心脉佳配方对大鼠颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的 探索心脉佳配方预防SD大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的作用.方法 50只SD大鼠随机分5组,分别给予正常饲料喂养、血管钳夹术加高脂饮食喂养、及血管钳夹术加分别含有低、中、高3个剂量心脉佳配方的高脂饲料喂养.于2周、6周、10周测血脂水平;10周末检测血清丙二醛和超氧化物歧化酶含量及动脉病理改变.结果 心脉佳3个剂量组均能降低大鼠血脂,抗氧化,同时不同程度地改善动脉病理损伤.结论 心脉佳配方可一定程度上抑制大鼠动脉粥样硬化的发生发展.     

痰瘀同治方对大鼠颈总动脉粥样硬化易损斑块稳定性的影响

目的:探讨痰瘀同治方对大鼠颈总动脉粥样硬化(AS)易损斑块稳定性的影响。方法:采用高脂、高蛋氨酸喂养,4周末行颈总动脉球囊拉伤术造模,术后将大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组、复方维生素组、痰瘀同治方(TYTZ)7.8,3.9,1.95 g.kg-1组,连续ig 8周。实验结束后,测定各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和斑块中MMP-9,TIMP-1阳性表达。结果:与模型组比较,辛伐他汀组、复方维生素组和痰瘀同治方7.8,3.9 g.kg-1组血清MMP-9降低并TIMP-1升高,斑块中MMP-9阳性表达降低。结论:痰瘀同治方可通过调节MMP-9/TIMP-1起到稳定颈总动脉粥样硬化易损斑块的作用。     

心脑宁胶囊对心肌梗死大鼠CatS、SIRT1的调控及稳定动脉粥样硬化斑块机制研究

目的观察心脑宁胶囊对心肌梗死模型大鼠主动脉内膜结构、主动脉组织蛋白酶S(CatS)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达的影响,探讨其稳定动脉粥样硬化斑块机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机选出15只为假手术组,其余45只高脂饲料喂养6周,再进行冠脉结扎手术,造模成功后将存活大鼠随机分为模型组,西药组,中药组,继续高脂饲料喂养至8周。假手术组大鼠予正常饮食,西药组和中药组分别予阿托伐他汀钙和心脑宁胶囊灌胃,假手术组和模型组均予等量蒸馏水。用药4周后,HE染色法观察大鼠主动脉内膜结构变化,检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)含量,Western Blot法检测主动脉内CatS、SIRT1含量变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠动脉结构紊乱,内膜有斑块形成;血清TG、TC、LDL和主动脉Cat S含量升高,HDL和SIRT1含量减少(P0.05)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠动脉内膜较为平滑,血清TG、TC、LDL和主动脉CaS表达降低,HDL和APN含量升高(P0.05);中药组与西药组间各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论心脑宁胶囊具有良好的稳定动脉粥样硬化斑块作用,推测与其改善动脉结构,调控动脉内CatS、SIRT1蛋白表达有关。     

畅脉乐胶囊对颈动脉粥样硬化大鼠Wnt 信号通路的影响

目的：探讨畅脉乐胶囊对颈动脉粥样硬化大鼠Wnt 信号通路的影响。方法：将30 只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组10 只。除对照组外,以高脂饮食为诱变剂建立大鼠颈动脉粥样硬化模型。治疗组按5 mg/（kg · d） 的剂量喂食畅脉乐胶囊,各组给予相应饲料喂养,16 周后采血并处死。检测大鼠血脂中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 水平;蛋白质印迹法检测大鼠颈动脉硬化斑块处Wnt1、β-连环蛋白（β-catenin）、dvl-1 蛋白表达情况。结果：与对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C 水平及颈动脉硬化斑块处Wnt1、β-catenin、dvl-1 蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,治疗组大鼠TC、TG、LDL-C 水平及颈动脉硬化斑块处Wnt1、β-catenin、dvl-1 蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论：畅脉乐胶囊可通过抑制大鼠Wnt 信号通路中Wnt1、β-catenin、dvl-1 的表达减轻颈动脉粥样硬化程度。     

心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型MMP-2、TIMP-2表达的影响

[目的]探讨心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。[方法]通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为模型组,假手术组,心脑血脉宁组,历时15周。处死后,取腹主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察镜下病变,计数斑块破裂数,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2蛋白含量。[结果]1)HE观察:假手术组镜下形态结构完整,模型组斑块中心可见大量脂核,斑块表面覆盖纤维帽,在斑块肩部可见残存泡沫细胞和大炎细胞浸润。心脑血脉宁组介于两者之间。2)免疫组化结果:与假手术组相比,模型组MMP-2、TIMP-2蛋白含量明显升高,差异有显著性(P0.01);心脑血脉宁组MMP-2与模型组比较表达降低,差异有显著性(P0.01),而TIMP-2含量与模型组相比有降低趋势,但无统计学差异(P0.05);心脑血脉宁组能够有效降低两者比值,与模型组相比差异有显著性(P0.01)。[结论]心脑血脉宁干预家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,能减少斑块破裂,其机制可能与降低斑块MMP-2含量以及调节MMP-2与TIMP-2比值有关。     

基于Wnt信号通路对益气通痹胶囊治疗颈动脉粥样硬化作用机制研究

目的 研究并探讨益气通痹胶囊对颈动脉粥样硬化大鼠Wnt信号通路及动脉硬化的影响及作用机制。方法 采用随机数字表法将50只大鼠分为高脂模型组、对照组、益气通痹胶囊高浓度组、益气通痹胶囊中浓度组、益气通痹胶囊低浓度组，分别以临床剂量2倍、临床等剂量、临床剂量0.5倍喂食益气通痹胶囊。采用化学酶检测法检测大鼠血脂中TC、TG、LDL-C和HDL-C水平；RT-PCR法检测大鼠颈主动脉组织β-catenin、GSK-3β、VEGF基因表达水平。结果 高脂模型组大鼠与对照组相比，血清中TC、TG、LDL-C表达水平显著增高，HDL-C水平显著降低(P<0.05),颈主动脉组织中β-catenin、GSK-3β、VEGF基因表达水平升高；各治疗组大鼠与模型组相比，血清中TC、TG、LDL-C水平降低，HDL-C水平显著升高(P<0.05),颈主动脉组织中β-catenin、GSK-3β、VEGF基因表达水平降低。结论 益气通痹胶囊可通过抑制Wnt信号通路中β-catenin、GSK-3β、VEGF基因的表达降低大鼠颈动脉粥样硬化程度，抑制动脉粥样硬化大鼠血管新生。     

针刺结合颈通康通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路减轻大鼠颈动脉狭窄机制研究

目的：探究针刺结合颈通康对重度颈动脉狭窄模型大鼠的影响及所涉及的信号通路机制。方法：将SD雄性大鼠45只随机分为模型组、假手术组、补阳还五汤组(简称原方组)、颈通康组与针刺结合颈通康组(简称针药组),每组9只。模型组、原方组、颈通康组与针药组均采用颈动脉钳夹联合维生素D₃注射、高脂饮食构建颈动脉粥样硬化性狭窄大鼠模型,假手术组颈部虽切开但不进行颈总动脉钳夹术。待造模成功后,原方组予补阳还五汤灌胃给药;颈通康组予颈通康灌胃;针药组予颈通康灌胃,同时进行针刺;假手术组与模型组则使用等量生理盐水灌胃;2次/d,各组均连续给药4周。干预结束后,应用Western Blot检测分析模型大鼠颈动脉组织中PI3K、AKT与NF-κB蛋白表达情况;应用PCR分析模型大鼠颈动脉组织中PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达情况;应用全自动生化分析仪测定模型大鼠颈动脉组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果：与假手术组比较,模型组TC、TG、LDL-C、PI3K mRNA、Akt mRNA、NF-κB m...     

"冠心1号"对动脉粥样硬化大鼠MMP-9、TMP-1的影响

目的:观察具有益气养阴、活血通阳作用的中药冠心1号对动脉粥样硬化(As)大鼠血脂、AngⅡ、MMP-9、TIMP-1基因表达及蛋白表达的影响.方法:通过高脂饮食建立大鼠AS模型,72只大鼠随机分单纯高脂饮食组、高脂饮食加舒降之组、高脂饮食加冠心1号组喂养57 d.观察血脂、AngⅡ,并应用RT-PCR测定MMP-9和MMP抑制剂-1(TIMP-1)的mRNA表达,免疫组化法测定MMPO和TIMP-1蛋白表达.结果:冠心1号组和舒降之组治疗后血脂、Ang Ⅱ、MMP-9mRNA及蛋白表达均优于模型组(P<0.05或P<0.01).结论:血脂、AngⅡ、MMP-9mRNA及蛋白表达可能与AS斑块不稳定性有关.     

银杏叶提取物对兔动脉粥样斑块干预的分子机理研究

目的:观察银杏叶提取物对家兔动脉粥样斑块Bax/Bcl-2的比值表达的影响,并初步阐明其机理。方法:将50只家兔随机分成正常时照组、高胆固醇组、立普妥组、银杏叶提取物治疗一组、银杏叶提取物治疗二组。观察高脂剂量立普妥、银杏叶提取物对高脂血症兔血清TC、TG、LDL-c、HDL-c的影响,并通过观察斑块面积大小及兔动脉粥样斑块Bcl-2、Bax蛋白的表达,探讨银杏叶提取物对兔动脉粥样斑块形成的干预机制及作用效果。结果:银杏叶提取物组血脂水平和动脉粥样斑块面积低于高脂组(P0.01);免疫组化显示,高脂组Bcl-2、Bax表达与正常组有显著差异,而银杏叶提取物的干预可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率。结论:银杏叶提取物可防治动脉粥样硬化斑块的形成,下调Bax/Bcl-2表达可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。     

人参皂甙Rh2对大鼠主动脉TIMP-1、VEGF表达的影响

目的探讨人参皂甙Rh2对大鼠主动脉基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法将40只6周龄雄性普通级大鼠随机分为正常组、阳性组、雷帕霉素组、人参皂甙组,每组10只。正常组给予正常饮食喂养13周,其余组给予高脂饮食喂养13周,雷帕霉素组同时给予雷帕霉素1.25 mg/(kg·d)灌胃,人参皂甙组同时给予人参皂甙Rh2 400 mg/(kg·d)灌胃,均1次/d。13周后,处死大鼠留取血标本,检测血脂及白细胞介素-6(IL-6)水平;留取主动脉标本,Western Blot法检测主动脉组织中TIMP-1、VEGF表达情况。结果阳性组、雷帕霉素组、人参皂甙组血TC、TG、LDL-C、IL-6水平和主动脉组织中TIMP-1、VEGF蛋白表达量均明显高于正常组(P均<0.05);雷帕霉素组、人参皂甙组血脂指标水平与阳性组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),血IL-6水平和主动脉组织中TIMP-1、VEGF蛋白表达量均明显低于阳性组(P均<0.05),雷帕霉素组各指标与人参皂甙组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论人参皂甙Rh2可以通过降低大鼠血清IL-6水平和抑制主动脉TIMP-1、VEGF的表达,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后PCNA表达的影响

目的观察损伤血管细胞核增殖抗原（PCNA）的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞（VSMCs）增殖的干预机制。方法随机将108只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组。球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1d开始给药,每组动物于术后（5d、14d、28d）处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测PCNA的表达。结果各组PCNA均表达阳性,模型组明显增多,用益气活血方干预后14d和28dPCNA表达量与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关。     

脂肪乳剂灌胃加氮气损伤建立兔颈动脉粥样硬化动物模型

目的:探索一种快速建立颈动脉粥样硬化动物模型的有效方法.方法:将30只雄性日本大耳白兔随机分为3组,分别给予正常饲料喂养、单纯脂肪乳剂ig和脂肪乳剂ig加氮气损伤(脂肪乳剂按胆固醇∶猪油∶蛋黄粉1∶5∶4配制;同时历时5 min,150 mL· min-1氮气流损伤血管内皮).于实验第4周和第8周,检测动物血脂含量并观察颈动脉病理变化特征.结果:脂肪乳剂手术组大耳白兔4周时已经形成高脂血症,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量分别达(17.55±5.36),(13.68±2.67) mmol· L-1较空白组显著升高(P＜0.01),内膜轻度增厚呈现动脉粥样硬化早期改变;8周时TC,LDL-C含量进一步升高分别达(21.13±3.59),(15.18±3.29) mmol·L-1,内膜明显增厚可见大量泡沫细胞及脂质沉积.而上述病理改变未见于空白组、脂肪乳剂组和脂肪乳剂手术组对侧的颈动脉.结论:脂肪乳剂加氮气损伤能有效的建立兔颈动脉粥样硬化模型.     

CRP与在体兔动脉粥样硬化相关性的研究及桑葚提取物的影响

目的探讨炎症敏感指标C－反应蛋白（CRP）与实验性高脂饮食新西兰兔动脉粥样硬化的相关性及桑葚提取物对其的影响。方法36只新西兰免随机分为6组,正常对照组给予普通饮食;模型组给予高脂饮食;血脂康阳性对照组予高脂饮食加血脂康;预防用药组将桑葚提取液与高脂饲料喂养新西兰兔,该组又分为低剂量组（1g／kg）、中卉j量组（5g／kg）,高剂量组（10g／kg）。于用药即刻、2周、4周、6周、8周末时测定血清CRP的含量,8周末杀兔取胸主动脉,测定动脉内膜的厚度确定动脉粥样硬化的程度。分析CRP与动脉内膜厚度的相关性。结果从实验第2周起与正常对照组相比模型组兔血清CRP含量显著升高（P〈0．01）,桑葚3个剂量组与模型组相比CRP含量显著降低（P〈0．01）;与正常对照组比较模型组动脉内膜显著增厚（P〈0．01）;与模型组相比桑葚3个剂量组动脉内膜的厚度显著减小（P〈0．01）;CRP浓度与动脉内膜厚度呈显著正相关（r=0．56,P〈0．01）。结论CRP与动脉粥样粥样硬化的形成呈正相关。桑葚提取物可有效降低高脂饮食新西兰免血清CRP的水平,从而抑制和延缓兔动脉粥样硬化的形成。     

脑卒中后大鼠边缘系统血管内皮生长因子动态变化及中药干预机制研究

目的从脑卒中后大鼠边缘系统血管内皮生长因子（VEGF）的动态变化,探讨脑卒中后边缘系统VEGF的演变趋势及颐脑解郁方对其的早期干预作用。方法选择雄性Wistar大鼠,经Open—Field行为学评分后,随机分为正常组、假手术组、多发脑梗（MCI）模型组、血管性痴呆（VD）模型组、中药组、西药组。正常组采用常规饲养,假手术组经颈外动脉推注0．3mL生理盐水,其余各组均采用同种系微栓子体外注入法,由颈外动脉推注同等剂量的同种异体血栓栓子。VD组术后28天经水迷宫筛选后进入实验;中药组及西药组在模型制备后,分别予颐脑解郁方、尼莫地平干预给药4周;于第1、2、4周观察边缘系统VEGF的变化及药物干预效果。结果VEGF免疫组化染色结果显示,MCI模型组第1周VEGF表达明显升高,之后逐渐下降,7天为表达高峰期。VD组第1周VEGF表达低于MCI模型组,中药组第4周VEGF表达明显高于正常组及MCI模型组。结论脑卒中后大鼠存在边缘系统VEGF的改变,颐脑解郁方能加速血管的修复和再生,改善神经存活微环境而起到恢复受损功能,从而达到改善记忆和学习的功效。     

脑卒中后大鼠行为学的动态变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的:动态观察脑卒中后大鼠行为学改变及颐脑解郁方对其早期的干预作用。方法:经Open-Field行为学评分后,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、MCI组、中药组、西药组、PSD组、VD组。模型制备采用同种系微栓子体外注入法,由颈外动脉推注0.3ml同种异体血栓栓子;假手术组推注同等剂量生理盐水,并灌胃蒸馏水,中药组及西药组在模型制备后,予颐脑解郁方、尼莫地平干预给药4周;PSD组术后7d予21d慢性不可预知的温和应激加孤养复制PSD模型;VD组术后28d经水迷宫筛选后进入实验。模型复制成功后,分别于第1、2、4周进行穿梭箱主动回避反应实验,记录主动逃避(AAR)的次数、被动逃避(PAR)的次数以及被电击时间,并统计分析。结果:VD组的AAR、PAR次数最低,中药组的AAR、PAR次数均比未治疗组高,两组比较AAR及PAR都有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:颐脑解郁方有改善学习和记忆的功能,有利于脑卒中大鼠认知功能的恢复。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达及清热化湿法对其影响的实验研究

目的:观察NASH大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)mRNA表达变化及加减王氏连朴饮对其影响。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。分为正常对照组、空白模型组、加减王氏连朴饮组、东宝肝泰(复方蛋氨酸胆碱片)对照组。测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;原位杂交技术检测肝组织PPARαmRNA的表达。结果:与正常对照组相比,空白模型组大鼠肝组织PPARαmRNA表达明显减弱(P0.01);与空白模型组相比,加减王氏连朴饮组和东宝肝泰对照组大鼠肝组织PPARαmRNA表达明显增强(P0.05),加减王氏连朴饮组和东宝肝泰对照组之间没有显著性差异(P0.05)。结论:PPARαmRNA表达减弱引起脂质代谢失衡参与NASH的发病。清热化湿方通过激活PPARαmRNA表达来调节脂质代谢,发挥防治NASH的作用。     

通肺络补宗气方对肺纤维化大鼠肺功能、MMP9/TIMP1平衡及FN、Col Ⅳ表达的影响

目的:观察通肺络补宗气方对肺纤维化大鼠肺功能、基质金属蛋白酶9(MMP9)/基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)平衡及纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的影响。方法:健康雄性SD大鼠96只,按随机数字表法分为空白组、模型组、中药初、中、后期干预组和西药初、中、后期干预组,中药各组给予通肺络补宗气方灌胃,西药各组给予N-乙酰半胱氨酸灌胃,均连续给药90 d。实验第19周检测各组大鼠肺功能相关指标变化以及肺组织中FN、ColⅣ、MMP9和TIMP1蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型大鼠肺功能FVC、Cdyn明显降低,肺组织中FN、ColⅣ、MMP9和TIMP1表达水平明显升高;与模型组比较,中药初、中期干预组大鼠肺功能Cdyn明显升高(P<0.05),中西药各干预组大鼠FN、ColⅣ和TIMP1表达水平明显降低,中药初期干预组大鼠MMP9表达水平明显降低。结论:通肺络补宗气方可调节MMP9/TIMP1失衡,减少FN、ColⅣ的过度沉积,进而改善大鼠肺功能,抑制大鼠肺纤维化的发生发展。     

通阳化浊方与四妙勇安汤干预动脉粥样硬化模型家兔的粪便代谢组学比较研究＊

目的 通过粪便代谢组学技术，考察通阳化浊方与四妙勇安汤在治疗动脉粥样硬化家兔中的作用机制。方法 40只白兔，雄性，每组10只，随机分为4组，包括空白组、模型组、通阳化浊方组与四妙勇安汤组。空白组给予8周正常饮食；模型组和两个给药组以高脂饲料喂养，4周后，用球囊法手术损伤实验兔的右侧颈总动脉；两个给药组在术后，分别每日1次灌胃给予通阳化浊方和四妙勇安汤至第8周。模型组与实验组每组抽取3只家兔，采集粪便后，用LC-MS技术进行粪便代谢组学检测，运用PCA与OPLS-DA分析法来寻找差异性表达的代谢物和代谢途径。结果 相较于模型组，通阳化浊方与四妙勇安汤组分别存在59和48个差异化合物，通阳化浊方组涉及20条代谢通路，5条主要代谢通路分别为苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、花生四烯酸代谢、视黄醇代谢、苯丙氨酸代谢以及淀粉和蔗糖代谢；四妙勇安汤组涉及15条代谢通路，4条主要代谢通路包括酪氨酸和色氨酸的生物合成、苯丙氨酸代谢、苯丙氨酸、亚油酸代谢和花生四烯酸代谢。结论 在治疗动脉粥样硬化模型家兔的过程中，通阳化浊方与四妙勇安汤在粪便代谢组学方面存在差异性代谢产物，干预相应的代谢通路，可能会对药物的作用产生影响。     

煦少火胶囊对家兔血脂和主动脉粥样硬化斑块的影响

目的：探讨煦少火胶囊抗AS的作用并为临床用药提供实验依据。方法：选择新西兰雄性大白兔40只，随机分为正常对照组、高脂造模组，8周后将成模的实验动物随机分为高脂模型组、煦少火组、通心络组、辛伐他汀组，分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料＋煦少火胶囊、高脂饲料＋通心络胶囊、高脂饲料＋辛伐他汀，继续喂养4周。实验结束后进行病理组织学及血脂各项指标观察。结果：①煦少火组TG、LDL较通心络组降低明显（P〈0．05）；HDL较通心络组、辛伐他汀组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。②主动脉内膜斑块面积占整条主动脉内膜面积的比，煦少火组、通心络组、辛伐他汀组的程度轻于高脂模型组（P〈0．01）。结论：煦少火胶囊能明显改善AS家兔紊乱的脂质代谢，有效地减少脂质沉着、缩小斑块面积，保护动脉内皮细胞。     

密骨方对去势后骨质疏松性骨折模型大鼠骨痂中OPGmRNA表达的影响

目的：应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测密骨方在去势后骨质疏松性骨折模型大鼠骨折愈合的过程中骨保护素（OPG）mRNA水平。方法：建立Wistar大鼠去势后骨质疏松性骨折的动物模型，通过SYBR Green I荧光定量RT—PCR方法，分别于术后第2、4、6周取断端组织，检测标本中OPGmRNA水平。结果：大鼠骨组织OPG mRNA表达水平：在时间上的总体比较呈递减的趋势，并有显著性差异（F=124.51、P〈0．05）；在组别的总体比较是模型组〈实验组〈正常组并有显著性差异（F=118.42、P〈0．05）；在时间与组别的相互比较也存在显著性差异（F=16.23、P〈0．05）；任两组间都有统计学差异（P〈0.05）。结论：中药密骨方对去势后骨质疏松性骨折大鼠模型的骨折愈合有促进作用。