多发性硬化治疗中值得商榷的问题

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是引起青壮年残障的较常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘病，其治疗研究已取得一定进展。合理治疗MS能改善患者的残障程度，降低复发率。治疗MS应以循证医学为依据，根据其病理生理机制，结合国内外专家和个人经验以及患者的经济条件和意愿，进行合理治疗。目前国内治疗MS因受经济条件和医疗保险报销等因素限制，只有极少数MS患者能用干扰素-β治疗，绝大多数患者还是使用肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗，存在的一些问题值得商榷。     

不同剂量尼莫地平对大鼠多发性硬化轴索损伤的保护作用

目的探讨尼莫地平对大鼠多发性硬化轴索损伤保护作用的最佳剂量。方法 70只Wistar大鼠随机分为正常组、MS模型对照组和MS模型治疗组,治疗组按给药剂量又分为0.25mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg组,分别在治疗前及治疗后14d、28d进行神经丝蛋白(NF)免疫组化分析及髓鞘组化染色分析;每天进行神经功能评分。结果尼莫地平1mgl/kg、2mg/kg、4mg/kg组的轴索损伤明显减轻,与模型对照组及0.25mg/kg、0.5mg/kg组比较差异有显著性(均P<0.01);1mgl/kg、2mg/kg、4mg/kg组之间差异无显著性(均P>0.05)。结论尼莫地平对多发性硬化轴索损伤有保护作用,尼莫地平1mgl/kg是对大鼠多发性硬化轴索损伤保护作用的最佳剂量。     

神经干细胞治疗多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是青年和中年非外伤神经残疾最常见的原因,估计美国有四十万人受累,全世界有两百万MS患者。MS特征为炎症、脱髓鞘、轴索变性、神经失能累积,在疾病进程中神经轴索结构受累特征性表现为神经元凋亡、树突丢失、横断脱髓鞘的轴索[1]。MS病因至今仍然不甚明确,可能与环境因素(病毒感染等)和遗传易感性有关。目前认为MS是一种自身免疫性疾病,是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑脊髓白质损伤为主的疾病,复发率和致残率高。神经干细胞(neural stem cells,NS…     

多发性硬化的轴索损害

多发性硬化不仅有脱髓鞘性损害 ,还有轴索损害 ,且轴索损害与患者的功能缺损进展有关。轴索损害与炎症反应有一定关系 ,还有其他机制。认识轴索损害的存在并试图防止轴索损害有可能延缓功能缺损的进展     

多发性硬化轴索和神经元变性(综述)

通过磁共振和形态学研究发现 ,不断积累的轴索损伤是大多数多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)患者进行性功能丧失的病理基础 ,而炎症和慢性脱髓鞘病变可能是轴索横断的原因 ,故将 MS看成一种炎性神经变性疾病的观点对其临床治疗、患者监护以及未来治疗方案都有重要意义。     

多发性硬化灰质损伤的相关研究进展

多发性硬化（MS）长期以来被认为是累及中枢神经系统白质的脱髓鞘疾病。但近来也有累及灰质及周围神经的报道。其临床表现多样,病因学及发病机制较复杂,尚未完全明确,目前,影像学已成为检测灰质病变的首选方法。本文就MS灰质损伤的研究现状进行综述。     

多发性硬化中的周围神经异常

目的　探讨多发性硬化合并周围神经损害的临床特点和发病机制。方法　对 2例多发性硬化患者进行临床观察及电生理检查 ,并作文献复习。结果　 2例患者均有下运动神经元异常表现 ,膝、跟腱反射消失 ,神经传导速度减慢 ,电生理检查提示病变既没有损害前角细胞 ,也没有累及周围神经的髓内根 ,可能是周围神经受影响。结论　中枢神经系统和周围神经系统联合受累的机制可能在于自身免疫反应 ,有一种类似髓鞘碱性蛋白的抗原 ,由于它在中枢神经系统占优势 ,免疫反应造成神经系统受损程度不同 ,或者中枢神经系统损害严重 ,导致血脑屏障及血神经屏障受损 ,最后导致周围神经脱髓鞘和轴索变性。     

52例多发性硬化临床分析

多发性硬化（multiple sclerosis ,MS）是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为主要特点,遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫病。绝大部分患者在临床上表现为空间和时间多发性,空间多发性是指症状、体征即病变部位多发,时间多发性是指病程中缓解-复发,最终导致病残。少数病例在整个病程中表现为单一病灶征象。MS病因及发病机制众说纷纭,目前的资料支持MS是自身免疫性疾病［1］。MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致［1］。本病好发于20～40岁的女性,欧美国家发病率高,最高达（50～100）／10万［2］。M S在我国发生率相对较低,是中青年非外伤性致残的最常见病因之一,不会显著影响患者寿命,但会给患者的生活带来不便,增加生活负担。本研究对52例M S患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化（MS）是一种常见的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,自身抗原激活T细胞和B细胞介导的免疫机制异常在MS的致病过程中起重要作用。MS改良治疗（DMTs）可特异性作用于某个与致病机制相关的靶细胞或分子而发挥治疗作用,本文就近年口服药物和单克隆抗体治疗MS的新进展做一综述。     

中枢神经系统脱髓鞘病变与复发-缓解型多发性硬化

参照Poser诊断标准．对1999年1月～2004年1月问经临床、头部和脊髓MRI、脑脊液IgG合成率和VEP检查后，诊断为中枢神经系统脱髓鞘病的53例患者．经5年临床和MRI随访．有36例符合缓解-复发型多发性硬化(MS)的临床确诊和实验室支持诊断标准，现将病情演变及诊断经过进行分析．以探讨复发-缓解型MS的早期诊断，为预防复发、控制病情进展提供治疗方面依据。     

多发性硬化周围神经损伤的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索损害和进行性神经功能障碍为主要特征[1]。传统的观点认为,多发性硬化病灶多位于侧脑室周围,病变可累及视神经、脑室周围白质、脑干、小脑和脊     

多发性硬化的轴索损伤及其机制

19世纪初即有文献提及多发性硬化(MS)的轴索病变[1].Charcot和Marburg都描述了多发性硬化的病理改变:脱髓鞘、反应性神经胶质增生和轴索相对保留.1936年,Putnam报告多发性硬化病灶轴索缺失达50%;而Greenfield则认为,90%的多发性硬化病灶轴索密度正常,并指出该项研究结果与前人的差异归功于高敏感性的轴索染色方法.然而,在随后的研究中,轴索病变在多发性硬化发病机制中的作用并未引起足够重视.     

病毒与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病，其病因目前尚未明确。根据MS的流行病学调查、地理学迹象、对多种病毒的异常免疫反应及相应的病毒感染动物模型，长期以来人们一直推测病毒因素可触发带有易感基因的个体发生。     

多发性硬化和尿酸

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是自身免疫反应所致的中枢神经脱髓鞘性疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏。过氧化物是其病理机制中一个重要因素。自从在多发性硬化发病机制的研究中发现内源性过氧化物清除剂尿酸对多发性硬化有抑制作用后，该机制得到深入研究，并发现尿酸是反映多发性硬化病情活动性的重要指标。采用尿酸前体治疗多发性硬化也取得了重要进展。     

多发性硬化40例临床分析

多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘疾病，近十年来，对MS的诊断和治疗有很大的进展．本文对临床已确诊的MS患者进行临床分析，并与国内外有关文献对比，从而对MS的诊断和治疗方面某些问题给以探讨。     

以中枢神经系统脱髓鞘性假瘤为首发表现的多发性硬化一例并文献复习

<正>多发性硬化是以白质脱髓鞘改变为特点,与遗传易感性、环境因素共同发挥作用的中枢神经系统自身免疫性疾病,为临床常见的脱髓鞘疾病之一。时间和空间多发性是明确诊断的主要依据,症状典型患者诊断依据较为充分,而仅以单个巨大脱髓鞘性假瘤为首发表现的患者临床少见,极易误诊。笔者报告1例湖北省宜昌市夷陵医院近年诊断与治疗     

恩再适联合皮质激素治疗多发性硬化周围神经损害的临床研究

<正>多发性硬化(MS)是一种免疫介导的以攻击中枢神经系统中髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病理上以中枢神经系统白质中多发性炎性脱髓鞘和胶质增生所形成的硬化斑为特征,临床上则以缓解复发的神经系     

多发性硬化226例临床分析

目的　总结国人多发性硬化 ( MS)的临床、影像及病理学特点。方法　从临床、影像学及组织病理学等多方面对 MS病例进行回顾性分析。结果　 2 2 6例 MS病例中 ,临床确诊 1 96例 ,实验室支持确诊 1 6例 ,临床或实验室可能 1 4例 ;男性 85例 ,女性 1 41例 ;发病年龄 4岁至 67岁 ,平均 3 2 .46岁 ,<1 5岁的早发型病例占 9.3 % ;3 0 .1 %病例病前有诱发因素 ,其中 77.9%与感染有关 ;首发症状以感觉异常、肢体无力及视力减退最为多见 ;88.1 %病例呈急性或亚急性起病 ,复发 -缓解型占 49.1 % ;病变部位中脊髓 1 5 1例 ,脑干 74例 ,小脑 2 4例 ,大脑半球 95例 ,视神经 98例 ;66.8%病例出现脊髓受累 ,5 0 .4%病例曾出现过尿便障碍 ,其中视神经脊髓炎占2 9.2 %。结论　国内 MS的发病年龄较西方国家早 ,起病急 ,病程短 ,视神经及脊髓易受侵犯 ,小脑、脑干较少受累 ,临床表现中以视神经受损及尿便障碍较为突出 ,致残率较高。诱发电位及 MRI检查有助于发现亚临床病变。急性、亚急性期应用激素疗效显著。     

多发性硬化周围神经损伤的病理与临床分析

目的：报道12例多发性硬化（MS）患者周围神经病理检查的异常改变，从中证实MS患者存在周围神经的节段性脱髓鞘病损。方法：12例经肌电图检查发现存在周围神经异常改变的患者行腓肠神经活检及病理学观察。结果：11例标本形态上以脱髓鞘为主，8例可见有髓纤维减少，电镜下显示髓鞘失，有髓纤维再生，形成空泡；神经膜细胞增殖生形成葱头改变；7例可见髓鞘板层松解现象，结论：MS患者不但出现CNS的脱髓鞘病理，而且部分患者同时存在周围神经系统的脱髓鞘病损。