预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力的影响及机制探讨

目的 探讨预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力影响及机制.方法 新西兰大白兔30只,随机分为5组:生理盐水对照组(N组),乙酰胆碱对照组(A组),内毒素对照组(L组),长托宁0.02 mg/kg+内毒素组(PHC2+L组),长托宁0.45mg,kg+内毒素组(PHC5+L组).L组经颈静脉注入内毒素(LPS)复制兔内毒素休克模型,PHC2+L组、PHC5+L组分别在LPS注入前15 min注入长托宁,动态监测体循环平均动脉压力(MAP),取颈动脉血样检测肺循环一氧化氮(NO)含量,30 rain后动物处死,心肺联合取出,制备肺动脉环,应用血管张力测定技术测血管环对乙酰胆碱(Aeh)张力反应.并计算Ach曲线的半数有效浓度(EC50).结果 (1)A组加入Ach后可剂量依赖性引起肺动脉舒张;(2)与A组比较,L组可明显降低Ach引起的舒张反应、EC50增大(P<0.01);同时检测到肺循环NO含量于LPS后5 min开始持续性增多,较A组均有显著性差异(P<0.01);(3)预注入大剂量长托宁(0.45 mg/kg)能逆转L组舒张反应的下降、EC50较L组减小(P<0.01),与A组无差异(P>0.05),此作用与肺循环NO含量有关;而小剂量长托宁(0.02 mg//kg)无此作用.结论 大剂量长托宁能逆转内毒素休克兔肺动脉对Ach的舒张反应的降低,此作用与肺循环NO含量有关,对肺循环有保护作用,而小剂量长托宁无此效应.     

地塞米松对新生大鼠内毒素休克时心肌NO、MDA和SOD的影响

目的：探讨不同剂量地塞米松（Dex)对新生大鼠内毒素休克的干预作用，测定新生大鼠内毒素休克时心肌一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。方法：健康7日龄新生大鼠175只，随机分为5组，每组35只。对照组（A组）注入与其它4组等量的0．9％氯化钠液；内毒素组（B组）腹腔注射精制内毒素（LPS 5mg/kg)；治疗组（C、D、E组）于注入内毒素后立即分别注入不同剂量的Dex(5、10、15mg/kg)，于0、1、2、4、6及24h、随机选取7只断头处死，留取心肌组织。测定不同时间心肌组织NO、MDA、和SOD的活性。结果：与A组相比，B组NO和MDA明显升高（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01），C和D组NO和MDA有相同改变趋势，但明显低于B组（P＜0．01），SOD部分降低，E组各指标与A组基本相同（P＞0．05），B组24小时死亡率显高于治疗组。结论：NO、MDA及SOD均参与了内毒素休克病理变化过程，地塞米松能抑制心肌NO及MDA的产生，提高SOD的活性，降低24小时死亡率，表明Dex对感染性休克新生儿的心功能有保护作用。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达

目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2（TLR2） mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽（VIP）和甲基泼尼松龙（MP）的作用及可能机制。方法 采用大肠杆菌脂多糖（LPS）（E coli O55:B5）10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP（5 nmol/kg）,LPS+VIP+MP组（n=16）注射VIP（5 nmol/kg）和MP（3 mg/kg）;另设生理盐水对照组（n=8）。透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组。LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组（P<0.01）;LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组（P<0.01）。结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

去甲肾上腺素和多巴胺对内毒素孵育兔肺动脉和体动脉环张力影响的比较

目的探讨内毒素休克时不同浓度去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DOPA）对肺动脉、体动脉血管张力的影响。方法选用12只雄性健康大耳白兔。随机选取6只白兔制备离体肺动脉环和体动脉环,每只制备肺、体动脉环各6个,按肺、体动脉配对分为正常组和LPS组,予以NE干预,根据NE低、中、高剂量再分为三个亚组。其余6只白兔相同方法制备肺、体动脉血管环,亦配对分为正常组和LPS组,予以DOPA干预,根据DOPA低、中、高剂量再分为三个亚组。LPS组血管环用加入含4μg/mLLPS的RPMI营养液孵育建立内毒素休克模型,正常组血管环用RPMI营养液孵育。通过血管环张力测定观察血管环张力变化。结果①在正常组,低、中剂量NE和高剂量DOPA对体动脉的收缩作用均强于肺动脉（P均〈0.05）,中剂量DOPA对体动脉收缩作用弱于肺动脉（P〈0.05）,高剂量NE对体、肺动脉收缩作用无显著差异（P〉0.05）,低剂量DOPA对体、肺动脉表现为舒张作用。②LPS孵育后,低剂量DOPA对体动脉的收缩作用弱于肺动脉（P〈0.05）,低、中、高剂量NE和中、高剂量DOPA对体、肺动脉收缩作用均无显著差异（P均〉0.05）。③LPS孵育后,与正常对照组比较,NE对体、肺动脉收缩作用减弱或没有显著变化;中剂量DOPA对体动脉收缩作用增强（P〈0.05）,对肺动脉收缩作用减弱（P〈0.05）。结论内毒组休克时,NE对体、肺动脉的收缩作用无显著差异,中剂量DOPA可使肺动脉收缩减弱而使体动脉收缩增强。     

一氧化氮在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用。方法采用大鼠饮用0.03%～0.04%硫代乙酰胺(TAA)溶液10周复制肝硬化模型,随机分为:①正常+LPS组(对照组);②肝硬化组(TAA组);③肝硬化+LPS组(TAA+LPS组);④肝硬化+LPS+AG组(氨基胍组)。模型造成后,除TAA组外,其余各组向腹腔内注入大肠杆菌内毒素(LPS)3.0 mg/kg,同时TAA组向腹腔内注入等量的生理盐水,AG组于注射LPS 3 h后,腹腔注射AG(50 mg/kg)。并在注入LPS 6 h后,各组动物经腹主动脉穿刺采全血观察血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的表达。结果对照组、TAA组、AG组、TAA+LPS组动物血浆内NO、AST、ALT水平依次升高,且各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论一氧化氮参与了大鼠肝硬化时内毒素血症引起的肝损伤,但它未起到保护作用,它与内毒素对机体的损伤有关。     

肝素减轻内毒素致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨不同剂量肝素减轻内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的作用。方法股静脉注射LPS5mg/kg建立大鼠ALI模型。50只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）;LPS组（B组）;C1-C3组为肝素＋LPS组,分别于LPS注入即刻静注肝素250u/kg,500u/kg,1000u/kg,每组10只。于LPS注射4h后行血气检测并股动脉放血处死大鼠,取肺组织测定肺组织湿/干重比、肺组织丙二醛（MDA）,取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平和蛋白浓度,光镜下观察肺组织形态学变化。结果B组肺湿/干重比、肺组织MDA、BALF中TNF-a水平和蛋白浓度显著增高;PaO2、PaCO2、BE值明显降低;光镜下肺组织损伤程度增加。C1-C3组各项指标均较内毒素组减轻,但随着剂量增大出血并发症增加。结论肝素早期给药可以减轻内毒素致急性肺损伤,250u/kg为最佳治疗剂量。     

ZnPP Ⅸ对肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的: 通过观察血红素氧化酶抑制剂锌原卟啉Ⅸ(zine protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)对乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)内皮依赖性血管舒张反应的影响,探讨内源性一氧化碳(carbon monoxide, CO)对肺血管的舒张作用.方法:取Wistar大鼠肺动脉环,制备Ach浓度效应曲线,冲洗后平衡60 min,分别加入一氧化氮(nitric oxide, NO)合成酶抑制剂L-NAME 30 μmol/L或L-NAME 30 μmol /L+ZnPP Ⅸ 10 μmol/L,孵育30 min后,重复制备Ach浓度效应曲线,观察给药前后Ach浓度效应关系的变化.结果:用去氧肾上腺素收缩肺动脉后,Ach能对内皮完整的肺动脉引起浓度依赖性舒张,血管环用L-NAME孵育后,舒张反应受抑,10-5mol/L的Ach只引起(40.3±5.1)%的舒张反应,而用ZnPP Ⅸ及L-NAME共同孵育后,舒张反应进一步受抑或消失,10-5mol/L的Ach只能引起(11.1±8.4)%的舒张反应或不引起舒张反应.结论:ZnPP Ⅸ可抑制Ach的内皮依赖性舒张反应,提示内源性CO与NO共同参与了Ach的内皮依赖性血管舒张反应,CO对肺血管平滑肌有舒张作用.     

三种方法复制“二次打击”急性呼吸窘迫综合征动物模型的比较与评价

目的 通过研究三种不同"二次打击"急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）动物模型的特点,寻找较为理想的ARDS动物模型。方法 将48只大鼠随机分为4组,每组12只。对照组（Control组）：尾静脉先注射生理盐水（normal saline,NS）2.5 mL/kg,30 min后注射NS 2.5 mL/kg;油酸+油酸组（OA+OA组）：尾静脉先注入OA 0.05 mL/kg,30 min后继续注射OA 0.5 mL/kg;内毒素+内毒素组（LPS+LPS组）：尾静脉先注入LPS 2.5 mg/kg,30 min后继续注射LPS 2.5 mg/kg;油酸+内毒素组（OA+LPS组）：尾静脉先注入OA 0.05 mL/kg,30 min后注射LPS 2.5 mg/kg。5 h后处死动物采集标本,检测动脉血气,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白细胞总数、多形核白细胞百分比（polymorphonuclear leukocyte ratio,PMN%）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）水平、总蛋白含量,肺干湿重比（lung wet-dry weight ratio,W/D）,观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分。结果 与control组比较,LPS+LPS组、OA+OA组及OA+LPS组的氧分压（PaO₂）下降（P<0.05）、二氧化碳分压（PaCO₂）、BALF中白细胞总数、PMN%、TNF-α、总蛋白含量,W/D、肺损伤评分均升高（P<0.05）。OA+LPS组总蛋白含量、W/D均高于LPS+LPS组,差异有显著性（P<0.05）,而与OA+OA组比较则差异无显著性;OA+LPS组BALF中白细胞计数、PMN%、TNF-α较OA+OA组高（P<0.05）,而与LPS+LPS组比较则差异无显著性;OA+LPS组肺病理改变最典型,肺损伤评分最高。结论 OA+OA、LPS+LPS和OA+LPS复合打击法均可建立"二次打击"ARDS大鼠模型,其中OA+LPS复合打击法所复制的ARDS模型与临床ARDS特点更为接近,有利于研究ARDS的病理生理过程,是一种较为理想的"二次打击"ARDS动物模型。     

戊乙奎醚吸入治疗急性加重期COPD疗效观察

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者吸入盐酸戊乙奎醚的疗效。方法:45例COPD患者随机分为对照组21例和治疗组24例,两组均予吸氧、抗感染、静脉滴注氨茶碱等治疗,治疗组另给予盐酸戊乙奎醚0.5ml加入生理盐水4ml雾化吸入,每天2次。两组均于治疗前及治疗7天后测定患者肺功能及动脉血气。结果:两组治疗前,肺功能及动脉血气均无明显不同(P>0.05);两组治疗后,肺功能及动脉血气较治疗前均有明显改善(P<0.01);治疗组与对照组比较,第一秒用力呼气容积(FEV₁)、FEV₁占用力肺活量百分比、动脉氧分压和动脉二氧化碳分压差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:雾化吸入盐酸戊乙奎醚能明显改善COPD急性加重期患者的肺功能及动脉血气。     

盐酸戊乙奎醚治疗多器官功能障碍综合征的临床观察

目的观察盐酸戊乙奎醚治疗多器官功能障碍综合征（MODS）的治疗效果。方法对45例MODS患者随机分为2组,其中盐酸戊乙奎醚组（A组）23例用盐酸戊乙奎醚首剂2-6 mg肌肉注射,每小时重复1次,2 mg/次,达到阿托品化或末梢开始转暖后每12 h重复给予1-3 mg维持。山莨菪碱组（B组）22例用山莨菪碱首剂20-30 mg,达到阿托品化后按10 mg/h静脉维持。观察给药前后患者心率（HR）、血压（SBP）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SaO2）及末梢转暖等循环状况的变化。结果盐酸戊乙奎醚可明显改善MODS患者的循环状况,几乎不增加心率。结论盐酸戊乙奎醚治疗MODS具有山莨菪碱同样的效果,并具有用药更方便、维持效果更长、副作用更少的优点。     

不同剂量的盐酸戊乙奎醚对大鼠认知功能的影响

目的观察腹腔注射不同剂量的盐酸戊乙奎醚对大鼠认知功能及大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞数量的影响。方法 12月龄Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8)。对照组:腹腔注射生理盐水2 mL;PL组:注射盐酸戊乙奎醚0.64 mg/kg;PM组盐酸戊乙奎醚1.28 mg/kg组(PH)组盐酸戊乙奎醚2.56 mg/kg。连续3 d腹腔给药,停药1d后进行Morris水迷宫行为测试。测试结束后立即处死大鼠,取海马组织,进行免疫组织化学染色,测定海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达。结果水迷宫测试结果:PM组和PH组大鼠的潜伏期(2～3 d)和游泳距离均明显长于PL组和NS组(P<0.05)。ChAT在PL组和NS组海马内表达均显著高于PM组和PH组(P<0.05)。结论腹腔重复注射较大剂量盐酸戊乙奎醚对大鼠的认知功能有明显损害作用,而注射小剂量的盐酸戊乙奎醚对大鼠的认知功能无明显损害作用。     

全麻患者术前静脉应用盐酸戊乙奎醚的临床观察

目的观察盐酸戊乙奎醚（长托宁）作为全麻术前用药在减少腺体分泌以及对循环功能、体温的影响，探讨长托宁用于术前用药的安全性和有效性。方法全麻患者80例，随机均分为长托宁（A组）和阿托品（B组）。入室前不用药，入室后分别静注长托宁或阿托品，剂量为0．5mg，记录用药后30min内BP、HR、SpO2、T的变化及患者的口干程度，术毕记录口腔分泌物量。结果2组患者BP、SpO2在给药前、后差异无显著变化。2组患者基础HR差异无显著意义，B组给药后30min内HR明显增快（P〈0．01），A组给药后30min内HR无明显增快，2组间比较差异亦有统计学意义（P〈0．01）．B组用药后30min后体温升高，B组术毕分泌物多于A组。结论长托宁作为全麻术前用药，可明显减少腺体分泌，且无HR增快，无T升高，因此是术前用药中较为理想的抗胆碱药。     

不同剂量盐酸戊乙奎醚在老年患者全身麻醉前用药中的比较

目的比较不同剂量盐酸戊乙奎醚在老年患者全身麻醉前用药中的临床效果。方法选择全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术的老年患者60例,随机分为I、Ⅱ、Ⅲ组,每组各20例,分别于麻醉诱导前静脉注射盐酸戊乙奎醚0．01mg／kg、0．5nag、1mg。采用VAS评分记录静脉注射前,静脉注射后10min、20min、30min的口干程度以及术后24—72h不良反应的发生情况。结果3组患者性别、年龄、体重、麻醉时间、手术时间差异均无统计学意义（P〉0．05）;各组患者注药后30min口干程度VAS评分与基础值比较P〈0．05,差异有统计学意义,Ⅱ组与I、Ⅲ组比较尸〈0．05,差异有统计学意义;术后24。72h不良反应发生率Ⅲ组与I、Ⅱ组比较P〈0．01,差异有统计学意义,I、Ⅱ组之间比较P〉0．05,差异无统计学意义。结论老年患者全身麻醉前使用盐酸戊乙奎醚从0．01mg／kg较为安全,既能有效抑制腺体分泌又能降低不良反应的发生率。     

去甲肾上腺素治疗感染性休克时对肺血管压力的影响

目的观察去甲肾上腺素（NE）治疗感染性休克过程中对肺血管压力的影响。方法选取健康成年杂种犬12只,随机分为对照组（n=5,注射生理盐水1 mL/kg）和内毒素组（n=7,静脉注射脂多糖1 mg/kg）。当体循环收缩压下降幅度达给药前基础值的40%以上,两组分别给予NE0.5、1.0、2.0和5μg·kg-1·min-1,每个剂量给药间隔〉10 min。观察两组肺动脉压（PAP）、肺静脉压（PVP）和体动脉压（SAP）的变化,分析两组间的差异和相互关系。结果对照组给药前后PAP无显著变化（P〉0.05）,在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后PVP较给药前显著增加（P〈0.05）,在给予1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1后SAP较给药前明显升高（P〈0.01）。内毒素组PAP在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后较给药前显著增加（P〈0.05）,PVP在给药前后无显著变化（P〉0.05）,在给予NE 1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1SAP较给药前显著升高（P〈0.05）。给予NE1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1时两组SAP有显著差异（P〈0.05）,PAP和PVP组间比较均无显著差异（P〉0.05）。对照组PVP/SAP和PAP/SAP比值在给药前后无显著变化（P〉0.05）。内毒素组PVP/SAP和PAP/SAP比值较给予内毒素前明显增加（P〈0.05）,在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后较给药前略有降低（P〈0.05）。结论感染性休克时给予NE不引起肺静脉血管张力增加,给予NE剂量达到2.0和5.0μg·kg-1·min-1将引起PAP和SAP增加,但PAP升高幅度低于SAP升高幅度。     

盐酸戊乙奎醚在无痛人流中的临床应用

目的观察盐酸戊乙奎醚注射液（长托宁）在无痛人流中的临床应用效果。方法选择ASA（美国麻醉风险评级）Ⅰ～Ⅱ级要求行无痛人工流产的早期妊娠孕妇120例,随机、双盲法分为A、B两组,每组60例（T／=60）。A组（对照组）采用1％丙泊酚（2mg／kg）＋芬太尼（1μg／kg）＋生理盐水1ml;B组（观察组）采用1％丙泊酚（2mg／kg）＋芬太尼（1μg／kg）＋长托宁1mg静脉注射麻醉,分别观察并记录受术者入室后平均动脉压（MAP）、心率（HR）和氧饱和度（SpO2）;注药前、扩宫、钳刮、清官吸引及退窥阴器时HR值,并比较人流综合症的发生率和术后镇痛效果。结果A组受术者宫腔操作过程中心率比术前平均下降12％左右（P〈O．01）;A组人流综合症发生率显著高于B组（P〈O．05）。结论长托宁能有效拮抗丙泊酚和芬太尼导致循环抑制,防止术后呕吐误吸及人流综合症的发生。     

盐酸戊乙奎醚对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对家兔定量脑电图（QPEEG）δ频段的影响.方法 24只成年家兔随机分为生理盐水（NS）组,盐酸戊乙奎醚0.03、0.09和0.27 mg/kg组,每组6只.应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静脉注射盐酸盐酸戊乙奎醚前后脑电图的变化.结果 仅0.27 mg/kg剂量盐酸戊乙奎醚对个别脑区的δ频段功率百分比有轻微影响,NS组、盐酸戊乙奎醚0.03和0.09 mg/kg组δ频段功率百分比组间比较无统计学意义.结论 盐酸戊乙奎醚对兔QPEEGδ频段功率百分比无明显影响。     

不同剂量盐酸戊乙奎醚对小儿先天性心脏病肺动脉高压体外循环后细胞因子释放及肺保护的影响

目的：探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对小儿先天性心脏病肺动脉高压体外循环后细胞因子释放及肺保护的影响。方法60例患儿随机分为3组, A组给予长托宁0.02 mg/kg,B组给予0.04 mg/kg长托宁,C组给予等体积生理盐水,比较差异。结果T1、T2、T33个时刻B组TNF-ɑ、IL-2、IL-6、IL-8水平均低于A组、C组, B组术后1、2 d浸湿纸张数量及肺炎发生率均低于A组、C组,均P〈0.05。结论盐酸戊乙奎醚可减少小儿先天性心脏病肺动脉高压体外循环后细胞因子释放,保护肺功能。