脑梗死后抑郁及其相关影响因素

<正>脑梗死是指脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起脑组织坏死,是脑血管病中最常见类型,约占75%[1]。脑梗死发病率高,致残率高,死亡率高已得到全世界的公认。脑卒中后伴抑郁称其为卒中后抑郁症(PSD)。抑郁症是以情绪低落、思维     

急性脑梗死患者血清VEGF水平变化

目的：探讨急性脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子（Va—scular endothelial growth factor,VEGF）含量在不同时间段的变化。方法：选择急性脑梗死患者60例,门诊查体健康组60名。采用双抗体夹心ELISA及比色法动态测定法于ld、3d、7d、14d检测患者血清VEGF含量。结果：脑梗死组各时间点血清VEGF的水平明显高于健康组（P〈0．01）,至病程第7天达高峰,以后开始下降,至14d仍维持高水平,差异有统计学意义（P〈0．01）;患者血清VEGF水平在发病3d、14d随着梗死面积增大及病情严重程度而升高,2组比较有统计学意义（P〈0．01）。结论：急性脑梗死血清VEGF浓度明显增高,VEGF参与脑梗死急性期血管病理损伤过程。     

脑梗死后抑郁症患者实施特殊护理的临床疗效观察

目的观察特殊护理对脑梗死后抑郁症（PSD）患者的临床疗效。方法将30例脑梗死后抑郁症患者随机分为干预组（18例）和对照组（12例）,在常规临床治疗基础上对照组给予常规护理,干预组针对PSD临床特点采用神经科专项护理与精神科专项护理相结合的特殊护理措施,在研究各阶段（1、2、3个月）分别使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表（SSS）对二组患者的抑郁症状和神经系统功能缺损进行组内组间评定对比。结果研究结束时二组患者HAMD和SSS与入组比较均出现改善（P〈0．01）,但干预组改善时间明显早于对照组,同时各阶段改善程度优于对照组（P〈0．01）。结论对PSD患者实施特殊护理能显著促进患者神经系统缺损及抑郁症状的恢复．     

脑梗死患者血清VEGF的变化及临床意义

目的　探讨脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)的动态变化及其临床意义。方法　采用双抗体夹心(ELISA)法分别测定72例脑梗死患者发病1天、3天、7天和1 4天及6 4名健康对照者的VEGF浓度。结果　脑梗死组在病程各时间点上血清VEGF浓度与对照组相比均增高(P <0 . 0 1 ) ,且呈动态变化,于第7天达高峰,第1 4天时仍未恢复正常;梗死灶面积大的患者及脑干梗死患者VEGF浓度升高明显。结论　VEGF与脑梗死的病理生理过程密切相关,VEGF可成为反映脑缺血程度及判断临床预后的一个指标。     

舍曲林对急性脑梗死后抑郁患者日常生活活动的影响

目的 探讨舍曲林对急性脑梗死后抑郁患者日常生活活动能力影响。方法 将１４５例住院急性脑梗死中伴抑郁症状的６２例患者随机分为舍曲林治疗组３２例和对照组３０例，分别于治疗前及治疗后４０天给患者行ＨＡＭＤ评分及日常生活活动（ＡＤＬ）量表Ｂｅｒｔｈｅｌ指数（ＢＩ）评分。结果 急性脑梗死患者抑郁症状出现率占４２．７６％，佶曲林治疗组ＨＡＭＤ评分下降及Ｂｅｒｔｈｅｌ指数评分提高的较对照明显。提示日常生活活动能     

PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化

目的探讨PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化。方法对2011年2月~2013年4月来我院进行治疗的60例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,根据梗死体积将脑梗死组患者分为L(n=18)、M(n=23)、S(n=19)三个亚组,根据病因将脑梗死组患者分为大动脉粥样硬化组A(n=26)、小血管病变组B(n=18)、心源性组C(n=16)三个亚组;对照组为同期来我院进行健康体检的50例健康研究对象。比较梗死组患者发病后1、3、7、14 d及对照组的PD-ECGF及VEGF浓度。结果脑梗死组患者在发病后1、3、7、14d的PD-ECGF浓度及VEGF浓度均明显高于对照组(P<0.05)。脑梗死发病后3d的PD-ECGF浓度高于其他的时间,发病后7d的VEGF浓度高于其他时间(P<0.05)。发病后3、7、14d,L组PD-ECGF浓度与S组比较明显增高,B组则明显低于A组、C组(P<0.05)。发病后7、14d,L组VEGF浓度明显高于S组,A组明显高于B组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者PD-ECGF及VEGF浓度与正常人比较明显增高,不同的梗死灶体积及不同病因类型升高的程度不同,与VEGF浓度达峰时间比较,PD-ECGF达峰时间更为提前。     

心理干预对脑梗死后抑郁患者的临床效果分析

目的给予脑梗死后抑郁患者实施心理护理干预手段,观察该手段对患者病症恢复的积极疗效以及临床可实施性。方法把2012年1—9月在我院接受治疗的131例患者划分为对照与观察两组,均实施常规护理,观察组患者加强心理护理干预,观察两组患者病症恢复的结果以及决定对该病临床最佳护理方式。结果观察组患者96.9%的护理满意度与对照组患者53.9%的满意度对比,结果为前者护理满意度更为突出(P<0.05)。结论对并发抑郁症的脑梗死患者,加强心理护理干预,可促使患者从根本上改变不良情绪对神经功能的影响,对患者病症的恢复起到了积极作用,深具临床推广价值。     

文拉法辛治疗脑梗死后抑郁临床疗效的观察

目的 探讨文拉法辛治疗脑梗死后抑郁的临床疗效.方法 分析收治的56例脑梗死患者的临床资料,其诊断均经CT或MBI证实,经汉密尔顿抑郁量表确定其存在抑郁症状.结果 治疗组显效19例(63.3%);对照组6例(23.1%),两组显效率有极显著差异(χ2=8.66,P＜0.01),且治疗组的不良反应少.结论 文拉法辛是治疗脑梗死后以抑部、焦虑为主的情感障碍较为理想的药物之一,且副作用少.     

预见性护理对急性脑梗死后抑郁患者疗效观察

目的：探讨预见性护理对急性脑梗死后抑郁患者的抑郁及神经功能恢复的效果。方法：66例急性脑梗死后抑郁患者随机分为观察组32例和对照组34例,除脑梗死药物治疗外,对照组给予神经内科常规护理,观察组在常规护理基础上给予预见性护理。比较两组患者治疗前、治疗后15天、30天美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分。结果：治疗前两组HAMD评分的差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗后15天、30天HAMD评分观察组分别为17.27±5.35分、10.28±3.30分,均低于对照组的21.00±6.00分、13.43±4.59分,差异均有统计学意义（P＜0.05）;观察组治疗后15天、30天HAMD评分减分有效率分别为40.6%、71.9%,均高于对照组的17.6%、38.2%,差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗前及治疗后15天两组NIHSS评分差异均无统计学意义（P＞0.05）,治疗后30天观察组NIHSS评分为2.05±1.25分,低于对照组的3.03±1.95分,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：预见性护理能改善急性脑梗死后抑郁患者的抑郁状态及神经功能缺损。     

卒中后抑郁对急性脑梗死预后的影响

目的探讨卒中后抑郁对急性脑梗死预后的影响。方法68例卒中后抑郁患者随机分成两组：对照组30例,给予抗血小板、改善脑循环治疗;治疗组35例,给予抗血小板、改善脑循环治疗同时给予帕罗西汀20mg抗抑郁治疗,持续4周。观察两组脑梗死后伴抑郁患者治疗前、后神经功能、Barthel指数及抑郁评分的变化。结果治疗组经4周抗抑郁治疗,神经功能缺损评分（NIHSS）由（8.6±2.1）减少为（3.4±1.5）,Barthel指数由（27.6±11.1）升高为（68.0±15.1）,抑郁评分（HAMD）由（27.8±4.4）下降为（9.7±6.9）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论卒中后抑郁对急性脑梗死预后有一定影响,对抑郁进行干预有助于改善预后。     

Expression of Vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF-C in serum and tissue of Wilms tumor

Background  Angiogenesis and lymphogenesis which were promoted by vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF-C are important in the growth and metastasis of solid tumors. The high level of VEGF and VEGF-C were distributed in numerous types of cancers, but their distribution and expression in Wilms tumor, the most common pediatric tumor of the kidney, was unclear.

Methods  To learn about the distribution, mass spectroscopy and immunohistochemistry were used to measure the level of VEGF and VEGF-C in serum and tissue of Wilms tumor.

Results  The expression level of VEGF in serum of Wilms tumor was the same as in pre-surgery and control, so it was the same case of VEGF-C. Both of these factors were chiefly located in Wilms tumor tissue, but not in borderline and normal. In addition, the higher clinical staging and histopathologic grading were important elements in high expression of VEGF and VEGF-C. Gender, age and the size of tumor have not certainly been implicated in expression level of VEGF and VEGF-C.

Conclusions  The lymph node metastasis and growth of tumors resulted from angiogenesis and lymphogenesis which were promoted by VEGF and VEGF-C in Wilms tumor. The autocrine and paracrine process of VEGF and VEGF-C were the principal contributor to specific tissues of Wilms tumor but not to the entire body.

     

Vascular endothelial growth factor (VEGF) serum concentration changes during chemotherapy in patients with lung cancer

Vascular endothelial growth factor (VEGF) is one of the most important angiogenic factors. This study aimed at clarifying the clinical significance of the changes in the serum VEGF (S-VEGF) concentrations in patients with lung cancer during anticancer chemotherapy. Subjects comprised 29 patients with lung cancer (13 adenocarcinomas, 7 squamous cell carcinomas, and 9 small cell carcinomas) who were treated with cisplatin-based chemotherapy. S-VEGF was measured by ELISA. We compared the S-VEGF concentrations between the responders and nonresponders to anticancer chemotherapy. S-VEGF concentrations before treatment of the chemotherapy (pretreatment S-VEGF concentrations) were correlated with the number of WBC, neutrophil count, monocyte count and platelet count but not the lymphocyte count. The mean pretreatment S-VEGF concentrations in responders and those in nonresponders were not significantly different, 509.7 pg/ml in the former and 382.8 pg/ml in the latter, respectively., The S-VEGF concentrations in the responders decreased to a mean of 356.0 pg/ml and 304.1 pg/ml during and at the end of therapy, respectively while those in the nonresponders increased to a mean of 474.2 pg/ml and 598.4 pg/ml during and at the end of therapy. The S-VEGF concentration changes in the responders were significantly different from those in the nonresponders (p = .006). The S-VEGF concentration may relate to tumor burden, however it may not be a good marker for tumor burden, because it can be influenced by various factors such as neutrophil which increases during infection. A decrease in S-VEGF concentrations may improve neoangiogenesis and the immune response, and may correlate with improvements in the quality of life and survival of patients.     

血管内皮生长因子与肿瘤生长的关系

近来对肿瘤生长的不断深入研究,发现血管生成对肿瘤的生长起着至关重要的作用。肿瘤血管生成由正负两方面调节,其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是重要的促血管生长因素,由不同肿瘤细胞分泌,也可在发育中的正常细胞及组织中表达,在体内调节血管的通透性,为血管形成过程中的多种细胞提供一个纤维网络;在体外能促进基质的降解以及内皮细胞的增殖、迁移、运动和血管腔样结构的形成,并可动员骨髓来源的内皮祖细胞。VEGF是诱导肿瘤血管形成的作用最强、特异性最高的血管生长因子。理论上来说,采用不同方法来干预或抑制血管内皮生长因子可以抑制肿瘤的生长。     

血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究

目的 探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法 应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7ng/mL),最低的是SPCA1(13.39ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。     

血管内皮生长因子治疗冠心病研究进展

冠心病的治疗方法包括饮食行为调整、药物治疗、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CAGB)。硝酸酯类药物、CAGB和PTCA对大多数患可最有效和最快地解除冠脉狭窄症状，但仍有一部分患由于冠脉病变弥漫、多支病变或小血管病变、支架内再狭窄及慢性完全闭塞等原因而不能应用这些技术。侧枝循环对     

血管内皮生长因子在脊髓损伤后的表达及其意义

目的　研究大鼠SCI后VEGF在脊髓神经细胞的表达情况。方法　SD大鼠 32只随机分为椎板切除组和脊髓损伤组 ,采用Allen法从背侧致伤T10脊髓 ,于术后 8h ,1,2 ,3d ,1,2 ,3周切取脊髓 ,S -P法免疫组化染色 ,观察VECGF的分布 ,对神经细胞的阳性表达率进行定量分析。结果　对照组脊髓中 ,无VEGP的表达 ,SCI后 8h出现VEGF强表达 ,1～ 3d达到高峰 ,并持续 1周。 2 ,3周后 ,VEGF表达率大幅度下降 (P<0 .0 1) ,前角大运动神经元较其他神经细胞阳性表达率明显增高 (P <0 .0 1) ,背侧白质中胶质细胞较灰质和腹侧白质胶质细胞阳性表达率高 (P <0 .0 1)。结论　大鼠SCI早期 ,脊髓损伤区周围神经细胞可见不同程度VEGF表达     

内皮抑素抑制脉络膜新生血管及VEGF和bFGF表达的研究

目的 研究内皮抑素对实验性脉络膜新生血管的抑制作用。方法 50只雄性BN大鼠，40只为实验组，10只为空白对照组。用半导体激光光凝实验组BN大鼠的视网膜，随机分为4组，内皮抑素Ⅱ组、内皮抑素Ⅰ组、生理盐水组和激光损伤组，每组10只；由光凝后当天开始，至光凝后13d，每天分别给予腹腔注射内皮抑素20mg／kg、10mg／kg和生理盐水1.2mL，激光损伤组光凝后不做任何处理。空白对照组为未行激光光凝和给药处理的BN大鼠。于光凝后第7天及第14天行眼底血管荧光素造影检查、组织病理学检查、VEGF免疫组化检测和bFGF mRNA的原住杂交检测。结果随着内皮抑素剂量增加，荧光素渗漏率和渗漏强度减弱；激光光凝后7d，内皮抑素Ⅱ组与其他组相比，渗漏强度的差异有显著性；光凝后14d，两个内皮抑素组与生理盐水组和激光损伤组比较，荧光素渗漏强度差异均有显著性；生理盐水组和激光损伤组差异无显著性。激光光凝后7dVEGF和bFGFmRNA表达达高峰，光凝后14d下降，内皮抑素组vEGF和bFGFmRNA表达较激光损伤组减弱，并呈剂量依赖性趋势。结论 内皮抑素可以有效地抑制实验性CNV的形成。下调VEGF和bFGF的表扶可能是肉皮抑素抑制CNV的作用机制之一．     

血管内皮细胞生长因子、凋亡抑制基因蛋白的表达与喉鳞癌的关系

目的探讨喉鳞癌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、凋亡抑制基因(bcl-2)蛋白的表达情况及其与喉鳞癌肿瘤微血管形成及临床病理的关系.方法用免疫组织化学法检测47例喉鳞癌石蜡包埋组织中VEGF及bcl-2蛋白的表达,同时用第Ⅷ因子抗体标记血管内皮细胞.结果VEGF阳性表达率为78.7%,bl-2的阳性表达率为85.10%.VEGF阳性表达与微血管密度(MVD)之间有相关性(P＜0.05),bcl-2阳性表达与MVD无相关性(P＞0.05),VEGF\bcl-2阳性表达与喉鳞癌病理分级及临床分期有明显的相关性.结论喉鳞癌中VEGF与肿瘤血管的形成有明显的相关性.VEGF、bcl-2蛋白的阳性表达与喉鳞癌的浸润、转移及预后有相关性.     

血管内皮生长因子在早期脊柱关节病中的变化

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在早期脊柱关节病(SpA)外周关节病变发病机制中的作用以及与疾病活动性的相关性.方法:采用免疫组织化学及原位杂交方法检测SpA患者及类风湿关节炎(RA)外周膝关节滑膜组织VEGF mRNA及蛋白的表达,并将VEGF检测结果进一步与关节镜下滑膜形态学所见及部分实验室炎性指标进行相关性分析.结果:SpA组滑膜衬里层VEGF蛋白的表达与CRP呈正相关,早期RA滑膜血管周围VEGF蛋白的表达与CRP呈正相关;早期RA滑膜衬里层和衬里下层基质组织VEGF蛋白表达与外周血小板计数(PLT)呈正相关.SpA组滑膜衬里层VEGF蛋白表达与血管形态、直行血管走行方式呈正相关,SpA组血管周围VEGF蛋白表达与滑膜增生程度呈正相关;RA滑膜衬里层VEGF蛋白表达与血管形态、弯曲血管走行方式、血管密度呈正相关.结论:SpA滑膜组及RA滑膜组VEGFmRNA以及蛋白表达不同主要表现在血管周围,推测这可能是造成SpA与RA预后不同的原因之一.     

Vascular endothelial growth factor expression in serum of patients with hepatocellular carcinoma

Objectives To determine the pre-therapeutic serum level of vascular endothelial growth factor (VEGF) in patients with hepatocellular carcinoma (HCC) and to elucidate the relation between the serum level and clinical characteristics and metastasis of HCC. Methods One-hundred and fifteen HCC patients, 40 patients with benign liver lesions, and 30 healthy control subjects were included in this study. The serum VEGF level was measured with the quantitative sandwich enzyme linked immunosorbent assay (ELISA, R&amp;D systems). Results The serum VEGF levels in the HCC group (465.62±336.24 pg/ml) was significantly elevated as compared with those in patients with benign liver lesions (159.54±120.58 pg/ml) and those in normal controls (123.53±51.84 pg/ml). The VEGF levels were not significantly different between the patients with benign liver lesions and the normal controls. The serum VEGF concentration showed a positive rate of 77.4%, 25%, and 3.3% in the HCC patients, benign liver lesion patients and normal controls, respectively. In the 115 HCC patients, the serum VEGF levels in patients with portal vein (PV) emboli (n=26, 582.76±441.89 pg/ml), with metastasis (n=43, 548.29±438.57 pg/ml) or with large HCC lesions (≥5 cm in diameter) (n=69, 554.43±369.99 pg/ml) were significantly higher than those without PV-emboli (n=89, 431.39±292.84 pg/ml), without metastasis (n=72, 416.24±247.27 pg/ml) or with small HCC lesions (n=42, 328.67±227.47 pg/ml). The serum VEGF levels in stage Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ, Ⅳa and Ⅳb HCC patients were 340.6 pg/ml, 451.55±307.84 pg/ml, 397.44±257.18 pg/ml, 486.10±397.73 pg/ml and 647.93±344.56 pg/ml, respectively. Conclusion The pre-therapeutic serum VEGF levels in HCC patients appear to reflect the disease’s potential activity of vascular invasion and metastasis.