辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠心肌细胞 ICAM-1表达的影响及意义

目的观察心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,同时探讨辛伐他汀预处理对其表达的影响及意义。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为正常组、脓毒症组和辛伐他汀组,每组20例,应用盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型。辛伐他汀组喂养辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,共2周。2周后辛伐他汀组与脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术。术后48 h取各组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用免疫组织化学染色方法观察心肌细胞ICAM-1的蛋白表达。结果免疫组织化学染色显示脓毒症组大鼠心肌细胞ICAM-1蛋白表达于术后48 h较正常组明显增加(P<0.05),辛伐他汀组大鼠心肌细胞ICAM-1蛋白表达与脓毒症组比较明显减弱(P<0.05),与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞ICAM-1的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能。     

核因子-κB在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Envision法检测87例乳腺癌及癌旁乳腺组织中NF-κB（P65）的表达状况.结果 NF-κB（P65）在乳腺浸润性导管癌中的表达与组织学分级（x2=5.869,6.716,均P＜0.05）、淋巴结转移（x2=6.594,P＜0.05）、TNM分期（x2=9.408,P＜0.05）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）的状态（x2=6.228,P＜0.05）均有显著相关性;与肿瘤直径的大小、年龄以及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的状态无明显相关性.结论 NF-κB（P65）的表达可能是乳腺浸润性导管癌预后较差的危险因素.     

NF—κB的研究进展

核因子κＢ（ＮＦ－κＢ）是能调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,它在胞浆内与ＮＦ－κＢ抑制蛋白（ＩκＢ）结合呈非活性状态,一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与ＩκＢ解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达。ＮＦ－κＢ过度激活与许多病理现象有关,例如类风湿性关节炎、哮喘、艾滋病、动脉粥样硬化、神经退行性疾病等,而ＮＦ－κＢ被抑制则与癌症、免疫细胞发育不全、细     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌及癌前病变中的表达

核因子-κB（NF-κB）为核转录因子中一员，被激活后从细胞质转位入核，与靶基因的调控区结合，调控蛋白转录.环氧合酶-2（COX-2）是位于核膜的膜结合蛋白，在血管内外激活物激活的条件下可表达，在组织损伤及炎症时表达增加，在正常生理状态下多数组织内检测不到。研究表明NF-κB和COX-2过度活化或表达则与消化道细胞癌变及肿瘤的生物学行为有关。我们采用免疫组织化学染色，     

肝细胞癌变过程中NF-κB的异常表达

目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)形成过程中核转录因子κB(NF-κB)的表达机制及对HCC诊断的临床价值.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备HCC模型,经病理组织学分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期以免疫组织化学法研究NF-κB在肝脏组织的胞内分布情况,并定量分析了癌变过程中肝组织NF-κB的表达水平.结果 病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化HCC;变性、癌前及癌变组的肝细胞核中均可见NF-κB阳性的棕黄色颗粒,其阳性率分别为81.8%、83.3%及100%,各组阳性率无显著性差异,但都明显高于正常肝组织(低表达);同时随着肝细胞组织形态的变化,肝NF-κB表达逐渐增强,均显著高于正常对照组(P＜0.01).结论 HCC变早期NF-κB信号转导途径即被激活,NF-κB的异常表达与HCC发生有关.     

NFκB和MMP-9在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在胰腺癌侵袭转移中的表达。方法应用免疫组织化学法检测60例胰腺癌、26例正常胰腺组织中NF-κB和MMP-9的表达情况。结果 NF-κB和MMP-9在胰腺癌组织中表达阳性率分别为71.7%和63.3%,明显高于癌旁正常胰腺组织(P<0.01);NF-κB和MMP-9的表达与胰腺癌浸润转移均呈正相关(P<0.05);胰腺癌组织中NF-κB和MMP-9的表达呈正相关(P<0.05)。结论 NF-κB可能通过上调MMP-9的表达来促进胰腺癌的浸润、转移。检测两者表达有助于胰腺癌浸润转移的判断。     

环氧合酶-2及核因子-κB在宫颈癌组织中的表达及意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）及核因子-κB（NF—κB）在宫颈癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学法检测COX-2和NF—κB在68例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中的表达。结果：COX-2在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为43例（63．24％）和3例（15％）,差异有显著性（Χ^2=14．41,P〈0．01）。NF—κB在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为49例（72．06％）和2例（10％）,差异有显著性（Χ^2=24．43,P〈0．01）。宫颈癌组织中的COX-2与NF—κB表达明显高于正常宫颈组织,且与淋巴结转移、病理分级和临床分期有关,与患者年龄及组织类型无关。结论：COX-2和NF-κB在宫颈癌的发生发展过程中起着重要作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠外周血单核细胞NF-κB活性的影响

目的观察乌司他丁对脓毒症大鼠外周血单核细胞中NF—kB蛋白及mRNA表达的影响。方法60只雄性大鼠，随机分为假手术组（A组，n=20），阳性对照组（B组，n=20）以及乌司他丁治疗组（C组，n=20）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制作大鼠脓毒症模型。采用生理盐水或乌司他丁注射液每12h重复腹腔注射，并于术后0、6、12、24、48、72h分别取尾静脉血2ml，采用RT—PCR和EUSA检测外周血单核细胞中NF—kB mRNA及蛋白的表达。结果A组大鼠在各个时间点NF—kB mRNA及蛋白表达无明显差异（P〉0．05）；B组脓毒症大鼠在6h后开始升高，24h达到峰值，随后开始下降。至72b时NF—kB mRNA及蛋白表达仍高于0h（P〈0．01）;C组变化趋势与B组相同，24h达到峰值。但各个时间点NF—kB mRNA及蛋白表达显著低于B组（P〈0．01）。结论乌司他丁能有效抑制NF—kB mRNA及蛋白的表达。     

直肠癌组织中核因子-κB的表达及临床意义

目的研究核因子-κB(NF-κB)在直肠癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系。方法应用Envision二步法检测60例直肠癌及30例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平。结果 NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高。结论 NF-κBp65蛋白在直肠癌中有高表达,并且其在直肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为直肠癌治疗的一个新靶点。     

远志对Aβ25—35诱导AD模型大鼠海马区NF—κB活化研究

目的：观察远志对双侧海马注射Aβ25—35建立的AD模型大鼠海马区NF—κB p65的活化、P-IκB、IκB表达的影响,从NF—κB信号转导通路调控机制探讨远志对AD可能的防治作用途径。方法：将96只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,远志低、中、高剂量组共6组,每组16只。采用双侧海马注射β淀粉样多肽25—35片断（Aβ25—35）制作大鼠AD模型;连续给药4周后采用免疫荧光法检测各组大鼠NF—κB p65活化;免疫组化法观察P—IκB、IκB在大鼠海马区的表达。结果：远志能抑制AD模型大鼠海马区NF—κB p65活化。结论：远志能够抑制AD模型大鼠海马区NFκB p65活化,这种作用主要是通过抑制IκBa磷酸化降解而不是通过刺激IκBa蛋白合成增加来实现的。     

氢化可的松与辛伐他汀对高脂饮食大鼠动脉NF κB与ICAM 1含量的影响

目的观察氢化可的松与辛伐他汀对高脂血症模型大鼠动脉核转录因子 κB (NF κB) 、血管细胞间粘附因子 1(ICAM 1)含量的影响，探讨其防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法将普通级SD大鼠随机分为空白组，高脂组，氢化可的松高、低剂量组和辛伐他汀组。空白组饲喂基础饲料，其他组饲喂造模饲料并给予相应药物， 16周后采用放射免疫法检测血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)含量；制作主动脉常规及免疫组化切片，观察内膜、肌层厚度及NF κB 、ICAM 1阳性细胞比例。结果氢化可的松高、低剂量组，辛伐他汀组主动脉内膜及肌层厚度明显薄于高脂组，厚于空白组，其NF κB 、ICAM 1阳性细胞率显著低于高脂组，高于空白组。结论氢化可的松、辛伐他汀有抗AS作用,其机制可能通过抑制NF κB激活和降低ICAM 1分泌有关。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的研究核转录因子-κB（NF-κB）在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况。方法健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组（腹腔注射等量生理盐水）,4组LPS组（腹腔注射LPS）。LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点（1、3、9、12h）处死小鼠,检测相关指标。通过动脉血氧分压（PaO2）检测肺功能;普遗光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κBp65在蛋白水平上的表达差异。结果LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κBp65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h。结论NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用。     

急性肺损伤时NF—κB的表达

目的：研究核因子－κB在损伤肺中的改变以期找到核因子－κB在肺损伤中的作用。方法：36只大鼠随机分为肺损伤模型组与对照组每组分1、3、4h三个时点各6只放血杀死。留肺组织作冰冻切片用免疫组化测定NF－κB的表达。肺损伤模型：采用油酸致损经典模型。分析纯油酸按0.2ml/kg经颈静脉插管给予，并测定mPAP和PO2。结果：静脉注射油酸后1h NF-κB即开始升高，同时mPAP也开始升高而PO2则下降。注射后3h NF－κB升高达高峰，4h有所下降，同时mPAP升高达到一高值，PO2下降，说明注射油酸后NF－κB升高，进而引起生理指标的改变。结论：NF－κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子。     

宫颈癌组织NF—κB的表达及其与HPV16／18感染的关系

目的：观察核转录因子-κB （ nuclear factor kappa-B,NF-κB）在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测80例宫颈癌（ CSES ）、70例子宫颈上皮内瘤样变（ CIN）及50例正常子宫颈组织（ NCE） NF-κB蛋白的表达水平,采用原位杂交法检测80例CSES组织HPV16/18的感染情况。结果在CSES、CIN及NCE中,NF-κB蛋白阳性表达率分别为72 w．5％、18．6％、0, CSES组织NF-κB的表达水平显著高于CIN和NCE（ P ＜0．05）。 NF-κB表达与宫颈癌不同的病理分级、临床分期、淋巴结转移状况及HPV16/18感染有关（ P ＜0．05）,与患者年龄和组织学类型无关,且二者表达呈明显正相关（ r ＝0．884, P ＜0．05）。结论宫颈癌患者存在NF-κB的过表达,且与HPV16/18感染密切相关,二者协同作用共同促进了宫颈癌的发生发展,可作为宫颈癌治疗的潜在靶点。     

壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤回肠NF-κB表达的影响

目的:研究壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)回肠核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:某院于2015年2月~2015年7月间将实验室饲养的40只健康雄性SD大鼠随机分为I/R组、壳寡糖预处理组两组,每组各20只。I/R组术前60min生理盐水灌胃,并通过手术建立肠I/R模型;壳寡糖预处理组在肠I/R模型建立前5d按1500mg/kg给予壳寡糖灌胃预处理,连续5d,并于建模前30min再灌胃1次,建立I/R模型。灌注处死大鼠后通过病理组织切片观察和免疫组化分析,观察两组肠黏膜损伤程度和NF-κB检测表达。结果:壳寡糖预处理肠黏膜损伤Chiu(2.64±0.11)分、NF-κB蛋白表达(0.17±0.01)、NF-κB mRNA(0.57±0.05)较I/R组(4.18±0.14)分、(0.23±0.03)、(0.70±0.05)均较低,相较差异显著(P0.05)。结论:壳寡糖能较好的抑制NF-κB表达,对减轻回肠缺血再灌注黏膜损伤效果显著。     

三七总皂甙对脑出血大鼠血肿周围核转录因子κB表达的影响

目的研究三七总皂甙对大鼠脑出血后核转录因子”B（NF-κB）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组，采用VⅡ型胶原酶注入大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6、24、48、96 h 4个时点收取脑组织标本，免疫组化检测NF-κBp65蛋白表达，同时测量脑组织含水量。结果正常组和假手术组比较，大鼠脑出血后脑组织NF-κBp65表达以及脑组织含水量显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，三七总皂甙治疗组NF-κBp65水平（P〈0．01）及脑组织含水量（6hP〈0．05，24、48、96hP〈0．01）均显著降低。结论三七总皂甙可以抑制脑出血后NF-κB表达，这可能是三七总皂甙减轻脑出血后脑水肿的机制之一。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF—κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA（TanshinoneIIA,TanⅡA）对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,术后存活32只大鼠随机分成4组（n=8）,假手术组、模型组、TanⅡA组（20mg·kg-1·d-1）及阳性对照药物卡托普利纽（100mg·k-1·d-1）。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF—KBp65蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较。模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-KBp65表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与部分下调NF-KB表达有关。     

雷公藤对豚鼠哮喘模型核因子-κB表达的作用

目的　探讨雷公藤对核因子 κB(NF κB)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法　豚鼠用 10 %卵白蛋白 (OA)溶液1ml腹腔注射致敏 ,2wk后用 1%OA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,每日 1次 ,共 1wk ;测定肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察NF κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果　NF κB主要表达在气道壁内的细胞 ,对照组、模型组、雷公藤内酯醇 ( 10 0mg·kg-1ip)组的胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 14 3 %± 2 6%、3 2 5 %± 5 8%和 19 7%±2 1%。结论　雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道壁内细胞NF κB的表达 ,可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。     

NF-κB在急性脊髓损伤中的研究现状及前景

核转录因子-κB是一种重要的转录因子,在急性脊髓损伤(Acute spinal cord injury,ASCI)后早期即可高表达,在ASCI后所出现的炎性反应、免疫应答、局部缺血再灌注、游离钙释放、过氧化基团异常变化及细胞凋亡等起着重要作用.同时,NF-κB又具有神经保护作用.因此,如何有效抑制NF-κB的损伤作用,充分发挥其保护作用,在治疗ASCI中具有重要意义.