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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
孔祥廉  梅全喜  钟希文  吴惠妃  林慧  高玉桥 《中药材》2006,29(11):1223-1225
目的:探讨昆藻调脂胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分为6组:正常对照组、模型对照组、东宝肝泰阳性对照组、昆藻调脂胶囊高剂量组、昆藻调脂胶囊中剂量组、昆藻调脂胶囊低剂量组。以高、中、低剂量昆藻调脂胶囊和东宝肝泰进行干预后测定各组大鼠血清、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的活性。结果:各组大鼠血清及肝组织中GSH—PX的活性间差别均有明显意义(P〈0.05或P〈0.01);模型组与各剂量组组间的两两比较,血清及肝组织中GSH—PX的活性间差别均有意义(P〈0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可提高大鼠血清、肝组织GSH—PX的活性,提高机体抗氧化能力。  相似文献   

2.
目的观察舒肝祛脂胶囊对实验性脂肪肝大鼠的治疗作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及舒肝祛脂低、中、高剂量组和阿昔莫司组。除正常对照组外,其余5组均以高脂肪饮食饲喂5周,建立高血脂性脂肪肝模型后,模型组给予生理盐水灌胃,舒肝祛脂低、中、高剂量组分别用舒肝祛脂胶囊0.04 g/(kg·d),0.08 g/(kg·d),0.24 g/(kg·d)灌胃,阿昔莫司组用阿昔莫司胶囊0.06 g/kg灌胃。各组于用药4周后处死动物取材送检,观察肝指数、血脂生化指标、肝组织病理改变等。结果模型组镜下呈中重度脂肪肝改变;与模型组比较,舒肝祛脂中、高剂量组大鼠肝指数及血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、ALP水平均明显下降(P均0.05)。结论舒肝祛脂胶囊对高脂饮食诱导的脂肪肝具有一定治疗作用。  相似文献   

3.
目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P<0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.  相似文献   

4.
目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P〈0.01或P〈0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P〈0.01或P〈0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P〈0.01或P〈0.05);MDA含量均明显降低(P〈0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。  相似文献   

5.
目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。  相似文献   

6.
脂溶胶囊对高脂大鼠降脂作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脂溶胶囊对高脂血症和脂肪肝的降脂作用和机制.方法:高脂饲料饮食制备高脂模型,分为模型组,脂溶胶囊低、中、高剂量组和正常对照组.以低、中、高剂量脂溶胶囊进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(IDL-C)、血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、丙二醛(MDA)的含量和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胺酰转肽酶(r-GT)及全血中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,肝组织中TG、TC、MDA的含量和SOD的活性.结果:模型组大鼠与正常组大鼠相比血清TG、TC、LDL-C、Alb、TBil、MDA的含量和ALT、AST、r-GT及全血中SOD的活性异常升高(P<0.01),HDL-C异常降低(P<0.01),模型组大鼠与正常组大鼠相比肝细胞内的TG、TC、MDA的含量及SOD的活性也明显升高(P<0.01,P<0.05).3个剂量组与模型组大鼠相比,低、中剂量组均有不同程度的治疗意义,而高剂量组对大鼠的血清TG、TC、LDL-C、TBil、MDA的含量和ALT、AST、r-GT及全血中SOD的活性异常升高(P<0.01),HDL-C异常降低(P<0.01),Alb有差异性(P<0.05).结论:脂溶胶囊对高脂血症、脂肪肝大鼠有降低血脂、肝脂、清除自由基、提高机体抗氧化能力和保护肝脏的作用.  相似文献   

7.
目的:探讨黄芪当归合剂(合剂)调节脂代谢紊乱的可能机理。方法:在肾病综合征(NS)高脂血症及高胆固醇血症大鼠,观察合剂对血清白蛋白、血脂及脂质降解的两个关键酶脂蛋白脂酶(LPL)和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性的影响。结果:NS大鼠出现明显低白蛋白、高脂血症,同时LPL活性降低,LCAT活性相对不足;在NS大鼠应用合剂治疗后,不仅血清白蛋白明显升高、血脂明显下降,LPL及LCAT活性亦明显增加;高胆固醇血症时LPL及LCAT活性无明显改变,合剂对其活性亦无影响。结论:NS大鼠LPL活性降低,LCAT活性相对不足是其高脂血症发生机理之一。合剂通过增加LPL和LCAT活性,促进循环中含载脂蛋白B(apoB)、富甘油三酯及富胆固醇脂蛋白的降解起调脂作用  相似文献   

8.
的:观察不同剂量化瘀调脂方对高脂血症大鼠的降脂效果及对血清NO、SOD的影响。方法:将60只SD雄性健康大鼠利用随机数字表分为空白对照组、模型组、化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组,采用高脂饲料喂养法造模成功后,实验组予不同剂量化瘀调脂方灌胃、非诺贝特组给予非诺贝特灌胃、空白对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。给药4周后,测定甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC)及血清NO含量和SOD活力。结果:①化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清TG、TC水平明显低于模型组(P<0.05); 化瘀调脂方高剂量组降低血清TG水平与非诺贝特组差异无统计学意义(P>0.05),降低血清TC水平与非诺贝特组差异有统计学意义(P<0.05)。② 模型组大鼠血清NO、SOD明显低于空白组(P<0.01),化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清NO、SOD水平明显高于模型组(P<0.01、P<0.05)。高剂量组NO水平高于中、低剂量组及非诺贝特组(P<0.05)。结论: 化瘀调脂方具有降低高脂血症大鼠血脂的作用,并能提高SOD活性、升高血清NO水平,且具有一定量效关系。  相似文献   

9.
目的:观察白藜芦醇苷对实验性高脂血症大鼠血脂、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响.方法:喂饲法建立高血脂症大鼠模型,白藜芦醇苷连续灌胃4周,测定血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、NO含量和NOS、cNOS、iNOS活性.结果:高脂饲料可导致实验性大鼠高脂血症.与高脂对照组相比,白藜芦醇苷能明显降低TC、TG、LDL-c、NO含量,使AI降低,HDL-c/TC及比值升高,给予白藜芦醇苷组血清NOS、iNOS活性降低、cNOS活性升高.结论:白藜芦醇苷能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱.  相似文献   

10.
复方降脂茶对实验性高脂血症大鼠血脂及肝脂的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨复方降脂茶(FFJZT)对高脂血症大鼠血脂的调节作用,以及对大鼠体重、肝脂形态学的影响。方法 以喂高脂饲料的方法复制大鼠高脂血症模型。Wistar大鼠60只,雌雄各半,将高脂血症大鼠随机分为模型组,FFJZT大、中、小3个剂量组及血脂康胶囊组。连续灌胃给药21d后,检测血脂及采用油红“0”染色观察大鼠肝脂形态学改变。结果 实验第36d,各治疗组大鼠体重增重与高脂模型组比较,差异具有显著性意义(P〈0.05)。FFJZT可显著降低实验性高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C含量及升高HDL-C含量,与模型组比较(P〈0.01),并且呈一定量效关系。高脂血症模型组大鼠发生了严重肝细胞脂肪变性,而各药物组的肝脂含量减少,其中尤以FFJZT大剂量组明显。结论 FFJZT具有显著调节血脂、抑制因高脂饲料引起的实验大鼠体重的升高及饮食性脂肪肝形成的作用。  相似文献   

11.
目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞(EPCs)一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组(低剂量组、中剂量组、高剂量组)和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组(P〈0.05),并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。  相似文献   

12.
目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔血脂、血清一氧化氮(NO)含量及主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组)、酒大黄低剂量组(L组)和酒大黄高剂量组(H组),常规高脂饮食建立动脉粥样硬化模型。治疗给药12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家兔血清NO水平,免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测兔主动脉组织iNOS mRNA的表达。结果:12周末与模型组相比,酒大黄低、高剂量组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01),酒大黄高剂量组甘油三脂(TG)水平显著降低(P<0.01)。主动脉组织iNOS组化染色及iNOS mRNA的表达均明显减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:酒大黄干预能抑制AS兔主动脉iNOS及其mRNA的过度表达,减少NO的产生,降低血脂,有利于延缓动脉粥样硬化进程。  相似文献   

13.
目的探讨淫羊藿总黄酮降脂及改善氧化应激、炎症对内皮功能的损伤机制。方法 35只刚断乳的SD雄性大鼠经高脂喂养12周后,根据体重随机分为淫羊藿总黄酮大剂量组(9只)和淫羊藿总黄酮小剂量组(9只)和高脂组(8只),干预4周后检测空腹总胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)并设普食对照组(9只)。结果高脂组TG、TC、MPO较对照组明显升高(P〈0.01);淫羊藿总黄酮组TG、TC明显下降;模型组血清NO明显低于对照组和淫羊藿总黄酮组(P〈0.05或P〈0.01)。血清MPO水平淫羊藿总黄酮组较模型组明显下降(P〈0.01)。淫羊藿总黄酮大剂量组较小剂量组下降明显(P〈0.05)。结论血清NO和MPO可能介入高脂饮食氧化应激损伤血管内皮。淫羊藿总黄酮能够从一定程度上改善高脂饮食造成的氧化应激增加所致的内皮损伤,该作用可能通过提高NO水平,降低MPO相关。  相似文献   

14.
目的:观察维他通软胶囊对大鼠血脂水平的调节作用.方法:喂饲高脂饲料复制高脂大鼠模型并以维他通软胶囊分低、中、高剂量组进行对抗防治,30天后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量.结果:维他通软胶囊各剂量组与高脂对照组给药前的血清TC,TG,HDL-C水平无显著性差异(P>0...  相似文献   

15.
目的:探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用机理。方法:采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组(琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组)和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α(PGF2α)水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果:①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义(P〉0.05);琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论:琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。  相似文献   

16.
目的观察芪丹通脉片对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注模型组、芪丹通脉片+缺血/再灌注Ⅰ组、芪丹通脉片+缺血/再灌注Ⅱ组。大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40mim,再灌注4h。TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡,化学比色法检测心肌组织中总的一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,并计算出结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性。结果不同剂量的芪丹通脉片预处理抑制缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其凋亡指数与模型组比较均存在显著差异(P〈0.05,P〈0.01)。与假手术组比较,模型组心肌组织iNOS的活性增加(P〈0.05),cNOS活性降低(P〈0.01)。不同剂量的芪丹通脉片能够抑制心肌缺血/再灌注大鼠iNOS的活性(P〈0.05),增加cNOS活性(P〈0.05,P〈0.01)。结论芪丹通脉片能够抑制缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡可能与调节心肌组织中NOS的活性有关。  相似文献   

17.
目的:探讨NO炎症途径在早期膝关节骨性关节炎中的作用及透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期NO炎症途径的影响。方法:用改良的Hulth法建立骨关节炎动物模型,随机分为6组,模型组、对照组(壮骨关节丸组)、实验Ⅰ组(透骨消痛颗粒低剂量组)、实验Ⅱ组(透骨消痛颗粒中剂量组)、实验Ⅲ组(透骨消痛颗粒高剂量组)及正常组,4周后行关节腔大体观察、关节软骨和滑模组织学观察、关节滑液NO、NOS活性检测、软骨和滑膜组织中iNOS含量测定。结果:骨性关节炎关节局部表达NO。透骨消痛颗粒具有延缓关节大体形态,透骨消痛颗粒可降低关节液NO、NOS含量,降低关节软骨及滑模iNOS的表达。其中透骨消痛颗粒中剂量组及高剂量组作用更明显,但两者之间比较差异无统计学意义。结论:关节局部NO是引起膝骨性关节炎的重要介质;透骨消痛颗粒可抑制NO炎症途径,缓解软骨细胞的退变和软骨基质的降解,有效改善膝骨性关节炎患者的临床症状。  相似文献   

18.
目的:目的:探讨消脂汤对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的高脂血症大鼠的降脂作用。方法:用高脂高糖高胆固醇饲料饲养大鼠制备高脂血症模型,造模结束后取目内眦血测定血脂水平评价模型是否成功。成模动物分成中药组(高、中、低剂量组)、阳性对照组和模型组,中药组和阳性对照组分别给予消脂汤高、中、低剂量和立普妥灌胃治疗30d,同时给予高脂饲料喂养。测定各组实验大鼠血清TG、TC、HDL—TC、LDL—TC含量;取肝脏对其脂肪变性程度进行积分。结果:与模型组比较,中药高剂量组、阳性对照组血清TC水平有显著降低(P〈0.01),中药高、中剂量组和阳性对照组血清LDL—TC水平有显著降低(P〈0.01或P〈0.05)。结论:高脂高糖高胆固醇饮食能成功制备高脂血症模型;消脂汤能有效降低血脂。  相似文献   

19.
目的:研究清宫仙药茶对预防与治疗高脂血症的疗效,探索清宫仙药茶最佳的服用方法。方法:清洁级SD大鼠72只,随机分为9组,每组8只。除空白组外,以高脂饲料灌饲大鼠制备高脂血症模型,分别给予预防组及治疗组低、中、高剂量的清宫仙药茶,生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,分析实验高血脂症大鼠脂代谢变化。结果:各组大鼠在实验期间活动正常,与高脂模型对照组比较,中、高剂量预防组,低、中、高剂量治疗组的大鼠体重以及阳性药对照组的大鼠体重增长缓慢(P〈0.05),低剂量预防组的大鼠体重与高脂模型对照组比较,差异无统计学意义(P〈0.05)。高脂模型对照组血清TG、TC和LDL-C水平显著高于空白对照组,HDL-C水平明显低于空白对照组(P〈0.05)。与高脂模型对照组比较,预防组、治疗组、阳性药对照组的TG、TC和LDL-C水平明显降低(P〈0.05),HDL-C水平显著高于模型对照组(P〈0.05)。中剂量预防组的TG、TC和LDL-C水平明显低于低、中、高剂量治疗组(P〈0.05),但与阳性对照组之间差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:清宫仙药茶对高脂血症的预防和治疗都具有一定的效果。其中,中剂量的清宫仙药茶是最佳的服用剂型,预防的效果明显,能够对脂质代谢产生影响。  相似文献   

20.
目的:探讨针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS(nNOS)基因的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论:针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.  相似文献   

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