缺血后3h,大鼠的学习记忆能力明显下降;至6h时,大鼠学习记忆能力继续下降;至2周时,大鼠学习记忆能力提高（P〈0．01）。结论：电针能提高局灶性脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。