髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠的构建与鉴定

目的　利用FLP/FRT、Cre/Loxp重组酶系统构建并鉴定髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠,为深入研究SETD4的生物学功能奠定基础。 方法　将引进的Setd4flox/+小鼠自交,筛选出子代基因型为Setd4flox/flox的小鼠;与FLP小鼠交配,得到Setd4fl/+/flp小鼠;然后分别与C57BL/6小鼠交配去除FLP酶,筛选出Setd4fl/+小鼠;与Lyz2-Cre小鼠交配,筛选出Setd4fl/+/Lyz2-Cre小鼠;将得到的Setd4fl/+和Setd4fl/+/Lyz2-Cre小鼠交配,筛选出Setd4-/-/Lyz2-Cre小鼠,即髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠。利用PCR技术鉴定小鼠基因型;实时荧光定量PCR技术检测小鼠腹腔巨噬细胞及肝组织中SETD4 的mRNA表达水平验证敲除情况。 结果　髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞中SETD4 mRNA水平较野生型小鼠显著降低;而在肝组织中无显著差异。 结论　利用FLP/FRT、Cre/Loxp系统成功构建髓样细胞特异性SETD4基因敲除小鼠,为后续的功能学研究提供了动物模型。     

SETD4基因敲除小鼠的构建及鉴定

目的　构建并鉴定SETD4基因敲除小鼠,为研究SETD4的生物学功能提供动物模型。 方法　将引进的SETD4flox/+小鼠与EIIa-Cre小鼠进行杂交繁殖,得到基因型为SETD4+/-.EIIa-Cre的小鼠;再与C57BL/6小鼠杂交去除Cre酶,获得杂合子SETD4+/-小鼠;该小鼠自交获得纯合子SETD4-/-小鼠。通过PCR法鉴定子代小鼠的基因型;RT-PCR、荧光定量PCR方法鉴定纯合子的SETD4基因敲除小鼠SETD4 mRNA表达情况;HE染色观察小鼠肝、肺组织的形态学变化。 结果　PCR结果表明子代小鼠的基因型符合SETD4-/-;纯合子基因敲除小鼠SETD4 mRNA水平显著低于野生型小鼠;SETD4基因敲除小鼠肝、肺组织的形态学特征与野生型小鼠相比无明显差异。 结论　本研究基于Cre/loxp系统,成功构建并鉴定了SETD4基因敲除小鼠。     

一例伴有和重排的髓系肿瘤患者的临床和遗传学特征北大核心CSCD

目的提高对伴有PDGFRA和EVI1重排的髓系肿瘤患者的临床及遗传学特征的认识。方法收集1例同时伴有PDGFRA和EVI1基因重排的髓系肿瘤患者的临床资料,应用常规细胞遗传学方法、荧光原位杂交技术和巢式PCR进行遗传学分析。结果患者临床表现主要为反复皮疹、关节肿痛及间断发热,外周血白细胞计数明显升高、嗜酸细胞增多,体检示巨脾;骨髓病理示骨髓组织明显增生、嗜酸细胞明显增多;染色体核型分析显示患者染色体核型为46, XY, t(3;5) (q26;q15)[6]/46, XY[10];荧光原位杂交结果显示PDGFRA及EVI1基因重排均为阳性,巢式PCR证实FIP1L1/PDGFRA阳性。患者经单药伊马替尼(200 mg/d)治疗后临床症状缓解。随访期实时定量PCR检测结果显示FIP1L1/PDGFRA转录本水平逐渐下降,并在治疗第10个月转为阴性,但EVI1表达水平与健康对照相比无明显差异且稳定不变。结论同时伴有PDGFRA和EVI1重排的髓系肿瘤患者具有独特的临床及遗传学特征,分子遗传学检查有助于早期诊断,单药小剂量伊马替尼治疗有效。     

肝脏特异性DEK基因敲除小鼠模型的制备及鉴定

目的　利用Cre/loxp基因敲除技术构建肝脏特异性DEK基因敲除小鼠,为研究DEK基因在肝脏中的生物学功能提供重要动物模型。 方法　将DEKflox/flox小鼠与肝脏特异性表达Alb-Cre重组酶的小鼠进行交配和鉴定,筛选出子代中DEKflox/+/Alb-Cre小鼠与DEKflox/flox小鼠进行交配与鉴定,获得DEKflox/flox/Alb-Cre小鼠,将DEKflox/flox/Alb-Cre小鼠与DEKflox/flox小鼠进行交配,其子代基因型为DEKflox/flox/Alb-Cre的小鼠即为本实验所构建的肝脏特异性DEK基因敲除小鼠,DEKflox/flox小鼠即为对照小鼠。提取小鼠尾基因组DNA,通过PCR鉴定子代小鼠的基因型;提取小鼠肝脏RNA和总蛋白,利用Real-Time PCR和Western Blotting技术检验DEK基因在小鼠肝脏中的mRNA水平和蛋白质水平的表达情况,使用激光共聚焦检测DEK蛋白在小鼠肝脏的表达情况;对小鼠肝脏行苏木精-伊红染色观察小鼠肝组织的形态学变化。 结果　PCR结果表明子代小鼠基因型符合DEKflox/flox/Alb-Cre;肝脏特异性DEK基因敲除小鼠肝组织中DEK基因的mRNA水平及蛋白质水平显著低于DEKflox/flox型小鼠;肝脏特异性DEK基因敲除小鼠肝组织的形态学特征与对照组小鼠相比无明显差异。 结论　本研究利用Cre/Loxp技术成功构建了肝脏特异性DEK基因敲除小鼠,为在动物水平进一步研究DEK基因的作用提供了重要动物模型。     

雌性Fmr1基因敲除小鼠生殖功能的初步研究

目的 初步研究敲除Fmr1基因对动物生殖功能的影响.方法 6～8周龄雌性Fmr1基因敲除小鼠24只,分为对照组、春季超排组和冬季超排组,每组8只,进行超排,用放射免疫分析法测定超排前后血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促黄体生成素(LH)和促卵泡生成素(FSH)含量,以及不同季节的超排卵数,并进行统计学处理和分析.结果 超排后小鼠血清中P和LH含量明显增加[(24.43±13.33)比(1.60±0.46);(173.86±112.09)比(0.36±0.23),P＜0.01].与冬季(11.44±5.93)比较,春季(37.25±13.91)的超排卵数明显增加(P＜0.01).结论 雌性Fmr1基因敲除小鼠的生殖系统功能没有明显异常.与正常小鼠一样,Frm 1基因敲除小鼠机体内P和LH的分泌随动物的生理发育时期而变化.其超排效果随季节而有显著不同.     

肝脏特异敲除腺苷酸活化蛋白激酶小鼠模型的建立EI北大核心CSCD

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)与肝癌等肿瘤发生、发展有关。然而这方面的研究大都是基于体外细胞实验或小鼠移植瘤模型开展的。本文介绍一个运用白蛋白启动子驱动Cre(Alb-Cre)转基因,通过基因重组技术成功构建基因型为AMPKα1^(-/-)-Alb-Cre的转基因小鼠模型,肝脏特异表达的Cre重组酶在转基因小鼠中实现对肝脏AMPKα1特异性高效敲除。肝脏AMPKα1敲除后不影响小鼠的生长、繁殖及肝脏的结构。肝脏特异敲除AMPKα1小鼠模型的成功构建,为实现在动物整体水平对AMPK与肝脏代谢或肝癌的发生、发展的关系等方面的研究提供了基础。     

Zbtb1基因促进小鼠淋巴细胞发育并抑制髓系细胞产生

目的探讨Zbtb1基因促进淋巴细胞发育的机制和对髓系细胞产生的影响。方法采用逆转录病毒在造血干细胞中过表达特定基因,并于OP9/OP-DL1系统中进行体外分化。结果 Zbtb1野生型造血干细胞在OP9/OP-DL1系统中可分化为B/T细胞,Zbtb1突变体(Scan T)造血干细胞在上述系统中淋巴细胞分化受阻,在淋巴细胞分化条件下均发育为髓系细胞。在Scan T突变体的造血干细胞中过表达抗凋亡基因Bcl2仅能部分恢复T细胞的早期发育,却不能改变其髓系细胞发育倾向。此外,在野生型的造血干细胞中过表达Zbtb1基因可在体外髓系诱导条件下抑制髓系细胞的发育。结论 Zbtb1基因可能通过抑制凋亡促进淋巴细胞发育,同时通过调控Csf1r的转录水平抑制髓系细胞分化。     

Pqlc2基因缺失对小鼠稳态、衰老、饥饿、急性髓系白血病条件下造血系统的影响

目的：探讨在稳态、衰老、饥饿及急性髓系白血病条件下Pqlc2(PQ loop repeat containing 2)基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法：（1）应用流式细胞术检测稳态下Pqlc2基因缺失小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例;利用造血干细胞体内移植模型检测Pqlc2基因缺失对造血干细胞重建造血能力的影响;（2）分析衰老下Pqlc2基因缺失小鼠外周血中各类血细胞的数目,脾脏中B细胞、T细胞及髓系细胞比例,胸腺中四类T细胞比例,以及骨髓中造血干/祖细胞的比例;（3）建立能量限制压力模型,检测在连续3 d的饥饿处理下,Pqlc2基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的影响;（4）构建野生型和Pqlc2基因缺失的急性髓系白血病（MLL-AF9 AML）小鼠模型,检测Pqlc2基因缺失对白血病小鼠生存率及造血系统的影响。结果：（1）与野生型小鼠相比,Pqlc2基因缺失导致稳态下小鼠造血干细胞比例显著升高（P<0.01）,造血祖细胞比例无显著差异（P>0.05）,造血干细胞重建造血能力显著下降（P<0.05）;(2)Pqlc2基因缺失对衰老小鼠的造血系统无显著影响（P>0.05...     

Fmr1基因敲除小鼠的ABR阈值观察

目的对不同周龄的KO与WT小鼠听阈进行检测并对比,了解KO小鼠的听阈变化。方法采用PCR法鉴定FMR1基因敲除型(KO)纯合子(-/-)及其野生型(WT)纯合子(+/+)FVB近交系小鼠,实验动物150只分两组:(1)KO组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15只,共75只;②WT组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15,共75只,用于听性脑干反应(ABR)测试。数据及图像的采集:以ABR图形中Ⅱ波的阈值为小鼠的ABR阈值。结果 ABR阈值:3周及4周年龄组小鼠各基因型间KO小鼠的ABR阈值显著高于WT小鼠,差异有统计学意义(P<0.01);6、8、10周各组中各基因型小鼠的KO小鼠和WT小鼠的ABR阈值的差异无统计学意义(P>0.05)。结论幼年期FMR-1 KO小鼠听阈提高,成熟期FMR-1 KO小鼠听阈无异常,KO小鼠ABR的结果与AGS发生的年龄依赖性相一致。     

Fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为的观察

目的对不同年龄Fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为观察。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后对不同周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行听源性惊厥的观察,数据采用多因素方差分析处理。结果经PCR技术证实脆性X综合征小鼠模型是Fmr1基因敲除小鼠。Fmr1基因敲除小鼠在中央区的惊厥阈值较野生型小鼠显著短。Fmr1基因敲除小鼠鼠受声音刺激后表现为惊恐、奔跑明显的AGS前驱表现,最后发生跌倒、惊厥,呈角弓反张状,最后恢复活动能力或者反复发作,或者导致死亡。结论 Fmr1基因敲除小鼠的行为异常,其兴奋性较野生型小鼠增高。     

软骨特异性敲除SIRT1基因对小鼠椎体骨质疏松的影响及机制分析

目的 探讨沉默信息调节因子(SIRT1)基因对小鼠椎体骨质疏松的影响.方法 将小鼠分为两组:软骨SIRT1基因未敲除小鼠组(A组,n=7);软骨SIRT1基因特异性敲除小鼠组(B组,n=7).利用荧光定量聚合酶链反应及SIRT1免疫组化检测SIRT1基因的表达情况;通过对两组小鼠尾椎行Micro-CT扫描量化骨量体积百...     

30日龄FMR1基因敲除小鼠的旷场行为观察

目的观察30日龄FMR1基因敲除小鼠的旷场行为进行。方法在旷场实验中采取4个区域分割采用VIEWER软件及目测对30日龄的FMR1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行旷场行为观察,数据采用多因素方差分析处理。结果采用VIEWER软件分析发现:FMR1基因敲除小鼠在第4区域的停留时间、运动长度、进入格次数、伸头较野生型小鼠显著增加,而在在第1区域的Tailmoves较野生型小鼠显著减少,FMR1基因敲除小鼠在各区的速度,站立不动与野生型小鼠无明显差别。FMR1基因敲除小鼠在第3区域的运动长度和进入格次数也较野生型小鼠显著增加,FMR1基因敲除小鼠在第2区域和第3区域的点头较野生型小鼠显著增加,P<0.05。采用目测分析发现:FMR1基因敲除小鼠在第4区域进入次数较野生型小鼠增加(P<0.05),FMR1基因敲除小鼠跨线次数较野生型小鼠显著增加,P<0.05。结论30日龄FMR1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高。采用VIEWER软件较目测更更加灵敏、客观、准确。     

硫化氢抑制apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化中ICAM-1的表达

目的　探讨硫化氢(H2S)对apoE基因敲除小鼠(apoE-/-小鼠)动脉粥样硬化中细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)的调节作用。方法　6周龄雄性C57BL/6J和apoE-/-小鼠分为C57BL/6对照组、apoE-/-组、apoE-/-+硫氢化钠(NaHS)组和apoE-/-+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组各8只,普通饮食饲养10周。硫电极法测定血清中H2S的含量;ELISA法测定血清中ICAM-1的含量;荧光实时定量RT-PCR法测定主动脉组织中ICAM-1 mRNA的表达。油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块面积的变化。结果 与C57BL/6J小鼠相比,apoE-/-小鼠血清中H2S的含量明显下降(P 0.01),血清中ICAM-1的含量和主动脉组织中ICAM-1 mRNA的表达明显升高(P 0.01),主动脉根部出现明显斑块;给予NaHS后,apoE-/-小鼠血清中H2S的含量明显升高(P 0.05),血清和主动脉组织中ICAM-1的表达明显降低(P 0.01和P 0.05),动脉粥样斑块明显缩小(P 0.05);给予PPG后,apoE-/-小鼠血清中H2S的含量明显降低(P 0.05),血清和主动脉组织中ICAM-1的表达明显增高(P 0.05和P 0.01),动脉粥样斑块明显增大(P 0.01)。结论　气体信号分子H2S可明显抑制动脉粥样斑块形成过程中ICAM-1的表达与分泌。     

30日龄Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验观察

目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验进行观察.方法 采用30 d龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2d的避暗实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 KO鼠的电击次数与WT鼠相比显著增多,具有统计学意义P＜0.05,潜伏期只有第2天雄性相比显著(P＜0.05),其他均无明显差异;同周龄KO鼠潜伏期...     

携带双自杀基因且可诱导敲除SV40T的逆转录病毒载体的构建与结构鉴定

目的构建携带双自杀基因且可诱导敲除SV40T的逆转录病毒载体,优化目前的肝细胞永生化。方法去除eGFP终止子taa的pSEB-HUS质粒为逆转录病毒基础质粒。先将SV40T及其启动子hEFH亚克隆至pSEB-HUS,再将LoxP位点插入至pSEB-SV40T质粒的抗性基因Blasticidin上游获得pSEB-LoxP-SV40T质粒。同时将CD自杀基因定向克隆至pSEB-HUS的eGFP下游;然后设计一段HSV-tk自杀基因引物,在上游引物的5′端加入方向一致的LoxP序列。PCR获得TK基因后,定向克隆至CD下游获得pSEB-CD-TK,最后将pSEB-CD-TK上的双自杀基因亚克隆至pSEB-LoxP-SV40T质粒上得到携带双自杀基因及SV40T的质粒。结果PCR及酶切鉴定均证实两个自杀基因及SV40T正确克隆至逆转录病毒质粒中,目的基因序列与GenBank报道一致,两个LoxP位点方向相同。结论成功构建携带双自杀基因且可诱导敲除SV40T的逆转录病毒载体。     

血管内皮细胞PDHA1基因特异性敲除鼠构建及其表型功能鉴定

背景:PDHA1基因是有氧呼吸链中不可或缺的基因,血管内皮细胞的能量代谢与很多疾病有关.构建血管内皮细胞PDHA1基因敲除鼠,有助于研究能量代谢在血管内皮细胞相关疾病中的作用.目的:繁育血管内皮细胞PDHA1基因特异性敲除小鼠并进行表型鉴定.方法:将PDHA1(iΔEC/iΔEC)小鼠与PDHA1(iΔEC/-)小鼠进...     

MUC1基因疫苗诱导小鼠特异性CTL和体液免疫应答

目的 :观察MUC1基因疫苗诱导小鼠特异性杀伤性T细胞及体液免疫应答的作用。方法 :采用股四头肌肌肉注射 ,将构建的MUC1基因疫苗pcDNA3.1 MUC1免疫雌性BALB/c小鼠 ,每次间隔 3wk ,共 3次。最后 1次免疫后第 3周 ,接种表达MUC1的EMT6乳腺癌细胞进行免疫保护实验。用 4h51Cr释放法检测小鼠脾细胞特异性CTL杀伤活性 ;免疫组化染色法检测小鼠血清特异性抗体的水平。结果 :在效靶比为 10 0∶1、5 0∶1、2 5∶1、12 .5∶1时 ,MUC1基因疫苗免疫组特异性CTL对EMT6靶细胞杀伤活性分别为 5 4 .1%、39.8%、2 6 .4 %和2 0 .1% ,对照组分别为 13.2 %、10 .0 %、8.2 %、7.2 %和 11.7%、9.8%、7.7%、7.0 % ,前者与后二者差异显著 (P <0 .0 1)。免疫组化染色检测显示 ,人乳腺癌组织MUC1呈染色阳性 ;MUC1基因疫苗免疫组仅见 4 0 % (4/ 10 )的小鼠有肿瘤形成 ,而 pcDNA3.1对照组和生理盐水阴性对照组 10 0 %可见肿瘤形成、生长 ,表明MUC1基因疫苗免疫组小鼠具有一定的免疫保护作用。结论 :MUC1基因疫苗可诱导小鼠产生特异性CTL及体液免疫应答 ,对小鼠体内荷瘤可能具有一定的预防作用     

髓系细胞TGF-β1基因缺失增加小鼠对结肠炎的易感性

目的 探究髓系细胞中TGF-β1基因敲除对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)引发的小鼠结肠炎发病进程的影响以及与神经肽因子的关系。方法 TGF-β1+/+LysM-Cre及TGF-β1f/fLysM-Cre小鼠分别分成2组,饮用无菌水的小鼠命名为TGF-β1+/+LysM-Cre water及TGF-β1f/fLysM-Cre water;饮用含2%DSS无菌水的小鼠命名为TGF-β1+/+LysM-Cre DSS及TGF-β1f/fLysM-Cre DSS。检测小鼠质量;记录死亡率;测量结肠长度;HE染色检测结肠组织中炎症细胞浸润情况;QRT-PCR及免疫组化检测结肠组织中炎症因子,神经肽及其受体的表达水平。结果 TGF-β1+/+LysM-Cre water及TGF-β1f/fLysM-Cre water小鼠均表征正常;而TGF-β1+/+LysM-Cre DSS及TGF-β1f/fLysM-Cre DSS小鼠的结肠炎症状明显,此外,相比TGF-β1+/+LysM-Cre DSS小鼠,TGF-β1f/fLysM-Cre DSS小鼠的质量降低更多,死亡率增加了60%,结肠长度更短,结肠组织炎症细胞浸润更明显,且QRT-PCR及免疫组化结果均显示其炎症因子、神经肽因子及受体表达水平更高。结论 髓系细胞敲除TGF-β1会增加小鼠对结肠炎的易感性,神经肽在其中发挥着一定的作用。     

氯化锂改善脆性X染色体智力低下基因1敲除小鼠的旷场行为

目的 观察氯化锂是否可以改善脆性X染色体智力低下基因1(FMR1)敲除小鼠的旷场异常行为及探讨其可能机制.方法 4周龄FMR1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)各90只,按随机数字法各分为对照组(生理盐水)、氯化锂30、60、90、120、200 mg/kg组共6组,每组15只.氯化锂组小鼠连续5d腹腔注射氯化锂.观察对照组和氯化锂组KO与WT小鼠总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间以及中央区进入次数等旷场实验行为的差异.采用免疫印迹观察氯化锂对KO与WT小鼠海马和皮层的糖原合酶激酶(GSK)3β和磷酸化(P)-GSK3β的影响.结果 对照组中KO小鼠的总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均比WT小鼠多(均P＜0.05).与对照组比较,氯化锂5个剂量组KO小鼠旷场实验总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均有明显减少(均P＜0.05);而WT小鼠用药后总运动长度和中央区活动时间在氯化锂90、120、200 mg/kg剂量组低于对照组(均P＜0.05),总跨格次数在氯化锂达到200 mg/kg剂量时才较对照组减少[(75.73±5.12)次比(125.73±9.24)次,P＜0.05],中央区进入次数则在氯化锂5个剂量组均低于对照组(均P＜0.05).对照组KO小鼠皮层和海马的GSK3β表达量与WT小鼠比较差异没有统计学意义;而P-GSK3β表达量比WT小鼠少(均P＜0.05).氯化锂组KO小鼠皮层和海马GSK3β表达与对照组比较差异没有统计学意义,而皮层P-GSK3β的表达在氯化锂120、200 mg/kg组高于对照组(均P＜0.05),海马P-GSK3β的表达在氯化锂30 ～ 200 mg/kg 5个剂量组均高于对照组(均P＜0.05).氯化锂组WT小鼠皮层和海马GSK3β和P-GSK3β的表达与对照组比较差异均没有统计学意义.使用相同剂量氯化锂的KO小鼠皮层和海马P-GSK3β表达比WT小鼠少(均P＜0.05),而GSK3β表达差异没有统计学意义.结论 氯化锂可以改善FMR1基因敲除小鼠的旷场异常行为,其机制与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关.     

重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)体外诱导小鼠骨髓细胞向髓源性抑制性细胞(MDSC)分化北大核心CSCD

目的探讨重组高迁移率族蛋白1(r HMGB1)对髓源性抑制性细胞(MDSC)的体外分化作用。方法分离BALB/c小鼠的骨髓细胞,分别使用r HMGB1、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子联合白细胞介素6(GM-CSF-IL-6)、GM-CSF、IL-6和r HMGB1三者联合(GM-CSF-IL-6-r HMGB1)进行体外刺激48 h,流式细胞术检测CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+和F4/80+巨噬细胞的比例。用免疫磁珠体外分选出粒细胞源性MDSC(G-MDSC)和巨噬细胞源性MDSC(M-MDSC)分别用r HMGB1刺激48 h,流式细胞术检测各组细胞中CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例。结果与对照组相比,r HMGB1、GM-CSF-IL-6、GM-CSF-IL-6-HMGB1刺激48 h后,CD11b+Gr1+MDSC比例增加,CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例减少;免疫磁珠体外分选出G-MDSC和M-MDSC,用r HMGB1蛋白刺激48 h,与对照组相比,r HMGB1刺激后,CD11b+Gr1+MDSC、CD11c+细胞和F4/80+巨噬细胞的比例无显著性差异。结论 r HMGB1体外可以诱导分化MDSC比例增加,GM-CSF、IL-6与r HMGB1联用可以增强诱导效果。