不同海拔COPD患者血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达

目的通过ELISA法研究COPD患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在不同海拔中的表达。方法选取西宁COPD患者31例作为中度海拔组,同期玉树COPD患者24例作为高海拔组。各组均空腹采静脉血标本3mL静置1h后常温下离心（3000G）10min取血清。用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定MMP-9、TIMP—1。比较不同海拔地区COPD患者血清MMP-9、TIMP-1的差异。结果高海拔地区COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平为64．198±8．800、10．715±0．630pg／mL;中度海拔地区COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平为50．241±5．552、12．025±0．452pg／mL。不同海拔COPD患者血清MMP-9值相比存在显著性差异（P〈0．05）。不同海拔地区COPD患者血清TIMP-1值相比存在显著性差异（P〈0．05）。结论不同海拔COPD患者血清MMP-9、TIMP-1值存在差异。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能及血清基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1 的影响

目的探讨曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能和血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法将2010年1月～2012年1月桂林医学院附属医院老年科80例慢性心力衰竭患者分为治疗组（41例）和对照组（39例）,两组均接受血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、安体舒通、地高辛等常规治疗,治疗组在此基础上口服盐酸曲美他嗪,治疗前及治疗后6个月均测6min步行距离、心率、MMP-9、左室射血分数（LVEF）、TIMP-1。结果治疗结束后,治疗组、对照组与治疗前比较,血清MMP-9浓度、心率降低,TIMP-1、LVEF升高（P〈0．05）;与对照组比较,治疗组TIMP-1、LVEF升高更明显,血清基MMP-9浓度更低（P〈0．05）。血清MMP-9浓度与LVEF呈负相关（r=-0．63,P〈0．01）;血清TIMP-1浓度与LVEF呈正相关（r=0．56,P〈0．01）。结论盐酸曲美他嗪可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,同时可降低患者血清MMP-9的浓度,升高TIMP-1的浓度。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1的表达及与气道炎症、重塑的关系

目的：观察实验性哮喘豚鼠BALF中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的表达；观察哮喘豚鼠气道平滑肌MMP-9、TIMP-1的表达及气道平滑肌面积的变化。方法：用免疫组化方法结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度；BALF中细胞总数；MMP-9、TIMP-1阳性细胞百分比。结果：MMP-9、TIMP-1广泛分布于气道平滑肌；哮喘组MMP-9平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组TIMP-1平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组气道平滑肌厚度明显高于对照组（P〈0．05）；BALF中哮喘组嗜酸粒细胞明显高于对照组（P〈0．05）；巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞MMP-9、，TIMP-1均呈阳性；且哮喘组MMP-9及TIMP-1阳性细胞百分比比对照组MMP-9及TIMP-1明显增高（P〈0．01）。结论：MMP-9、TIMP-1可能与哮喘气道炎症及气道重塑有关。     

动脉粥样硬化患者血液中基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的基因表达

目的通过检测动脉粥样硬化（AS）患者血液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子。方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组。用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致。动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）。动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子。     

缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的变化

目的探讨缺血性脑卒中患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择50例缺血性脑卒中患者(观察组),予以控制颅内压、降血压和血糖、抗血小板聚集、改善脑局部微循环等常规对症支持治疗,连用两周。观察患者治疗前后血浆MMP-9和TIMP-1水平的变化,并进行临床疗效评定。另选择同期我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆MMP-9和TIMP-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。治疗1、2周后,观察组患者血浆MMP-9和TIMP-1水平较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组脑卒中灶大面积组MMP-9和TIMP-1水平明显高于小面积组(t=2.24、2.41,P均<0.05)。同时观察组治疗1、2周后,脑卒中灶面积均较治疗前逐渐缩小(P均<0.05),治疗两周后痊愈21例,显著进步13例,进步9例,无效7例,临床总有效率为86.0%。结论缺血性脑卒中患者存在血浆MMP-9及其抑制剂TIMP-1异常升高,其水平与脑卒中灶面积呈正相关,血浆MMP-9和TIMP-1水平可作为缺血性脑卒中患者治疗疗效随访的指标。通过调节MMP-9和TIMP-1水平,可为缺血性脑卒中防治提供一种新的方法。     

肝纤维化大鼠血清及肝组织基质金属蛋白酶-1及其抑制因子表达的变化

目的检测肝纤维化大鼠血清及肝组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达,探讨MMP-1和TIMP-1在肝纤维化中的作用。方法 20只雄性SD大鼠随机均分正常组及模型组,每组各10只,其中模型组以四氯化碳腹腔注射方法制作大鼠肝纤维化模型,12周后同时处死大鼠,用酶联免疫吸附测定法、免疫组化染色检测血清MMP-1及TIMP-1含量及肝组织MMP-1及TIMP-1表达的变化,两组间数据采用统计软件SPSS 12.0进行分析。结果①与正常组（553.81±98.89）μg/L比较,模型组血清MMP-1含量较正常组明显下降（t=13.38,P〈0.01）;模型组TIMP-1含量较正常组（10.17±1.35）μg/L升高,差异均有高度统计学意义（t=31.92,P〈0.01）。②模型组肝组织MMP-1免疫组化图像分析面积百分比为（5.60±1.51）%,较正常组（19.20±1.48）%明显下降（t=14.37,P〈0.01）;模型组TIMP-1免疫组化图像分析面积百分比较正常组明显升高,差异均有高度统计学意义（t=38.96,P〈0.01）。结论模型组血清及肝组织MMP-1子IMP-1下降下表达减少,而TIMP-1表达增加,TIMP-1表达增加可能在肝脏纤维化过程发挥重要作用。     

检测颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶的意义

目的：观察颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）含量的变化,说明它们与动脉粥样硬化的关系。方法：通过彩色多普勒超声检查及临床判断为CAS患者77例,用高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型8只。用酶联免疫吸附试验检测CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1含量,并计数家兔模型血液循环内皮细胞（CEC）水平。结果：CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9水平明显高于正常对照（P〈0．05）,而TIMP-1水平则低于正常对照（P〈0．05）。家兔模型造模4周后开始出现CEC明显增多。血清MMP-1与TIMP-1水平呈负相关。结论：CAS患者血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1异常代谢可导致血管内皮破坏,与AS形成密切相关。CAS患者检测这三个指标含量有助于从机理上分析CAS的形成原因,同时可用于观察患者的病变程度和疗效评判。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在川崎病患儿冠脉损害中的临床意义

目的研究川崎病（KD）患儿血清基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达水平,探讨其在KD冠脉损害中的临床意义。方法研究组为30例川崎病患儿,冠脉损害（CAL）组15例,冠脉正常（NCAL）组15例,分别收集急性期、恢复期外周血制备血清。对照组为30例年龄相仿的正常健康儿童。用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定各组患儿血清中MMP-3、TIMP-1的水平。结果川崎病CAL组血清MMP-3、MMP-3/TIMP-1和NCAL组相比明显升高（P〈0.05）;CAL组血清TIMP-1水平较NCAL组明显降低（P〈0.01）。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1与恢复期和正常对照组相比较均明显升高（P〈0.01）。结论川崎病CAL组血清MMP-3和NCAL组相比明显升高,提示MMP-3可以作为预测与早期诊断CAL的客观指标。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1水平明显高于恢复期和对照组,提示MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1可作为早期诊断川崎病的一个客观生化指标。     

血清基质金属蛋白酶与不同类型心绞痛病人近期预后的关系

目的：探讨未接受介入治疗的不同类型心绞痛病人血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平的变化与近期预后的关系。方法：46例不稳定型心绞痛病人为UAP组,36例稳定型心绞痛病人为SAP组,30名体检健康者为对照组。比较各组血清MMP-9和TIMP-1水平变化;随访3mo主要心血管事件。结果：UAP组入院第1d MMP-9水平高于SAP组（P〉0.05）,前者持续在第3d（272.23&#177;20.09 vs 165.57&#177;22.34）ng/mL、第7d继续升高（337.35&#177;53.12 vs 125.22&#177;27.25）ng/mL,后者则持续下降（P〈0.05）;TIMP-1表现同样的变化趋势。3mo随访期间发生心脏事件33例,无心脏事件49例。有心脏事件入院第1、3、7d血清MMP-9水平高于无心脏事件（P〈0.05）。结论：UAP病人MMP-9、TIMP-1血清水平动态升高,与近期心血管事件有关。MMP-9、TIMP-1可作为不同类型心绞痛病人危险分层的指标之一。     

基质金属蛋白酶2．9及其抑制因子1、2在子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中的表达

目的：探讨基质金属蛋白酶MMP-2、9及其抑制因子TIMP-1、2在子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中的表达及意义。方法：收集37例EMs患者和25例对照组的血清及腹腔液标本,用ELISA法检测MMP-2、9及TIMP-1、2的水平。结果：EMs组血清和腹腔液中MMP-2、9的含量高于对照组（P〈0．05）;而‘nMP-1、2的含量低于对照组（P〈0．05）。EMs组Ⅲ-Ⅳ期血清和腹腔液中MMP-2、9的含量高于I～Ⅱ期（P〈0．05）;而TIMP-1、2的含量低于I-Ⅱ期（P〈0．05）。结论：MMP-2、9及TIMP-1、2在EMs的发病中起着重要作用,检测血清及腹腔液中MMP-2、9及1＇IMP-1、2的水平对于EMs患者的诊断、疗效观察和预后判断有重要价值。     

基质金属蛋白酶2和9在子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义

目的：研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义,探讨其与子宫内膜样腺癌发展及生物学行为的相关性。方法：收集本院102例子宫切除标本,其中60例子宫内膜腺癌按临床分期分为Ⅰ期（26例）、Ⅱ期（19例）和Ⅲ期（15例）;按组织学分级分为1级（29例）、2级（19例）和3级（12例）;按肌层浸润分为无肌层浸润（8例）、肌层浸润<1/2（11例）和肌层浸润>1/2（41例）;按有无淋巴转移分为无淋巴结转移组（54例）及有淋巴结转移组（6例）,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶（SP）免疫组织化学方法检测组织MMP-2和MMP-9的表达情况。结果：MMP-2和 MMP-9在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为76.7%和80.0%,与正常子宫内膜组织（13.60%）及内膜单纯增生组织（20.00%）比较,差异有显著性（P<0.05）;临床Ⅲ期及组织学3级子宫内膜癌组织MMP-2和MMP-9的强阳性表达率高于临床Ⅰ期及1级子宫内膜癌（P<0.05）;有肌层浸润及淋巴转移的子宫内膜癌组织中MMP-2和 MMP-9的强阳性表达率高于无肌层浸润及淋巴转移的子宫内膜癌（P<0.05）。结论：MMP-2和 MMP-9在子宫内膜样腺癌中呈高表达;MMP-2和 MMP-9的强阳性表达率与子宫内膜样腺癌临床分期、组织学分级及有无肌层浸润、淋巴转移有关联。     

Correlations between papillary thyroid cancer and peripheral blood levels of matrix metalloproteinase-2, matrix metalloproteinase-9, tissue inhibitor of metalloproteinase-1, and tissue inhibitor of metalloproteinase-2

Background The relationship between the presence of metalloproteinases and thyroid cancer remains unknown,and many controversies still exist in this field.The objective of this study was to investigate...     

基质金属蛋白酶9在胶质瘤中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在原发和复发胶质瘤中的表达及改变特点。方法:采用免疫组化法对19例原发、复发脑胶质瘤病人及10例非胶质瘤病人术后的脑组织进行MMP-9检测和比较。结果:胶质瘤复发后,病理级别有增加趋势;MMP-9在脑胶质瘤原发和复发的表达有显著性差异(P<0.01),并与病理分级正相关;胶质瘤复发时间与病理分级相关(P<0.01),而与MMP-9的表达强度之间无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-9在胶质瘤发生、发展过程中起到重要作用,但对于胶质瘤复发速度影响甚小。     

脑星形细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9与微血管密度测定

目的:探讨脑星形细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与肿瘤血管形成的关系.方法:采用免疫组织化学(S-P)法检测40例脑星形细胞瘤(Ⅰ～Ⅱ级22例,Ⅲ～Ⅳ级18例)组织中MMP-9和微血管密度(MVD)的表达.结果:Ⅲ～Ⅳ级脑星形细胞瘤组织中MVD为63.96±18.29,MMP-9的表达为65.34±7.76;Ⅰ～Ⅱ级MVD为34.73±12.56,MMP-9为48.13±9.74.Ⅲ～Ⅳ级中MVD和MMP-9的表达均明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P＜0.01);脑星形细胞瘤中MVD和MMP-9呈正相关关系.结论:MVD和MMP-9的表达与脑星形细胞瘤的恶性程度相关,MMP-9在脑星形细胞瘤血管形成中起重要作用.     

基质金属蛋白酶-9与宫颈成熟关系的研究

目的 研究分娩时宫颈组织中是否有基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的合成，及其来源与分布。方法 以MMP-9单克隆抗体为一抗，用ABC法对分娩期孕妇宫颈组织（n=10）进行免疫组化分析，以非孕期宫颈组织作对照（n=7）。结果 分娩期孕妇宫颈中浸润的多形核白细胞（PMN）胞浆中有MMP-9的阳性染色，宫颈血管中的PMN胞浆中有阳性染色，宫颈组织间质中有散在弱阳性染色；其它细胞均无阳性染色，对照组中未发现MMP-9的阳性染色。结论 分娩时宫颈组织的MMP-9的合成和分泌，主要来源于宫颈中浸润的PMN；MMP-9可能是宫颈成熟过程中重要的调控因子。     

MMP-7蛋白表达与脊索瘤的相关性研究

目的:探讨MMP-7基因表达与脊索瘤发生的可能关系.方法:应用免疫组化(S-P)方法,对18例脊索瘤患者的肿瘤和瘤旁正常组织的MMP-7蛋白表达进行检测.结果:脊索瘤中MMP-7蛋白表达阳性百分比为83.3%(15/18),瘤周正常组织为33.3%(6/18),MMP-7蛋白在脊索瘤中表达增高(P＜0.01).结论:MMP-7蛋白表达改变可能与脊索瘤的发生机制有关.     

基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶-9与卵巢上皮性癌血管生成的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对卵巢上皮性癌(EOC)血管生成的影响。方法 采用免疫组织化学法(SP法)检测60例卵巢上皮性癌组织中MMP-2以及MMP-9的表达,并对标本微血管密度(MVD)进行检测,与10例正常卵巢组织和16例卵巢良性肿瘤组织进行对比分析。结果 卵巢上皮性癌组织及卵巢良性肿瘤中的MMP-2及MMP-9的阳性表达率显著性高于正常卵巢组织(均P<0.01);MMP-2及MMP-9在卵巢癌组织中的表达与MVD呈正相关(均P<0.05)。结论 MMP-2及MMP-9可能在卵巢上皮性癌血管生成中起重要的作用,MMP-2和MMP-9的表达增强,血管生成的能力也显著增强。     

强脉冲光对人皮肤MMP-1、MMP-8及TIMP-1表达的影响

目的观察强脉冲光照射后人皮肤中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)的表达,探讨强脉冲光嫩肤的分子生物学机制。方法选择皮肤类型为Ⅲ～Ⅳ型志愿者,年龄大于20岁。制定个体化治疗方案,选择恰当的治疗参数,取560 nm/590 nm的滤光片,单/双/三脉冲的不同脉冲方式,脉宽为2.0～4.0 ms,脉冲延迟25～40 ms,能量密度16～20 J/cm2,治疗间隔3周,治疗次数3～4次,于治疗后2～3周在照射部位及非照射部位各切取1块皮肤样本,约5 mm×5 mm×5 mm大小,免疫组化染色,光镜下观察。结果照射后皮肤MMP-1、MMP-8及TIMP-1均有阳性表达,3周时的MMP-1、MMP-8表达弱于2周时的表达,而3周时的TIMP-1表达与2周时相比差异无统计学意义。非照射部位阴性染色。结论强脉冲光可增强人皮肤中MMP-1、MMP-8、TIMP-1的表达,后3者对皮肤重塑起一定的作用。     

Effects of irbesartan on the expression of matrix metalloproteinase-2/tissue inhibitor of metalloproteinase-2 in streptozotocin-induced diabetic rat kidney

GIomerular hypertrophy and progressive expansion of extracelluar matrix (ECM) have been regarded as the early feature of diabetic nephropathy (DN), which leads to accumulation of ECM and thickening of glomerular basement membrane, and subsequently fibrosis. decreasing