PKC同工酶与肾脏纤维化

近年来大量临床和实验研究表明，肾脏基质蛋白合成增加、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致肾小球硬化和小管间质的纤维化，是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现。蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）是由多种具有不同生物特性、不同结构的同工酶组成的蛋白质超家族，参与信号转导途径、细胞增殖、分化和凋亡等多种重要的生理及病理过程。PKC同功酶可通过多种途径影响肾小管间质纤维化（RTF）和肾小球硬化过程，本文将就PKC同功酶在肾脏纤维化中的作用综述如下。     

肾脏纤维化与抗纤维化治疗研究

肾脏纤维化是各种原发或继发性肾脏病持续进展,导致正常肾脏组织结构被细胞外基质(ECM)所取代,伴肾功能进行性不可逆性损害的病理过程,是引起终末期肾衰竭的主要原因和病理基础之一.近年来对肾脏纤维化机制研究已深入到细胞分子学水平,对抗纤维化治疗在延缓慢性肾衰竭(CRF)进展中的意义引起了广泛的重视[1],现就肾脏纤维化的机制及防治,特别是中药对肾脏纤维化防治的研究作一概述.     

中医药抗肾纤维化中对TNF-α影响的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度积聚[1].     

改善肾脏微循环延缓肾纤维化的研究进展

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物、糖尿病和遗传因素等的作用下，间质细胞和细胞间质增多，尤其是基质蛋白合成增多、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质纤维化。各种进展性肾脏疾病，无论其原发病如何，最终都将导致肾纤维化，进展为终末期肾衰竭，必须依靠透析或肾移植维持生命。因此，研究肾纤维化的发病机制、干预肾纤维化的进程是当前慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的研究热点。本文旨在阐述改善肾脏微循环对延缓肾纤维化的作用和机制。     

中医药防治肾间质纤维化的机制研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrcsis，RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径，以细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肾间质的过度积聚与沉积，以及成纤维细胞的增生为特征，是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与，相互作用，最终导致ECM合成增多，降解减少，     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化

肝细胞生长因子 (Ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＨＧＦ)是一种具多效性的多肽细胞因子 ,除对成熟肝细胞有明显促生长作用外 ,对多种器官的不同类型细胞均有生物学作用。近年来在肾脏领域的应用颇受重视 ,已证实 :在急性肾损伤时ＨＧＦ促进肾小管修复及肾脏再生。最近的研究进一步证实 ,对于与慢性肾脏疾病及慢性肾衰竭进展密切相关的肾间质纤维化 ,ＨＧＦ对其发生及进展具有调节作用。　　 1　肝细胞生长因子的性质ＨＧＦ是由分子量分别为 69ＫＤ及 34ＫＤ的α链与β链经过二硫键连接形成的异二聚体。α链包含一个Ｎ -端发…     

TGF-β/CTGF在肾脏纤维化机制中的作用及中药治疗影响

肾脏纤维化是各种原因肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础,包括肾小球硬化、肾小管萎缩和毁损、细胞外基质(ECM)异常增多和过度沉积的病理过程.转化生长因子-β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)在肾脏纤维化的发生、发展中起作用.肾脏纤维化的治疗或逆转是目前研究的热点和难点,而中医中药在此方面研究很活跃并取得一定的成效,单味中药或应用复方制剂对肾脏纤维化进程的影响更是有很好前景的研究方向.     

肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展

肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1].     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

氟伐他汀对肾衰大鼠肾脏纤维化病变进展影响及机制探讨

目的：探讨丙戊二酸辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂－氟伐他汀（Fluvastatin）在慢性进展性肾小球硬化和肾小管间质纤维化过程中圣贤有血管损伤、肾脏细胞外基质产生和降解过程中的影响。方法：采用5／6肾切除SD大鼠制备肾小球硬化及慢性肾衰实验动物模型,予氟伐他汀治疗后分别于治疗开始、治疗后第4周、第8周时间点观察大鼠血脂、尿蛋白、肾功能及血压变化,并评价该药对肾小球及小管间质组织病理学变化的干预作用。结果：氟伐他汀可降血压、减少蛋白尿、降低血脂、改善肾功能、防止和逆转肾血管硬化、狭窄。并通过影响PAI－1uPA等因子的表达而阻抑肾脏细胞外基质的产生,促进其降解。结论：提示氟伐他汀具有防治或改善慢性进行性肾小球硬化及间质纤维化的作用。     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。     

慢性肾缺血与肾间质纤维化的研究进展

目前认为慢性缺血作为一种独立的因素可以导致肾小管间质纤维化,“慢性肾缺血”是肾纤维化的第一个信号,缺血作为一种独立因素导致肾小管-间质损伤乃至。肾间质纤维化已为越来越多的学者重视。     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.     

肾衰胶囊抗肾间质纤维化的组织形态学研究

目的:通过组织形态学研究探讨肾衰胶囊抗肾间质纤维化的机制.方法:采用腺嘌呤致慢性肾衰竭肾间质纤维化模型,通过光镜观察,分别运用免疫组化二步法、原位杂交法观察肾组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGFmRNA的表达情况:利用半定量RT-PCR检测肾组织内TGF-β1 mRNA表达水平.结果:肾衰胶囊减弱肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,抑制CTGFmRNA、TGF-β1 mRNA的表达水平.结论:肾衰胶囊能干预肾间质纤维化.     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

辛伐他汀对马兜铃酸大鼠肾间质纤维化防治的作用

马兜铃酸（AA）肾病可引起肾衰竭,与其它慢性肾病一样有着共同的通路均表现为肾间质纤维化,这一改变是不可逆转的进行性发展,而且预后不良。在临床上早期发现其肾脏纤维化,并进行早期防治是预防慢性肾衰竭的最重要的方法之一。为此,我科应用辛伐他汀对AA所致的慢性肾脏纤维化进行防治性分析。     

大黄Zhe虫丸对肾间质纤维化影响的实验研究

目的：探讨大黄Zhe虫丸对腺嘌呤所致肾间质纤维化的影响。方法：用腺嘌呤造模,成功后分为模型组、中药组、西药组。检测第3周、6周血肌酐、尿素氮,肾脏PAS、Msson染色检测肾间质纤维化程度。结果：治疗结束后,中药组、西药组血肌酐、尿素氮和肾间质纤维化程度计分均较对照组明显降低,中药组降低更明显（治疗组与对照组间P＜0．001,两治疗组间P＜0．001）。结论：大黄Zhe虫丸能显改善肾功能,明显减轻间质纤维化程度。     

螺内酯对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的防治作用

肾小管间质纤维化是进行性肾损害的主要病理特征,阻抑肾间质纤维化的进展意义重大。醛固酮在肾脏病进展中起重要作用,然而拮抗醛固酮的作用对肾间质纤维化的影响及其机制仍未阐明。在本研究中我们观察了醛固酮受体拮抗剂螺内酯对肾间质纤维化的影响并初步探讨了其可能的作用机制。一、材料与方法     

自噬对肾小管间质纤维化的影响以及中医药对其的调控作用

<正>肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis, TIF)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)进展过程中最主要的病理改变之一,延缓患者TIF的进展则可以有效抑制CKD患者肾功能的恶化,改善患者的预后。但是,TIF并不是一个静态的病理过程,血流动力学重构、炎症损伤、氧化应激损伤等多种致病机制在TIF的过程中交替出现,相互影响,进一步加速了TIF的进展^[1～3]。