脱细胞牛心包羊肺动脉补片的实验研究

目的　评价脱细胞牛心包构建有活性的组织工程羊肺动脉补片的可行性。　方法　将新鲜牛心包采用酶 -去污剂联合脱细胞处理作为血管补片材料 ,从小尾寒羊颈外静脉分离血管内皮细胞和成肌纤维细胞进行传代扩增培养 ,然后分层种植到已消毒的脱细胞牛心包 ,体外培养 7d后 ,自体细胞 -脱细胞牛心包补片作为实验组 (n=5 )植入羊肺动脉 ,分别于 4周 ,6周 ,8周 ,12周和 2 4周取材 ;单纯脱细胞牛心包补片作为对照组 (n=3) ,于 4周 ,12周和 2 4周取材 ,对两组牛心包补片均进行大体观察和组织学检查 ;测定钙、胶原和弹性蛋白的含量。　结果　所有动物均存活 ,羊肺动脉补片内未见血栓 ,无明显动脉瘤样扩张 ,两组补片钙含量与正常肺动脉比较无明显差别。随补片植入时间的推移 ,弹性蛋白含量逐渐增加 ,与正常肺动脉弹性蛋白含量相似 ,显示进行性的组织重塑。　结论　自体细胞 -脱细胞牛心包羊肺动脉补片与单纯脱细胞牛心包补片在体内通过组织重塑在一定程度上均可形成有活性的血管壁组织。     

生物材料补片修补大鼠左心室室壁瘤的实验研究

目的建立大鼠左心室室壁瘤补片模型，比较生物可降解材料p（3HB-co-3HH）／PU（PHB）与脱细胞牛心包片在该模型上的表现。方法取SD大鼠，结扎左冠状动脉，制成心梗模型。心梗模型制作6周后，行超声心动图检查，筛选合格模型大鼠，随机分成3组，PHB组（9只），脱细胞牛心包片组（9只），对照组（6只），前两组分别行左心室室壁瘤补片术，对照组仅行开胸手术。术后8周再次行超声心动图检查，并取补片做病理学检查。结果PHB组与脱细胞牛心包片组较对照组心功能明显改善（P〈0．01），但两组之间差异无统计学意义。大体病理显示两种补片局部均无室壁瘤形成，补片组织相容性好，心室面为内皮细胞覆盖。结论大鼠左心室室壁瘤补片模型可以满足进一步组织工程学心肌补片研究的需要，PHB补片与脱细胞牛心包片经过改进后可作为组织工程学心肌的支架材料。     

脱细胞牛心包构建引导骨再生膜的初步研究

目的制备具有良好生物相容性和适宜降解吸收时间的引导骨组织再生（guided bone regeneration，GBR）膜材料。方法采用0．25％Trypsin＋0．5％Triton X-100酶联脱细胞法对新鲜牛心包进行脱细胞处理，将脱细胞牛心包（A组）、甘油保存脱细胞牛心包（B组）、碳化二亚胺[1-ethyl-3-（3-dimethylamino propyl）carbodiimide hydrochloride，EDAC]交联脱细胞牛心包（C组）、甘油保存EDAC交联脱细胞牛心包（D组）4种膜材料分别植入38只SD大鼠背部皮下，不植人材料为E组。于2、4、8和16周分别处死大鼠7、12、12和7只，观察周围组织反应及材料的降解吸收情况。结果4种材料植入动物体内均有不同程度的炎性反应和纤维囊膜形成。术后4周，A组和C组的炎性反应轻微，纤维包膜变薄。A组膜材料吸收替代时间为8周左右，C组吸收替代时间为16周左右；16周时B组和D组材料仍有纤维包膜。结论EDAC交联脱细胞牛心包具有良好的生物相容性和理想的降解性能，在动物体内能顺利被自体组织替代。     

胸段硬膜外阻滞对兔心肌梗死后左心室间质胶原代谢的影响

目的 胸段硬膜外阻滞(TEB)对兔心肌梗死(MI)后左室间质早期重构的影响.方法 成年健康新西兰兔随机均分为三组.各组均建立TEB治疗模型:心肌梗死组(MI组)及胸段硬膜外治疗组(TEB组)均结扎左冠状动脉(LAD)制备心肌梗死模型;假手术组(S组)和MI组于硬膜外推注生理盐水,TEB组于硬膜外推注0.1%罗哌卡因0.5 mg/kg.每日2次.4周后处死动物,保存左室组织,制备VG染色心肌组织切片观察间质胶原变化,用病理图像分析软件测量间质胶原含量,计算胶原容积分数.提取左室前壁心肌组织总RNA,用RT-PCR法检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达水平,用明胶酶谱法检测MMP-2酶比活性.结果 TEB组间质胶原生成较MI组大为减少,胶原容积分数(ICVF)TEB组在非梗死区及梗死灶交界区均较MI组明显降低(P<0.01),其中TEB组非梗死区ICVF与S组比较差异无统计学意义;MMP-2 mRNA表达水平TEB组明显低于MI组(P<0.01),TEB组基质金属蛋白酶-2活性形式(AMMP-2)和基质金属蛋白酶-2原形(LMMP-2)比活性较MI组降低(P<0.05).结论 TEB通过影响MI后MMP-2表达及酶活性改变,抑制MI后心肌间质胶原代谢,可能阻止心肌梗死后左心室间质重构.     

共价结合生长因子的胶原补片修补大鼠左心室室壁瘤的实验研究

目的 比较采用碳化二亚胺法(EDC法)处理共价结合不同生长因子的胶原补片修补大鼠左心室室壁瘤后的再血管化情况,及其对大鼠左心功能的影响.方法 直径5 mm的圆形胶原补片经EDC法处理作对照组,再分别结合血管内皮细胞生长因子(VEGF)或VEGF+碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)后作实验组.成年雄性SD大鼠行左冠状动脉前降支结扎制作透壁心梗模型.4周后,心脏彩超筛选心梗面积占左心室前壁25％～ 35％者入选.随机分成3组,以不同补片行室璧瘤修补,对照组(8只),VEGF组(10只),VEGF+ bFGF组(10只).术后1周、2周、4周分别行心脏彩超监测左心功能,至实验终点取材,免疫荧光法检测补片边缘毛细血管(vWFⅧ染色)及成熟血管(SMA染色)的生成情况.结果 全组死亡比例15％(6/40只).修补1周后,3组动物心功能均明显改善;4周后,结合生长因子的两组心功能较对照组明显改善(对照组对VEGF组,P＜0.05;对照组对VEGF+ bFGF组,P＜0.01).组织学检查显示,两组结合有生长因子的毛细血管生成情况均较对照组明显改善(P ＜0.05);VEGF+bFGF组的再血管化较其他两组明显改善(P＜0.01).相关性分析显示,大鼠心功能参数(FS)与再血管化呈正相关(P=0.0297,r2=0.998).结论 EDC法可有效改善胶原补片的机械性能,共价结合生长因子后可显著增加补片内血管生成,再血管化有助于左心功能的维持.     

大网膜联合组织工程心肌移植改善心肌梗死后大鼠心功能

目的 将骨髓间充质干细胞(MSCs)种植于共聚乙交酯-丙交酯(PLGA)补片上构建组织工程心肌(EHT),在大鼠心肌梗死模型上观察大网膜增加EHT血供,改善微环境后对心脏间质胶原重塑及心功能的影响,为心肌梗死的外科治疗提供新的途径. 方法 结扎SD大鼠左冠状动脉,制作心肌梗死模型.以大鼠MSCs为种子细胞构建EHT,将符合心肌梗死标准的18只鼠随机分成3组,每组6只,A组:网膜包裹EHT;B组:单纯EHT移植;对照组:单纯心肌梗死;另设假手术组(n=6):仅开胸,不结扎冠状动脉及EHT移植.EHT植入后4周,用二维超声心动图检测心功能,彩色室壁运动(CK)方法检测梗死部位心室壁运动,取标本做天狼猩红染色在光学显微镜下观察心肌改变. 结果 A组EHT植入后4周部分PLGA纤维降解,梗死部位心肌间质胶原含量较B组和对照组明显减少(P<0.05).CK检查显示A组梗死部位心室壁运动较B组和对照组明显改善(P<0.05);A组左心室收缩期末内径(LVESD)和左心室舒张期末内径(LVEDD)较对照组和B组明显减小(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)较对照组和B组明显增大(P<0.05). 结论 大网膜包裹MSCs-PLGA构建的EHT覆盖于梗死心肌表面能改善心肌梗死后间质胶原重塑和梗死部位心室壁运动,有利于心功能的恢复.     

脱细胞牛心包补片修复义眼台暴露的临床应用

目的:探讨脱细胞牛心包补片修复义眼台暴露的临床效果。方法:对23例羟基磷灰石义眼台置入术后发生义眼台暴露的患者进行义眼台修复,将脱细胞牛心包补片覆盖于表面,修补缺损区,术后随诊观察6~24月。结果:脱细胞牛心包补片修复术后未再出现结膜裂开及义眼台暴露,义眼活动良好。结论:脱细胞牛心包补片移植是修复义眼台暴露的有效方法。     

大网膜联合组织工程心肌移植改善大鼠心肌梗死后移植细胞的存活

目的 观察大网膜增加组织工程心肌(EHT)血供,改善微环境后对大鼠心肌梗死模型上移植细胞存活的影响.方法 结扎雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠左冠状动脉,制作心肌梗死模型.以雄性大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)为种子细胞,种植于共聚乙交酯-丙交酯(poly lactic acid-CO-glycolic ac-id,PLGA)补片上构建EHT.符合心肌梗死标准的动物随机分成网膜EHT组、单纯EHT组、心肌梗死组和假手术组,每组6只鼠.组织工程心肌植入后4周,用TUNEL法检测移植细胞凋亡,标本取材做病理学检查,免疫组化方法检测内皮细胞标志物vWF表达.结果 TONEL检测发现EHT植入后1周网膜EHT组移植细胞凋亡少于单纯EHT组(P<0.05),2周、4周时两组间凋亡无明显差异(P>0.05).vWF染色发现EHT植入后1周、2周、4周网膜EHT组微血管密度均高于单纯EHT组(P<0.05).结论 网膜包裹MSCs-PLGA构建的EHT覆盖于心肌梗死表面后能够通过增加微血管密度,改善局部微环境,减少移植细胞的早期凋亡,促进移植细胞的存活.     

脱细胞牛心包补片移植修复义眼台暴露的临床疗效分析

目的:探讨脱细胞牛心包补片移植修复义眼台暴露的临床效果。方法:对12例羟基磷灰石义眼台植入术后发生暴露的患者进行修复。将脱细胞牛心包补片覆盖于表面,修复缺损区,术后随访观察6~24月。结果:术后未出现结膜裂开及义眼台暴露,义眼活动良好。结论:脱细胞牛心包补片移植是修复义眼台暴露的有效方法。避免了应用异体组织修补排异反应的发生,对治疗该并发症具有一定的临床意义。     

心肌细胞移植改善心肌梗死大鼠左心室收缩功能

目的探讨心肌细胞移植对心肌梗死大鼠的左心室收缩功能的改善作用。方法将65只雄性Wistar大鼠随机分为试验组、对照组和假手术组。试验组（n=25）和对照组（n=25）均结扎冠状动脉左前降支，建立慢性心肌梗死模型。4周后，试验组于心肌梗死区与正常心肌交界处移植新生鼠的心肌细胞；对照组采用与试验组同样方式注射细胞培养液基质；假手术组（n=15）开胸后不结扎冠状动脉，不进行细胞移植。心肌梗死后4周和细胞移植后4周，均采用组织多普勒技术结合二维超声心动图测量大鼠心脏的左室收缩末期容积（ESV）、舒张末期容积（EDV）、左室前壁舒张末期厚度（LVAWD）、左室射血分数（LVEF）及短轴缩短率（FS）、左室短轴乳头肌水平测量前壁和后壁心肌收缩期峰值速度（Sm）和峰值位移（TTs），心尖四腔观测量二尖瓣环平均Sm。用免疫组织化学技术检测试验组心肌移植细胞的存活情况。结果心肌细胞移植后4周，试验组与对照组相比，EDV和ESV均显著缩小（P〈0．01），LVAWD、LVEF、FS、左室前壁和后壁Sm、TTs及二尖瓣环平均Sm均显著增加（P〈0．01）。二尖瓣环平均Sm与左室射血分数呈正相关（r=0．87，P=0．001）。免疫组织化学检测显示试验组心肌疤痕区边缘有移植心肌阳性细胞存在。结论心肌细胞移植能显著改善心肌梗死大鼠左心室收缩功能，逆转左心室重构。     

去细胞结合光氧化技术处理牛颈静脉抗钙化性能研究

目的 探讨去细胞结合光氧化技术处理后的牛颈静脉带瓣管道(BJVC)在体内的抗钙化性能.方法 取新鲜牛颈静脉20根,每根裁出4个带瓣血管片,随机分为A、B、c、D 4组,分别以染料介导光氧化、戊二醛、去细胞及去细胞结合光氧化4种技术处理.建立大鼠皮下包埋模型,2个月后获取组织标本,原子吸收光谱法测定组织钙含量;并应用X线、CT、骨密度扫描检测整体组织钙化情况.结果 (1)D组试片标本形态较完整,柔韧性好,无结节样改变;其整体组织钙盐密度明显低于A组及B组,与C组接近.(2)D组管壁组织钙含量显著低于A组及B组(P＜0.01),与C组差异无统计学意义(P＞0.05);D组瓣膜组织的钙含量显著低于B组(P＜0.01),与A组及c组比较均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 去细胞结合光氧化技术与传统戊二醛及染料介导光氧化技术比较,能明显提高牛颈静脉体内抗钙化性能.     

The fate of a tissue-engineered cardiac graft in the right ventricular outflow tract of the rat

OBJECTIVE: The synthetic materials currently available for the repair of cardiac defects are nonviable, do not grow as the child develops, and do not contract synchronously with the heart. We developed a beating patch by seeding fetal cardiomyocytes in a biodegradable scaffold in vitro. The seeded patches survived in the right ventricular outflow tract of adult rats. METHODS: Cultured fetal or adult rat heart cells (1 x 10(6) cells) were seeded into a gelatin sponge (15 x 15 x 1 mm), and the cell number was expanded in culture for 1 or 3 weeks, respectively. The free wall of the right ventricular outflow tract in syngeneic adult rats was resected and repaired with either unseeded patches or patches seeded with either fetal or adult cardiomyocytes (n = 10 for each group). The patches were examined histologically over a 12-week period. RESULTS: A significant inflammatory reaction was noted in the patch at 4 weeks as the scaffold dissolved. At 12 weeks, the gelatin scaffold had completely dissolved. Both types of the seeded cells were detected in the patch with 5-bromo-2'-deoxyuridine staining, and they maintained their continuity. Unseeded patches had an ingrowth of fibrous tissue. The patches became thinner between the fourth and the twelfth weeks in unseeded (P =.003), fetal (P =.0001), and adult (P =.07) cardiomyocyte groups as the scaffold dissolved. The control patch, but not the cell-seeded patches, was thinner than the normal right ventricular outflow tract. The endocardial surface area of each patch was covered with endothelial cells identified by factor VIII staining. CONCLUSIONS: A gelatin patch was used to replace the right ventricular outflow tract in syngeneic rats. The seeded cells survived in the right ventricular outflow tract after the scaffold dissolved 12 weeks after implantation. In addition, the unseeded patches encouraged the ingrowth of fibrous tissue as the scaffold dissolved and the patches remained completely endothelialized.     

Combined anti-calcification treatment of bovine pericardium with amino compounds and solvents

The objective of this study was to evaluate the effect of treatment with amino compounds and solvents in vivo on calcifications of glutaraldehyde (GA)-fixed pericardium. Groups of bovine pericardium samples were fixed with 0.5% GA. We used urazole and glutamate to neutralize the free aldehyde and some solvents (ethanol with octanol or octanediol) to reduce the phospholipid content in the bovine pericardial tissue. Tensile strength and thermal stability were evaluated before implantation. Twelve weeks after rat subdermal implantation, the pericardial samples were harvested from eight juvenile rats. Urazole [calcium (Ca(2+)): 11.86 ± 2.85 μg/mg; inorganic phosphorus (IP): 32.59 ± 7.73 μg/mg] or glutamate (Ca(2+): 7.95 ± 1.21 μg/mg; IP: 21.76 ± 3.48 μg/mg) alone significantly decreased the Ca(2+) and IP concentrations (without any anti-calcification treatment, Ca(2+): 277.85 ± 17.51 μg/mg; IP: 147.07 ± 8.32 μg/mg), but when used with organic solvents, the Ca(2+) and IP concentrations were the lowest (Ca(2+): 0.05 ± 0.04 μg/mg; IP: 3.36 ± 0.61 μg/mg). After anti-calcification treatment, the calcifications in microscopic images were dramatically decreased. Anti-calcification treatment with glutamate, urazole, and solvents did not worsen the physical properties of bovine pericardium, and significantly prevented in vivo calcifications compared to GA fixation only. There should be additional studies done to understand the other mechanism underlying xenograft tissue calcification.     

骨髓干细胞移植和动员对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)移植和动员对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肾损伤的保护作用.方法 240只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、干细胞移植组、干细胞动员组和联合组,每组48只.腹腔注射L-精氨酸制作SAP大鼠模型.假手术组在制作SAP大鼠模型后腹腔注射生理盐水,干细胞移植组制作SAP大鼠模型后6h经股静脉注入自体MSC 1.2 ml,干细胞动员组制作SAP大鼠模型前连续3d皮下注入重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 40 μg/kg,联合组则联合应用MSC和G-CSF.各组大鼠再按术后不同时相点分为12、24、48、72 h亚组,每组12只.在术后相应时相点观察各组大鼠的存活情况,肾脏组织的病理变化,肾小管上皮细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达情况和细胞凋亡指数,检测血清中TNF-α、IL-6、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、LDH、C反应蛋白(CRP)的含量.采用单因素方差分析各组间的指标,两两比较用SNK-q检验,大鼠存活情况用Fisher确切概率法.结果 假手术组大鼠全部存活.模型组大鼠术后48、72 h分别存活11只和8只.干细胞移植组、干细胞动员组和联合组术后48 h前未见大鼠死亡,术后72 h分别存活11、10和11只,与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各治疗组术后肾脏组织病理变化均较模型组减轻,联合组损伤减轻最为明显.术后12 ～72 h肾小管上皮细胞Bax蛋白、Bcl-2蛋白、肾小管细胞凋亡指数变化情况:模型组分别为12.80±1.78 ～20.30±2.40、4.34±1.20 ～3.03±1.06、12.65％±2.31％ ～35.10％±5.54％;干细胞移植组分别为9.68±2.11～17.01±2.54、5.57±1.35～4.13±1.05、6.20％±1.53％ ～ 17.50％±2.80％;干细胞动员组分别为10.05±2.17～16.81±2.55、5.49±1.48～4.19±1.05、6.41％±1.64％ ～ 17.14％±2.27％;联合组分别为8.33±2.06～14.03±2.27、6.60±2.11 ～5.63±1.52、5.80％±1.52％～12.30％±2.43％.联合组术后24、72 h Bax蛋白,48、72 h Bc1-2蛋白,24、48、72 h凋亡指数与干细胞移植组和干细胞动员组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);干细胞移植组与干细胞动员组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);各治疗组术后12 ～72 h炎症因子及肾功能指标较模型组不同程度降低,以联合组最明显.联合组术后72 hTNF-α含量,48、72 h IL-6含量,48、72 h BUN含量,48、72 h Cr含量,24、48、72 h LDH含量,72 h CRP含量与干细胞移植组和干细胞动员组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);干细胞移植组与于细胞动员组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自体MSC移植与动员能有效减轻SPA大鼠的肾损伤,可能与MSC参与组织的病理再生修复、抗炎症及抑制细胞凋亡等机制有关.     

大鼠胃旁路术前糖化血红蛋白水平与术后降糖效果的相关性研究

目的 分析影响Goto-Kakizaki(GK)大鼠Roux-en-Y胃旁路术后降糖效果的相关因素.方法 回顾性分析GK大鼠术前(0周)、术后1、3、6、12、24周摄食量、体质量、空腹血糖及术前(0周)、术后4、12、24周各时间点糖化血红蛋白(HbAlc)水平,探讨影响胃旁路术后降糖效果的相关性因素.依据术前HbAlc水平将GK大鼠分为A组,HbAlc 6.5％～7.9％;B组,HbAlc 8.0％～9.9％;C组,HbAlc＞ 10％,以评估术前HbAlc水平与胃旁路术后降糖效果之间的相关性.结果 与术前相比,大鼠术后1～24周空腹血糖、HbAlc均明显下降(P＜0.01),术后24周时空腹血糖由(12.1 ±3.0)mmol/L下降到(7.6±1.3)mmol/L,HbAlc由(9.2％±1.8％)下降到(6.3％±0.8％).治愈组与好转组相比,术前空腹血糖分别为(11.1±2.2)、(15.8±2.3)mmol/L,HbAlc分别为(8.6％±1.4％)、(11.5％±1.4％),两组之间相比差异有统计学意义(均P＜0.01),而两组大鼠术前摄食量及体质量之间相比差异无统计学意义(P＞0.05).非条件Logistic逐步回归分析显示术前HbAlc对该手术的治愈率与好转率有预测价值(P＜0.01).A组与C组、B组与C组降糖效果相比差异有统计学意义(P＜0.01),而A组与B组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GK大鼠术前HbAlc水平与胃旁路术后降糖效果具有相关性,且术前HbAlc＜ 10％时降糖效果较好.     

内皮化环氧交联牛心包材料动物体内抗钙化的研究

目的研究生物材料内皮化延缓钙化的效果，从材料学上改进生物瓣性能，以提高其耐久性。方法将环氧交联的牛心包材料体外内皮化后同时进行犬股动脉间位移植和腹部皮下包埋，与单纯戊二醛处理者和单纯环氧处理者进行钙化程度对比。结果钙含量测试结果以内皮化环氧交联材料皮下包埋最低，未内皮化材料中以环氧处理者钙含量较低。结论环氧交联牛心包材料可实现体外快速内皮化，生物材料的内皮化“活化”有赖于表面全部被自体存活内皮细胞覆盖才能实现，完全的内皮化确有抗钙化作用，用两种动物模型研究生物材料抗钙化和内皮化时各有优缺点     

七氟醚对幼鼠海马组织神经元凋亡和γ-氨基丁酸A受体α1/α2亚型组成及远期空间探索能力的影响

目的 通过观察七氟醚对幼鼠海马组织多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[Poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]的表达、γ-氨基丁酸A受体(γ-aminobutyric acid subtype A receptor,GABAAR)α1/α2亚型组成及空间探索认知能力的影响,分析七氟醚对发育神经元的毒性作用及可能的相关机制.方法 选取出生后7d的SD幼鼠216只,设定0.8 MAC(2.11％)浓度七氟醚维持时间4h作为麻醉处理条件.利用随机数字表法将幼鼠分为对照组(A组)、假麻醉组(B组)和麻醉组(C组),每组72只.经不同处理后3组分别于6、24、72 h各取6只幼鼠海马组织进行Western blot检测,确定PARP-1.再以同样方法、数量检测GABAARα1亚型和α2亚型水平,观察GABAAR α1/α2亚型组成与神经元凋亡的关联.3组分别在幼鼠成长至5、8、14周时随机选12只进行旷场实验.结果 与A组(100％)比较,C组于麻醉后6 h PARP-1表达水平明显增加[(216±15)％](P＜0.05),而与A组(100％)比较,GABAAR α1/α2蛋白含量比值于麻醉结束后6 h[(126±6)％]、24 h[(127±8)％]及72 h[(183±22)％]均不同程度升高(P＜0.05).B组各检测指标与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05).5周时接受七氟醚麻醉的幼鼠(C组)在旷场中平面活动及垂直活动均多于A组,B组各观察指标与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05).8周和14周时,各组动物旷场表现差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚可引起早期的细胞死亡,且其神经毒性作用与受体的影响有关,可引起GABAARα1/α2比值增加,α2亚型向α1亚型进行转化.七氟醚可引起成长中幼鼠在陌生环境中的活动增加,影响其短期内对新环境的适应能力及空间探索认知能力.     

神经干细胞-多肽自组装凝胶复合体移植治疗脊髓损伤

目的 观察神经干细胞( NSCs)复合多肽自组装凝胶移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后功能修复的影响.方法 36只SD大鼠造模后1周随机分为3组,分别为DMEM/F12对照组(n＝12)、NSCs移植组(n=12)和NSCs-凝胶移植组(n=12).通过不同时间点BBB评分、病理组织学、免疫荧光技术评价脊髓损伤的修复.结果 移植后2周开始3组大鼠各时间点评分差异有统计学意义(P＜0.01),且组间差异均有统计学意义(P＜0.01);移植后6周,病理切片示C组大量再生的神经纤维桥接脊髓断端,胶质瘢痕不明显;免疫荧光染色示C组5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)/NF-200双标阳性细胞比例(24.83±1.47)％明显多于B组(6.83±1.47)％(P＜0.01),但B组BrdU/GFAP双标阳性细胞比例(42.17±2.71)％明显多于C组(34.33±4.63)％ (P＜0.01).结论 自组装多肽凝胶能提高神经干细胞向神经元分化的比例,复合移植能更有效地促进脊髓功能恢复.     

Immunogenicity of glutaraldehyde-tanned bovine pericardium

Glutaraldehyde-tanned bovine pericardium was tested for its ability to induce immunologic responses in vivo. Sections of glutaraldehyde-tanned bovine pericardium were implanted between the abdominal muscles of rats and guinea pigs. Control animals received Dacron implants. Lymphocytes and sera from animals were isolated at 2 and 4 weeks after implantation (four animals per group per time). Tritiated thymidine incorporation and an enzyme-linked immunosorbent assay were used to measure T- and B-lymphocyte responses to glutaraldehyde-tanned bovine pericardium antigens. At the same time points, implants and surrounding tissue from all animals were processed for histologic data. Results show that T-lymphocytes from animals with glutaraldehyde-tanned bovine pericardium implants responded significantly (p less than 0.001) to glutaraldehyde-tanned bovine pericardium antigens in vitro but not to Dacron. In contrast, lymphocytes from animals with Dacron implants failed to respond to glutaraldehyde-tanned bovine pericardium or Dacron preparations. Results of enzyme-linked immunosorbent assay show that animals with glutaraldehyde-tanned bovine pericardium implants produced antibody directed against glutaraldehyde-tanned bovine pericardium antigens. Histologic study revealed a dense mononuclear and multinuclear giant cell infiltrate at the interface between glutaraldehyde-tanned bovine pericardium and surrounding host tissues, with focal degradation of implant collagen. Dacron elicited a nonspecific lymphocytic and foreign body-type reaction. These results indicate that glutaraldehyde-tanned bovine pericardium can induce immunologic responses in vivo consistent with a host-versus-graft reaction.