circKIF4A通过靶向miR-3666调控胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭研究

目的 探讨circKIF4A对胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对miR-3666的靶向调控作用.方法 qRT-PCR法检测胃癌组织和癌旁组织中circKIF4A、miR-3666的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,si-NC、si-circKIF4A、miR-NC、miR-3666 mimics、si-circ...     

miR-539通过靶向EMT调节宫颈癌细胞增殖、转移

目的 探讨微小RNA-539(miR-539)对人宫颈癌细胞C33a增殖、转移的影响及转移机制。方法 收集宫颈癌组织及癌旁正常组织并检测组织中miR-539 mRNA含量;以人正常宫颈上皮细胞系HUCECs作为对照,筛选宫颈癌细胞中miR-539 mRNA相对表达量最低的细胞株;甲基噻唑基四唑（MTT）法检测宫颈癌细胞的增殖;Transwell小室法检测miR-539对细胞侵袭、迁移能力的影响;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检法、蛋白免疫印迹（Western blot）法检测波形蛋白（vimentin）相对表达量。结果 RT-qPCR结果显示,宫颈癌癌组织中miR-539含量较癌旁正常组织显著减少（P<0.05）;与人正常宫颈上皮细胞系HUCECs相比,宫颈癌细胞C33a的miR-539明显降低（P<0.05）;当成功过表达C33a细胞中miR-539后,与空白对照组相比,mimics-miR-539组增殖能力减弱（P<0.05）;与空白对照组相比,过表达miR-539组细胞侵袭和迁移能下降（P<0.05）;mimics-miR-539组vimentin...     

利多卡因通过LncRNA H19/miR-671-5p分子轴调控胃癌细胞增殖、迁移及侵袭北大核心CSCD

目的:探讨利多卡因对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其对LncRNA H19/miR-671-5p的调控机制。方法:体外培养胃癌细胞AGS,使用不同浓度的利多卡因处理细胞;MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR检测H19及miR-671-5p的表达量;双荧光素酶报告实验验证H19与miR-671-5p的靶向关系;将pcDNA-H19及其阴性对照pcDNA转染至AGS细胞,使用利多卡因处理细胞,采用上述方法检测细胞增殖、迁移及侵袭;Western blot检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量。结果:与Con组相比,利多卡因不同剂量可明显降低细胞活力和Ki-67、PCNA、N-cadherin蛋白水平及H19的表达量(P<0.05),并可减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05),提高E-cadherin蛋白水平及miR-671-5p的表达量(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实H19可靶向结合miR-671-5p;H19过表达可明显逆转利多卡因对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论:利多卡因可能通过抑制H19表达及促进miR-671-5p表达从而抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。     

lncRNA FAM83H-AS1通过抑制miR-383-3p表达调控食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的分子机制研究

目的:探讨lncRNA FAM83H-AS1对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制.方法:实验设置si-NC组、si-FAM83H-AS1组、pcDNA组、pcDNA-FAM83H-AS1组、miR-NC组、miR-383-3p组、si-FAM83H-AS1+anti-miR-NC组、si-FAM83H-AS1+...     

lncRNA PSMA3-AS1 靶向 miR-3619-5p 调控宫颈癌 SiHa 细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制研究

目的 探讨 lncRNA PSMA3-AS1 调控宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭的分子机制。 方法 收集 2020 年 3 月至 2021 年 6 月西安医学院第二附属医院收治的 42 例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本, 采用 qRT-PCR 法检测宫颈癌组织、 癌旁组织、 人宫颈上皮永生化细胞 H8、 与人宫颈癌细胞系 SiHa、 HeLa、 Caski 中 lncRNA PSMA3-AS1、 miR-3619-5p 的表达量; 以 SiHa 细胞为研究对象, 分组为: si-NC 组、 si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 miR-NC 组、 miR-3619-5p 组、 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组; MTT 法与 Transwells 实验分别检测每组 SiHa 细胞的增殖活力、 迁移及侵袭能力; 双 荧光素酶报告实验检测 miR-3619-5p 过表达对野生型载体 lncRNA PSMA3-AS1-WT、 突变型载体 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 荧光素酶活性的影响; Western 印迹检测 MMP2、 MMP9 蛋白表达量。 结果 宫颈癌组织中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量比癌旁组织增加 ( P < 0. 01), miR-3619-5p 的表达量比癌旁组织减少 ( P < 0. 01); 与 H8 细胞比较, SiHa、 HeLa、 Caski 细胞中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量升高 (P< 0. 01), miR-3619-5p 的表达量降低 (P< 0. 01); 与 si-NC 组比较, si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋 白水平降低 (P< 0. 05), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-3619-5p 组细胞活力 和 MMP2、 MMP9 蛋白水平降低 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); miR-3619-5p 过表达可抑 制 lncRNA PSMA3-AS1-WT 的荧光素酶活性 (P< 0. 01), 而未能影响 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 的荧光素酶活 性; 与 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组比较, anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋白水平升高 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数增多 (P< 0. 01)。 结论 干扰 lncRNA PSMA3- AS1 表达可通过促进 miR-3619-5p 而降低宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭能力。     

lncRNA PVT1靶向miR-146a对胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨lncRNARNAPVT1对胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响及可能机制.方法 将PVT1抑制物转染胃癌MKN-45细胞,将细胞分为对照组(untreated组)、阴性对照组(si-NC组)及沉默PVT1组(si-PVT1组),实时定量PCR方法检测各组MKN-45细胞PVT1和miR-146a的表达,双荧...     

干扰lncRNA DICER1-AS1通过调控miR-206抑制肺癌细胞增殖、迁移

目的:探讨lncRNA DICER1-AS1对肺癌细胞增殖、迁移的影响及分子机制。方法:收集2018年1月至2020年1月杭州市萧山区中医院23例肺癌和癌旁组织标本,采用RT-qPCR检测lncRNA DICER1-AS1和miR-206的表达水平;将A549细胞随机分为si-NC组、si-lncRNA DICER1-AS1组、si-lncRNA DICER1-AS1+anti-miR-NC组、si-lncRNA DICER1-AS1+anti-miR-206组;RT-qPCR检测各组细胞中lncRNA DICER1-AS1和miR-206的表达水平;MTT法检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell检测细胞迁移;Western blot法检测蛋白表达;荧光素酶报告实验检测lncRNA DICER1-AS1和miR-206的靶向关系。结果:肺癌组织中lncRNA DICER1-AS1呈高表达,miR-206呈低表达(P<0.05)。荧光素酶报告实验显示lncRNA DICER1-AS1直接靶向调控miR-206。干扰A549细胞中lncRNA DICER1-AS1表达,miR-206表达水平升高,细胞存活率降低,克隆形成数减少,迁移细胞数减少,Ki67、N-cadherin表达水平降低,E-cadherin表达水平升高(P<0.05)。抑制miR-206表达可逆转干扰lncRNA DICER1-AS1对肺癌细胞增殖、迁移的抑制作用。结论:干扰lncRNA DICER1-AS1可能通过上调miR-206表达抑制肺癌细胞增殖、迁移。     

lncRNA SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移北大核心CSCD

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移促进作用的机制。方法:以胃癌细胞HGC-27为研究对象,将细胞分为Control组(不做任何处理)、IL-6组(50 ng/ml的IL-6处理细胞)、IL-6+si-NC组(转染si-NC,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1组(转染si-SNHG1,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1+anti-miRNC组(共转染si-SNHG1和anti-miR-NC,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1+anti-miR-5195-3p组(共转染si-SNHG1和anti-miR-5195-3p,用IL-6处理细胞)。采用qRT-PCR法检测SNHG1、miR-5195-3p表达水平;MTT法检测细胞活性;Western blot法检测Ki-67、p21、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2蛋白表达;Transwell法检测迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测SNHG1和miR-5195-3p靶向关系。结果:IL-6组内SNHG1表达水平、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki-67、N-cadherin、MMP-2蛋白表达明显高于Control组,p21、E-cadherin蛋白表达、miR-5195-3p表达水平明显低于Control组。IL-6+si-SNHG1表达水平、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki-67、N-cadherin、MMP-2蛋白表达明显低于IL-6+si-NC组,p21、E-cadherin蛋白表达、miR-5195-3p表达水平明显高于IL-6+si-NC组。SNHG1靶向调控miR-5195-3p的表达,抑制miR-5195-3p可以逆转下调SNHG1对IL-6诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:SNHG1可能通过靶向负调控miR-5195-3p的表达抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响北大核心CSCD

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。     

miR-760对胃癌细胞系MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨miR-760对胃癌细胞系MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响。方法 Real-time PCR分析50例胃癌组织(C)及其癌旁(N)中miR-760的表达水平;用pc DNA3.1载体构建过表达miR-760的重组质粒(pc DNA-miR-760),实现miR-760在MGC-803细胞中的过表达;分别用CCK-8法、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果与癌旁对照组相比,36例(72%)胃癌组织中出现miR-760的表达下调;过表达miR-760能显著抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),但对其增殖影响不大。结论 miR-760的表达下调可能与胃癌的进展有关,过表达miR-760可以抑制胃癌MGC-803细胞的迁移和侵袭。     

lncRNA LINC01419 靶向 miR-320a 对小儿类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨lncRNA LINC01419对小儿类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：取2017年1月至2019年12月本院21例小儿类风湿关节炎患者的滑膜组织及21例因骨折式创伤截肢者的膝关节正常滑膜组织;分离培养小儿类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（RASFs）,将其分为si-NC组、si-LINC01419组、pcDNA组、pcDNALINC01419组、miR-NC组、miR-320a组、si-LINC01419+anti-miR-NC组、si-LINC01419+anti-miR-320a组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC01419和miR-320a的表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;荧光素酶报告实验检测LINC01419和miR-320a的靶向关系。结果：与正常滑膜组织相比,小儿类风湿关节炎患者滑...     

lncRNA LSINCT5 通过 miR-451 调控肺癌细胞侵袭、迁移及顺铂敏感性的 实验研究

目的：探讨lncRNA LSINCT5调控miR-451对肺癌细胞侵袭、迁移及顺铂（DDP）敏感性的影响。方法：以肺癌A549细胞为研究对象,使用LSINCT5特异性siRNA、DDP(4μg/ml)、si-LSINCT+DDP+miR-451 inhibitor处理细胞,不经特殊处理的细胞为空白组,qRT-PCR检测LSINCT5和miR-451 mRNA表达;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测E-cadherin、Vimentin和N-cadherin表达;双荧光素酶报告基因检测试剂盒测定LSINCT5和miR-451的靶向关系。结果：在转染LSINCT5 siRNA的A549细胞中,LSINCT基因表达明显降低（P<0.05）。LSINCT5 siRNA及DDP均可明显抑制A549细胞侵袭、迁移能力,上调E-cadherin表达,下调Vimentin和N-cadherin表达（P<0.05）,LSINCT5 siRNA及DDP联合使用对细胞侵袭、迁移及E-cadherin、Vimentin和N-cadherin表达影响明显强于单...     

lncRNA PCGEM1通过靶向miR-155-5p抑制LPS诱导的气管平滑肌细胞增殖及炎症反应北大核心CSCD

目的研究lncRNA PCGEM1/miR-155-5p轴对LPS诱导的气管平滑肌细胞增殖和凋亡及炎症反应的影响。方法采用100μg/ml LPS刺激支气管平滑肌细胞BSMC 12 h以诱导细胞损伤。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞lncRNA PCGEM1和miR-155-5p表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞CyclinD1、Cleaved-caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA PCGEM1和miR-155-5p靶向关系。结果与NC组比较,LPS组细胞lncRNA PCGEM1表达水平显著降低,miR-155-5p表达水平显著升高(P<0.05)。与pcDNA+LPS组比较,pcDNA-lncRNA PCGEM1+LPS组lncRNA PCGEM1表达水平显著升高,吸光度值、CyclinD1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,TNF-α、IL-6、IL-33水平显著降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+LPS组比较,antimiR-155-5p+LPS组miR-155-5p表达水平显著降低,吸光度值、CyclinD1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,TNF-α、IL-6、IL-33水平显著降低(P<0.05)。与miR-NC+pcDNA-lncRNA PCGEM1+LPS组比较,miR-155-5p+pcDNA-lncRNA PCGEM1+LPS组细胞miR-155-5p表达水平显著升高,吸光度值、CyclinD1蛋白表达显著升高,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著降低,TNF-α、IL-6、IL-33水平显著升高(P<0.05)。结论lncRNA PCGEM1下调miR-155-5p降低LPS诱导的气管平滑肌细胞凋亡及炎症反应,抑制增殖。     

过表达miR-146a通过靶向SOX5抑制胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭

目的 探讨过表达miR-146a对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭的影响及可能机制.方法 利用瞬时转染将miR-146a mimics(过表达miR-146a组)和miR-NC(阴性对照组)分别转染胃癌MKN-45细胞,建立过表达miR-146a胃癌MKN-45细胞系,采用MTT法检测转染后MKN-45细胞增殖能力,Tr...     

lncRNA PTENP1通过miR-142-5p/PTEN分子轴调控结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制

目的:探讨lncRNA PTENP1(PTENP1)通过miR-142-5p/PTEN轴调控结直肠癌(CRC)HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制.方法:采用RT-qPCR检测CRC组织和细胞系中PTENP1和miR-142-5p的表达水平;在HCT116细胞中转染pcDNA3.1-PTENP1、sh-PTENP...     

LncRNA DANCR靶向miR-656-3p调控急性髓系白血病细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭北大核心CSCD

目的:探讨LncRNA DANCR对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:采集53例AML患者及53例健康体检者外周血,体外培养AML细胞系(U-937、HL-60和NB4)及HS-5细胞,RT-qPCR法检测外周血及细胞系中LncRNA DANCR和miR-656-3p表达。选择LncRNA DANCR和miR-656-3p表达较HS-5细胞差异最显著的U-937细胞为研究对象,转染si-LncRNA DANCR(si-LncRNA DANCR组)、si-NC(si-NC组)、miR-656-3p mimcs(miR-656-3p组)、miR-NC(miR-NC组)、共转染si-LncRNA DANCR与miR-656-3p抑制剂(si-LncRNA DANCR+anti-miR-656-3p组)、siLncRNA DANCR与miR-NC(si-LncRNA DANCR+anti-miR-NC组)。CCK-8法、流式细胞仪、Transwell及Western blot分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及细胞中CyclinD1、Cleaved-caspase-3、MMP2和MMP9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DANCR与miR-656-3p调控关系。结果:与健康对照组比较,AML患者外周血和细胞系中LncRNA DANCR表达升高(P<0.05),而miR-656-3p表达降低(P<0.05)。敲减LncRNA DANCR或过表达miR-656-3p可降低U-937细胞A值、迁移和侵袭数量及细胞中CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达(P<0.05),提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05)。LncRNA DANCR靶向负调控miR-656-3p,且敲减miR-656-3p逆转敲减LncRNA DANCR对U-937细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论:LncRNA DANCR在AML患者外周血及细胞系中呈高表达,敲减其表达可能通过靶向上调miR-656-3p抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,可将此LncRNA DANCR作为AML治疗的分子靶点。     

lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转换对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制北大核心CSCD

目的:探究lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转化对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制。方法:将SKOV3细胞分为sh-NC组、sh-BC002811组和blank组,RT-PCR检测各组细胞中lncRNA BC002811表达和M0巨噬细胞中CD68表达。分别采用MTT法、Transwell法检测细胞增殖和侵袭能力。建立巨噬细胞和卵巢癌细胞的共培养体系,检测巨噬细胞表面CD86、CD206的表达,检测巨噬细胞上清液中炎症相关因子水平。将细胞分为mi-BC002811组、mi-NC组、SKOV3组,检测过表达lncRNA BC002811的SKOV3细胞对巨噬细胞向M2型分化、增殖及侵袭的影响。结果:与blank组相比,sh-BC002811组细胞中lncRNA BC002811表达显著降低(P<0.05)。sh-BC002811组细胞增殖及侵袭能力均明显低于blank组(P<0.05)。与blank组相比,sh-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例升高,IL-6、TNF-α水平显著升高,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例降低,IL-10水平显著降低(P<0.05)。与SKOV3组相比,mi-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例减少,IL-6、TNF-α水平显著降低,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例增加,IL-10水平显著升高(P<0.05)。与SKOV3组相比,mi-BC002811组细胞增殖、侵袭能力显著增加(P<0.05)。结论:沉默lncRNA BC002811可通过抑制巨噬细胞向M2型分化,进而抑制卵巢癌细胞增殖分化。     

柔毛水杨梅甲醇提取物通过调控miR-758表达对滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨柔毛水杨梅甲醇提取物对滋养层细胞增殖、迁移侵袭的影响。方法 不同浓度的柔毛水杨梅甲醇提取物处理人正常滋养细胞HTR8/SVneo后,四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HTR8/SVneo、正常胎盘滋养细胞、子痫前期胎盘滋养细胞中miR-758表达水平。将miR-758抑制物转染HTR8/SVneo,检测抑制miR-758表达对HTR8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将miR-758模拟物转染HTR8/SVneo,检测过表达miR-758对柔毛水杨梅作用的HTR8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 柔毛水杨梅甲醇提取物处理后HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高,miR-758表达显著降低,并呈一定浓度依赖性（P<0.05）。在子痫前期胎盘滋养细胞中miR-758表达升高,抑制miR-758表达后HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高（P<0.05）。过表达miR-758能够逆转柔毛水杨梅甲醇提取物对HTR8/SVneo增殖、迁...     

lncRNA MALAT1通过miR-128-3p靶向SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 分析lncRNA MALAT1通过miR-128-3p/SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 选取2020年9月至2022年6月期间海口市妇幼保健院妇产科收治的83例绒毛膜癌患者作为研究对象,其癌组织与癌旁组织分别作为绒毛膜癌组与对照组,体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo、人绒毛膜癌JEG-3细胞、JAR细胞,取JEG-3细胞,分为对照组、si NC组、sh lncRNA MALAT1组、sh SALL4组、sh lncRNA MALAT1+inhibitor NC组、sh lncRNA MALAT1+miR-128-3p inhibitor组、sh SALL4+inhibitor NC组、sh SALL4+miR-128-3p inhibitor组,qRT-PCR法测定组织、细胞中lncRNAMALAT1、miR-128-3p、SALL4mRNA水平;CCK8法检测细胞OD450值,Transwell法测定细胞侵袭细胞数与迁移细胞数,双荧光素酶报告基因测定miR-128-3p与lncRNA MALAT1、SALL4靶向关系,WB试验测定SALL4...