加味六君子汤对抑郁大鼠行为学及白细胞介素1β和白细胞介素6的水平调整

目的:观察服用加味六君子汤对抑郁大鼠行为学及白细胞介素1β、白细胞介素6的影响。方法:实验于2005-11-01/2006-02-28在大连医科大学动物实验动物中心及附属第二医院实验中心完成。以旷场试验法作行为学评分,选择得分相近的成年普通级wistar大鼠32只,以随机数字表法分为正常对照组,模型组、氟西汀组和加味六君子汤组,每组8只。加味六君子汤由党参10g,白术10g,茯苓15g,制半夏10g,陈皮15g,甘草5g,石菖蒲15g,龙骨10g,牡蛎10g组成(购自大连医科大学附属第二医院中药局),常规方法煎煮浓缩,相当于生药2g/mL,存4℃冰箱备用。氟西汀(商品名百优解,常州四药制药有限公司生产,批号KC8427)。以慢性不可预见性中等应激刺激结合孤养的方法造模。正常对照组每笼饲养4只,常规饲养,不予任何刺激和治疗。其他各组全部孤笼饲养。氟西汀组予2.8mg/(kg·d)氟西汀,溶解于生理盐水中灌胃;加味六君子汤组大鼠2mL/d加味六君子汤灌胃,均连续灌胃21d。模型组不予任何治疗。第22天采用旷场试验法观察各组动物行为,以动物3min内穿越底面块数为水平活动得分,以直立次数为垂直活动得分。眼眶后采血2mL,比较各组大鼠血浆中细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6的含量变化。结果:实验大鼠32只全部进入结果分析。①加味六君子汤组及氟西汀组水平活动得分与垂直活动得分均高于模型组,差异有显著意义(P<0.05～0.01);加味六君子汤组及氟西汀组垂直活动得分与正常组相比,差异无显著性意义(P>0.05),但水平活动得分均低于正常组(P<0.05);加味六君子汤组与氟西汀组的两项得分比较,差异无显著性意义(P>0.05)。②正常组、加味六君子汤组及氟西汀组白细胞介素1β、白细胞介素6含量均低于模型组动物,差异有显著性意义(P<0.01);加味六君子汤组白细胞介素1β、白细胞介素6含量高于氟西汀组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠细胞因子白细胞介素1β和白细胞介素6水平升高,加味六君子汤在改善抑郁模型大鼠行为的同时还可下调以上两中细胞因子。加味六君子汤可改善抑郁大鼠模型的行为学指标,可能是通过降低白细胞介素1β、白细胞介素6的含量而发挥抗抑郁作用的。     

手十二井穴刺络放血抑郁大鼠血浆白细胞介素1β、白细胞介素6及行为学的指标变化

目的:采用手十二井穴刺络放血方法干预抑郁大鼠,观察大鼠血浆细胞因子的变化以及行为学的特点。方法:实验2005-11/2006-02在大连医科大学实验动物中心及附属第二医院实验中心完成。①实验材料:普通级成年wistar大鼠32只,体质量180～220g,雌雄各半。②实验分组:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、百优解组和刺络放血组,每组8只。③实验干预:正常对照组大鼠不予任何刺激和治疗。其他组大鼠孤养并接受21d各种不同刺激后,模型组不予任何治疗,百优解组按2.8mg/kg灌胃,1次/d;刺络放血组选用大鼠双侧前肢趾端的十二井穴刺络放血,隔日1次,共11次,出血量为每穴1滴。④实验评估:对比各组大鼠行为学指标(采用Open-Field法)及血浆中白细胞介素1β、白细胞介素6的差异。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠血浆中白细胞介素1β、白细胞介素6水平变化:正常组、百优解组、刺络放血组与模型组大鼠比较,白细胞介素1β、白细胞介素6差异均有显著性(P<0.01);百优解组、刺络放血组与正常组比较,以及刺络放血组与百优解组比较,白细胞介素1β、白细胞介素6差异无显著性(P>0.05)。②各组大鼠Open-Field行为得分:正常组与模型组动物比较,水平得分与垂直得分差异均有显著性(P<0.01);刺络放血组、百优解组与模型组比较,水平得分与垂直得分差异均有显著性(P<0.05～0.01);刺络放血组与百优解组的得分差异无显著性(P>0.05)。结论:手十二井穴刺络放血后,抑郁大鼠模型血浆中的白细胞介素1β、白细胞介素6的含量降低,行为学能力改善,从而产生抗抑郁的作用。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的：观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介索1β含量的影响，探讨其对脑缺衄再灌注损伤的保护作用。 方法：实验于2004—04／2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组：红景天苷组、模型组及假手术组，每组8只。红景天苷组：红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供（生产批号：20040112，纯度〉95％）136mg／（kg&;#183;d）灌胃。模型组和假手术组：按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后，用改良的Pulsinelli&;#177;血管阻断法，复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型，造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中自细胞介素1β含量。⑧计量资料差异比较采用ISD方差分析。 结果：大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量：模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[（85．00&;#177;24．05），（43．90&;#177;22．67），（45．1&;#177;17．02）ng／g，P〈0．01]。红景天苷药物组与假手术组比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加，对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。     

补肾健脾活血方药对老年骨质疏松大鼠血清白细胞介素6的影响

背景：近年来，细胞因子在骨质疏松中的作用备受关注，尤其血清白细胞介素6(IL-6)被认为是调节骨吸收的重要因子。目的：观察实验性老年骨质疏松大鼠灌服补肾健脾活血方药后骨密度(BMD)和血清IL-6的变化。设计：以实验动物为研究对象的随机对照研究。单位：解放军白求恩国际和平医院干部病房二科和一所中医学院的养生康复教研室。材料：本实验于2003—05／2003—08在湖北中医学院实验动物中心完成，实验动物为30只Wistar大鼠，15月龄，雌雄各15只，购自华中科技大学同济医学院实验动物中心。方法：将30只大鼠采用先分层再随机排列表法分为3组，即正常对照组、病理对照组、补肾健脾活血组。用地塞米松2．5mg／kg体质量肌注大鼠、2次／周，连续6周，复制老年骨质疏松模型。正常对照组和病理对照组灌服生理盐水，补肾健脾活血组灌服补肾健脾活血方药。6周后用摘眼球法采血，离心取血清，采血后各组大鼠均离断右后肢完整取出右股骨。用排开丙酮法测各组BMD，用放免法测各组血清IL-6。主要观察指标：BMD和血清IL-6水平。结果：病理对照组的BMD明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)，血清IL-6水平明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)；补肾健脾活血组的BMD明显高于病理对照组(P&;lt;0．01)，血清IL-6水平明显低于病理对照组(P&;lt;0．01)。结论：补肾健脾活血方药可减少IL-6分泌，降低血清IL-6水平，从而发挥抗骨丢失的作用。     

普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及血清白细胞介素6的影响

背景交感神经系统影响骨代谢的具体作用和机制不明确.目的探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及对血清白细胞介素6(IL-6)水平的影响,研究B受体阻滞剂对骨质疏松的防治作用及机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在中国中医研究院基础所完成.将50只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠随机分为5组①假手术组.②去卵巢(OVX)后雌激素治疗(O+E)组.③OVX后普萘洛尔治疗(O+P)组.④OVX后雌激素+普萘洛尔治疗(O+E+P)组.⑤OVX后安慰剂(OVX)组.OVX后l周开始经灌胃给予普萘洛尔、皮下注射17β-雌二醇,共12周.动物处死时留取第3～5腰椎、血清标本,进行骨密度分析及血清IL-6水平测定.主要观察指标各组大鼠椎骨骨密度及血清瘦素水平.结果O+P,O+P+E O+E组的骨密度较OVX组明显增高(P＜0.05),血清IL-6水平OVX组[(336.6±18.1)ng/L]较假手术组[(208.8±17.2)ng/L]明显增高(t=16.982,P＜0.01),O+E组[(252.7±16.3)ng/L],O+P组[(274.4±20.0)ng/L],O+P+E组[(222.9±16.5)ng/L]均明显低于OVX组[(336.6±18.1)ng/L](t=11.160,7.783,14.971,P＜0.01).结论普萘洛尔能使卵巢切除术后骨质疏松大鼠的骨密度改善,能有效地预防OVX大鼠的骨丢失,同时降低血清IL-6水平.     

颞三针与补阳还五汤合用对缺血性脑卒中患者白细胞介素-1β和白细胞介素6的影响

目的:观察颞三针与补阳还五汤合用对缺血性脑卒中患者白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将68例缺血性脑卒中偏瘫患者随机分为3组,分别为中药加针刺、单纯针刺及单纯中药治疗组,并检测治疗前后外周血中IL-1β、IL-6水平。结果:治疗前缺血性脑卒中患者外周血中IL-1β、IL-6水平,与正常人比较均增高(P<0.01),治疗后外周血中IL-1β、IL-6均降低(P<0.01),但针灸中药结合治疗组降低更明显(P<0.05)。结论:针灸中药结合治疗强于其它两种治疗对细胞因子IL-1β、IL-6水平的调节作用,它们的作用机制可能是通过降低细胞因子,对抗脑缺血后炎症反应,减轻了脑血管和脑组织的损害,促进了中枢神经系统受损神经元的功能恢复。     

脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6及组胺的影响

目的研究脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及组胺(HA)的影响。方法通过手术植入异物使神经根受到卡压的方式建立神经根型颈椎病大鼠模型,将大鼠随机分成脊痛消胶囊组(中药组)、布洛芬缓释对照组(西药组)、模型组,空白对照组,为排除手术创伤所致疼痛对实验结果的影响加设假手术组。于造模3 d后中药组和西药组分别给予不同配比的脊痛消胶囊和布洛芬混悬液灌胃;空白组、假手术组及模型对照组每日给予等量0.9%氯化钠注射溶液灌胃。观测给药后第7天和第14天分批处死实验大鼠取C5至T1脊髓组织,采用酶联免疫法检测IL-1β、IL-6、HA表达量。结果给药后第7、14天模型组大鼠脊髓组织IL-1β、IL-6、HA含量明显升高,与空白对照组比较差异有统计学意义,而中药组大鼠上述物质的表达量与模型组比较相对较少,两组比较差异有统计学意义。结论脊痛消胶囊能有效降低神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6及HA的含量。     

心理应激状态下中小负荷运动对大鼠体内β-内啡肽和白细胞介素1含量的影响

目的:分析心理应激状态下中小负荷运动大鼠体内β-内啡肽和白细胞介素1含量变化。方法:实验于2003-09/11在扬州大学体育学院动物实验室进行。选用健康雄性SD大鼠56只,随机均分为7组:①对照组:不给予任何刺激。②电击组:采用自制的电击笼对其电击。电流为1.0～2.0mA,电压30V,周期100s,间歇90s,每次电击持续30min,隔天1次,连续2周。③心理应激组:旁观电击组大鼠遭受电击的过程,通过视觉、听觉等产生心理应激。每次应激持续30min,隔天1次,连续2周。④30min运动组:第1周每天适应性游泳训练10min,然后每天无负重游泳1次,30min/次,共8周。⑤60min运动组:第1周每天适应性游泳训练30min,然后每天无负重游泳1次,60min/次,共8周。⑥心理应激 30min运动组。⑦心理应激 60min运动组。心理应激组大鼠末次应激24h后,其余各组大鼠在未次运动训练24h后取血和下丘脑以测定β-内啡肽和白细胞介素1含量。结果:①心理应激组血清白细胞介素1水平显著低于对照组[(0.317±0.104)μg/L,(0.520±0.150)μg/L]。下丘脑和血清中β-内啡肽的含量均明显高于对照组[(624.102±91.383)μg/g,(236.641±82.513)μg/g;(966.086±60.365)μg/L,(661.944±99.054)μg/L]。②心理应激 30min运动组和心理应激 60min运动组血清白细胞介素1的含量[(0.503±0.104)μg/L和(0.721±0.049)μg/L]均显著高于心理应激组,而下丘脑和血清中β-内啡肽的含量[(426.181±53.303)μg/g和(259.346±46.362)μg/g;(670.51±65.412)μg/L和(450.933±56.010)μg/L]显著低于心理应激组,其中以心理应激 60min运动组最为明显(P<0.01)。结论:在心理应激状态下中等负荷运动可明显抑制β-内啡肽含量升高,白细胞介素1含量下降。     

幼年大鼠惊厥性脑损伤白细胞介素-1β和白细胞介素-18的表达及川芎嗪干预的影响

目的探讨幼年大鼠反复惊厥后IL-1β和IL-18的表达及川芎嗪对其表达的影响。方法144只20日龄健康SD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作幼鼠惊厥动物模型。RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h、1 d、3 d、7 d脑组织中IL-1β、IL-18 mRNA的表达,ELISA方法检测各时相点脑组织中IL-1β和IL-18蛋白表达,同时观察脑含水量变化。结果川芎嗪干预组各时间点脑组织IL- 1β、IL-18 mRNA和IL-1β、IL-18蛋白的表达较惊厥组显著下调(P＜0．05或P＜0．01),脑含水量较惊厥组显著降低(P＜0．01)。结论川芎嗪对幼鼠惊厥性脑损伤具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-18 mRNA及其蛋白的异常表达有关。     

白细胞介素1β、白细胞介素1受体拮抗剂对癫痫大鼠行为、海马超微结构及NMDAR活性的影响

目的：探讨白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对癫痫的影响，揭示癫痫发作的免疫学机制。方法：实验于2003-10／2004-06在哈尔滨医科大学第二临床医学院实验中心完成，侧脑室注射生理盐水，IL-1β及IL-1ra 30min后戊四氮致痫观察大鼠行为，分别于致痫后2，8，24h处死大鼠，通过放射配基结合实验测定NMDA受体(NMDAR)活性，取海马CA3区电镜下观察超微结构的变化。结果：外源性IL-1β能够缩短癫痫发作的潜伏期，与生理盐水对照组相比差异有显著性意义(t=3．85，P&;lt;0．05)，对癫痫发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义，观察到明显的神经元变性坏死，大鼠脑内NMDAR活性在致痫后个时间点均显著增强；IL-1ra对发作潜伏期的影响及发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义，但可明显减轻戊四氮致痫所导致的神经元损害，致痫大鼠脑内NMDAR活性各时间与对照组相比明显减低。结论：IL-1β通过提高NMDAR活性促进癫痫发生及发展，加重癫痫所导致的神经元损伤的程度，IL-1ra可以通过抑制IL-1β的活性，减轻其上述作用。     

Symptoms of postpartum depression associated with elevated levels of interleukin-1 beta during the first month postpartum

Postpartum depression (PPD) is a devastating disorder that may carry lifetime consequences. Although several psychosocial risks for PPD have been identified, biological contributors are unclear. Elevated inflammatory cytokines contribute to depression in nonpregnant, nonpostpartum populations; yet, their role in PPD has been minimally studied. The objective of this study is to determine whether inflammatory cytokines early in the postpartum period contribute to the development of PPD. Women were recruited within 24 hr of delivery, and 26 provided urine for analysis of interleukin-1 beta (IL-1beta) and interleukin-6 (IL-6) on postpartum days 7, 14, and 28. Participants completed a depression symptom survey (Centers for Epidemiologic Studies Depression Scale; CES-D) on Day 28. An increase in IL-1beta was seen on Day 14 in women with symptoms of depression (CES-D > or = 11) on Day 28 compared to levels in women without depressive symptoms (F = 4.50, p = .045). These preliminary findings suggest elevated IL-1beta early in the postpartum period may increase the risk of PPD. Further studies involving a larger sample of women, including those clinically diagnosed with PPD, are required.     

白细胞介素1 β、白细胞介素1受体拮抗剂对癫痫大鼠行为、海马超微结构及NMDAR活性的影响

目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对癫痫的影响,揭示癫痫发作的免疫学机制.方法实验于2003-10/2004-06在哈尔滨医科大学第二临床医学院实验中心完成,侧脑室注射生理盐水,L-1β及IL-1ra 30 min后戊四氮致痫观察大鼠行为,分别于致痫后2,,24 h处死大鼠,通过放射配基结合实验测定NMDA受体(NMDAR)活性,取海马CA3区电镜下观察超微结构的变化.结果外源性IL-1β能够缩短癫痫发作的潜伏期,与生理盐水对照组相比差异有显著性意义(t=3.85,＜0.05),对癫痫发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义,观察到明显的神经元变性坏死,大鼠脑内NMDAR活性在致痫后个时间点均显著增强;IL-Ira对发作潜伏期的影响及发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义,但可明显减轻戊四氮致痫所导致的神经元损害,致痫大鼠脑内NMDAR活性各时间与对照组相比明显减低.结论IL-1 β通过提高NMDAR活性促进癫痫发生及发展,加重癫痫所导致的神经元损伤的程度,L-1ra可以通过抑制IL-1β的活性,减轻其上述作用.     

强直性脊柱炎患者血清介素1β、2、6及肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的观察强直性脊柱炎（AS）患者外周血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-2（IL-2）、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平，并分析它们与强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）相关性。 方法测定45例AS患者及30例健康体检者的IL-1β、2、6及TNF-α，CRP、IgA、IgG、IgM、ESR水平。以Bath强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）评定AS患者疾病活动性，取BASDAI中位数将患者分为活动组及非活动组，比较AS患者与对照组，活动组与非活动组各实验指标，分析它们与BASDAI的相关性。 结果AS患者ESR、CRP、IgA、IgM、IgG、IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α水平与对照组之间差异有统计学意义（P<0.05）。AS患者活动组CRP、IL-2与IL-6较非活动组差异有统计学意义（P<0.05）。AS患者CRP与IL-6，IL-2与IL-6，IgA与IgG两两之间成正相关，但只有IL-2、IL-6及CRP与BASDAI之间成正相关。 结论IL-2、IL-6与CRP可作为AS疾病活动性的参考指标。     

透明质酸对白细胞介素1β与软骨滑膜联合培养模型的作用

目的:观察不同浓度透明质酸对白细胞介素1β与软骨滑膜联合培养模型中软骨基质代谢的影响与抑制炎性反应的作用,从而阐明粘保护剂治疗骨性关节炎的可能机制。方法:实验于2006-03/11在华中科技大学附属协和医院骨科实验室完成。①实验材料:新鲜狗尸体4具,取肱骨头附近的全厚软骨以及滑膜组织。透明质酸钠购于中国山东正大福瑞达制药有限公司产品。②实验干预和分组:以100μg/L的白细胞介素1β与软骨滑膜联合培养。将0.2,1,2g/L透明质酸加入模型中得到3组透明质酸组,只含白细胞介素1β为阳性对照组,只含培养液为阴性对照组。③实验评估:每3天收集1次培养皿中的溶液标本,3,6,20d收集培养皿中的软骨滑膜标本,行生化和免疫组织化学检查。结果:①溶液标本与组织标本聚氨基葡萄糖检测结果:第3,6天溶液标本中透明质酸组高于阴性对照组(P<0.05);第20天时3种剂量透明质酸组溶液中聚氨基葡萄糖低于阳性对照组(P<0.05)。②溶液标本中前列腺素E2、基质金属蛋白酶3、含氮产物检测结果:第3天时阳性对照组基质金属蛋白酶3浓度高于阴性对照组(P<0.05),第20天,1g/L,2g/L透明质酸组基质金属蛋白酶3浓度较阳性组低[(1.289±2.122),(0.458±0.454),(1.425±0.211)μg/L,P<0.05],第3天时阳性对照组前列腺素E2浓度明显高于阴性对照组(P<0.05),第6天,0.2g/L,1g/L透明质酸组含氮产物浓度低于阳性和阴性对照组[(1.288±0.280),(1.345±0.768),(2.234±0.570),(1.845±0.767)mmol/L(P<0.05)。结论:实验结果支持粘保护剂治疗骨性关节炎的两种机制,即透明质酸对软骨保护的生物学合成作用与透明质酸的炎性抑制反应。     

Cardiopulmonary alterations in mRNA expression for interleukin-1beta,the interleukin-6 superfamily and CXC-chemokines during development of postischaemic heart failure in the rat

Cytokines and chemokines are believed to play a pathogenic role in heart failure (HF). Although some cytokines and chemokines have been examined in HF, information about others is still lacking. We aimed to examine the expression of cytokines belonging to the interleukin (IL)-6 superfamily [IL-6 and ciliary neurotrophic factor (CNTF)], as well as IL-1beta and the CXC-chemokines monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and IL-8. We examined their expression in the heart, lung and spleen during development of postischaemic HF 1 and 6 weeks following left coronary artery ligation. Rats, which after myocardial infarction had a left ventricular end-diastolic pressure above 15 mmHg, were considered to be in HF. Sham-operated rats served as controls. A substantial upregulation of cardiac IL-1beta was measured in HF at 1 week, whereas a downregulation was measured in the lungs. At 6 weeks no altered regulation was seen. CNTF was only upregulated in the viable left ventricle at 6 weeks and IL-6 was upregulated in the infarcted region at 1 week. Cardiac MCP-1 was upregulated in the viable and the infarcted region of the failing left ventricle at 1 week, with the highest expression in the latter. In the lung, another pattern of regulation was seen with a significant increase in pulmonary MCP-1 at 6 weeks. IL-8 was only detected in the infarcted region at 1 week. In the spleen, no regulation of cytokines was found. In conclusion, we report an organ-specific regulation of cytokines and chemokines in postischaemic HF. Our novel findings of increased cardiac CNTF and cardiopulmonary MCP-1 mRNA indicate a role for these factors in the pathogenesis of HF.     

黄精多糖干预骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6的表达

背景:骨质疏松性骨折主要是由于雌激素减少引发的高转换型骨质疏松并发症,给予雌激素能够得到有效地纠正。目的:观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠细的胞因子的影响。方法:6月龄雌性SD大鼠行卵巢切除建立骨质疏松症大鼠模型90d后,锯断胫骨建立骨质疏松性骨折模型。骨折1周后,分别以400,200,100mg/kg黄精多糖灌胃和0.066mg/kg雌二醇肌肉注射给药治疗。结果与结论:相比于一般性骨折大鼠,骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1,6的表达升高;400mg/kg黄精多糖或雌激素干预治疗后,大鼠血清的白细胞介素1,6的表达明显降低(P<0.05),但200和100mg/kg黄精多糖对大鼠血清的白细胞介素1,6的表达没有影响(P>0.05),提示黄精多糖干预治疗骨质疏松性骨折需要较高浓度。     

黄精多糖干预骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6的表达

背景：骨质疏松性骨折主要是由于雌激素减少引发的高转换型骨质疏松并发症,给予雌激素能够得到有效地纠正。目的：观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠细的胞因子的影响。方法：6月龄雌性SD大鼠行卵巢切除建立骨质疏松症大鼠模型90d后,锯断胫骨建立骨质疏松性骨折模型。骨折1周后,分别以400,200,100mg/kg黄精多糖灌胃和0.066mg/kg雌二醇肌肉注射给药治疗。结果与结论：相比于一般性骨折大鼠,骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1,6的表达升高;400mg/kg黄精多糖或雌激素干预治疗后,大鼠血清的白细胞介素1,6的表达明显降低（P〈0.05）,但200和100mg/kg黄精多糖对大鼠血清的白细胞介素1,6的表达没有影响（P〉0.05）,提示黄精多糖干预治疗骨质疏松性骨折需要较高浓度。     

大鼠肝脏白细胞介素-1α和白细胞介素-6的表达与肝纤维化的相关性分析

目的:观察白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-6(IL-6)在肝纤维化大鼠肝组织中的表达并分别分析它们与肝纤维化的相关性.方法:用二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并以秋水仙碱进行抗纤维化处理.大鼠肝脏组织的石蜡切片分别进行HE染色和免疫组织化学染色,观察肝脏病理学变化和IL-1α、IL-6表达,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)水平.结果:(1)肝纤维化模型组大鼠IL-1α、IL-6的表达水平均显著高于正常对照组和秋水仙碱治疗组(P ＜0.01).(2)IL-1α、IL-6的表达分别与肝纤维化病理学分级、HA、LN明显相关(P＜0.01).结论:(1)细胞因子IL-1α、IL -6在肝纤维化形成中发挥重要作用;(2)肝脏IL-1α、IL-6的表达水平可反映肝纤维化程度,可作为药物疗效评价的客观指标之一.