缝隙连接蛋白Cx43在SD大鼠电点燃癫痫模型中的表达

目的探讨缝隙连接蛋白(Cx)在癫痫形成中的作用。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别造模。观察SD大鼠行为,记录脑电图。通过免疫蛋白印迹的方法检测Cx43在大鼠海马区的表达变化。通过药物对癫痫电点燃模型成模过程的干预来观察癫痫形成与缝隙连接蛋白间的关系。结果模型组大鼠出现癫痫发作。蛋白印迹显示Cx43的表达异常增高。药物干预的2组SD大鼠模型痫性发作滞后,发作频率降低,程度减轻,痫性脑电波波幅降低,蛋白印迹显示Cx43的表达增高受到抑制。结论缝隙连接蛋白是癫痫形成的物质基础。抑制Cx43的过度表达,减少异常缝隙连接的形成,癫痫形成也受到抑制,从而预防癫痫产生。     

甘珀酸对癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43表达的干预及其意义

目的 探讨癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达及缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)对其表达的影响.方法 健康SD大鼠64只,随机分为正常对照组、致痫组、致痫+生理盐水组(致痫+NS组)和致痫+CBX干预组(致痫+CBX组).采用免疫组化染色方法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应方法分别测定氯化锂-匹罗卡品癫痫模型大鼠脑组织Cx43免疫阳性细胞数及Cx43mRNA表达水平,并观察腹腔注射CBX对Cx43表达的影响.结果 与正常对照组比较,致痫大鼠脑组织Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在致痫1 h开始明显增多,并持续至7 d(P＜0.05).大鼠注射CBX后Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数均明显低于同一时间点致痫组和致痫+NS组(P＜0.05),海马区Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在注射CBX 7 d后降至正常水平,而皮层区Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在注射CBX 3 d后降至正常水平.结论 星形胶质细胞Cx43参与了癫痫发作和发展过程.CBX减少致痫大鼠脑组织Cx43表达,具有较明确的抗癫痫作用.     

脊髓背角核因子κB表达与佐剂关节炎大鼠的痛觉过敏

背景:核因子kB作为炎症反应的启动因子,可刺激损伤部位或炎症局部基因的转录,促进炎性因子的产生,导致疼痛的发生,但其在参与慢性炎性疼痛脊髓机制中的作用目前研究甚少.目的:制备稳定的油包水剂型完全弗式佐剂单关节炎大鼠模型,并对大鼠疼痛行为学痛觉过敏及脊髓背角核因子KB表达进行观察和探讨.方法:24只大鼠被随机分为假手术对照组、完全弗氏佐剂组,每组12只.大鼠右踝关节腔内注射含灭活结核杆菌的黏稠油包水型完全弗式佐剂,假手术组注射50 μL生理盐水至大鼠右踝关节腔内,观察大鼠完全弗式佐剂注射前2 d,注射后4,7,14,21,28 d的机械压痛、辐射热痛、关节肿胀周径(内外踝下缘周长)及脊髓背角核因子kB表达的变化.结果与结论:①注射3 h,大鼠右踝关节出现明显肿胀,但局部红、热不明显,注射24 h,右踝关节红肿显著且波及足跖面,并持续4周.②注射4 d～4周,大鼠右踝关节周径在较对侧及注射前显著增加(P＜0.01).⑨与注射前及假手术组相比,完全弗氏佐剂组机械压痛阈值在注射后4 d明显下降,注射后21 d降至最低值(P均＜ 0.01);注射4 d,与注射前相比,完全弗氏佐剂组大鼠息侧辐射热痛阈值明显下降,7 d降至最低点后逐渐稳定,并持续4周(P均＜0.01).④完全弗氏佐剂组大鼠患侧腰段脊髓背角Ⅰ～Ⅵ层核因子KB表达明显高于假手术组(P＜0.01).证实关节腔内注射油包水型完全弗式佐剂可获得稳定的单关节炎疼痛模型,大鼠关节致炎后出现明显的辐射热及压痛痛觉过敏,且持续时间长,痛敏阈值稳定,脊髓背角Ⅰ～Ⅵ层核因子kB表达明显升高.     

连接蛋白43和胶质纤维酸性蛋白在甘珀酸预处理的戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化

目的：研究大鼠在脑室埋管注射甘珀酸预处理后戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和连接蛋白43的形态学反应及其相互关系。方法：实验于2003-10／2004-06在解放军第四军医大学神经科学研究所进行。取24只大鼠分为生理盐水组、甘珀酸组、戊四氮组、甘珀酸 戊四氮组，应用免疫荧光组织化学双重标记显示胶质纤维酸性蛋白和连接蛋白43蛋白在前脑的表达及其相互关系。结果：甘珀酸 戊四氮组的大鼠癫痫发作的行为表现比戊四氮组显著加重，星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达也比戊四氮组明显升高，值得注意的是甘珀酸组的星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达比生理盐水组明显升高。连接蛋白43在戊四氮引起的癫痫大鼠的大脑皮质、海马和杏仁核内增加，而甘珀酸预处理后的癫痫模型中连接蛋白43进一步增强。在连接蛋白43与胶质纤维酸性蛋白双标的切片上发现，阳性的星形胶质细胞双标，在甘珀酸预处理后的癫痫模型中胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞显著增加的同时连接蛋白43也明显增加。结论：在整体动物甘珀酸预处理可以导致癫痫发作增强，这可能与星形胶质细胞增生及其连接蛋白43表达升高有关。     

慢性神经痛大鼠脊髓运动神经元缝隙连接蛋白43对运动神经元凋亡及其运动功能恢复的影响

目的：研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43(connexin43，cx43)在运动功能调节中的作用。方法：实验于2003—01／2004—06在广州市临床医学研究中心完成。10只SD大鼠接受右坐骨神经结扎手术，模拟慢性神经痛模型。手术前以及手术后1，3，5，7，14d，观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激回缩潜伏期(paw withdraw thermal latency，PWTL)、电刺激回缩潜伏期(paw withdraw electric threshold，PWET)的变化，然后于第14天切取大鼠L1-5脊髓采用免疫组化分析两侧脊髓运动神经元Cx43表达差异。结果：手术前，右后肢PWTL，PWET分别为(13．0&;#177;1．9)s和(12．5&;#177;0．3)mA，第14天右后肢PWTL，PWET比术前明显降低(t=9．17和27．41，P&;lt;0．01)。右侧脊髓大量运动神经元Cx43表达阳性，200倍单个视野内阳性数量为(28．9&;#177;6．7)个，而左侧仅为(9．6&;#177;4．2)个，明显少于右侧(t=7．72，P&;lt;0．01)。结论：慢性神经痛大鼠脊髓运动神经元缝隙连接蛋白43表达增加，提示缝隙连接可能对慢性神经痛后运动协调和康复起着重要作用。     

连接蛋白43和胶质纤维酸性蛋白在甘珀酸预处理的戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化

目的:研究大鼠在脑室埋管注射甘珀酸预处理后戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和连接蛋白43的形态学反应及其相互关系。方法:实验于2003-10/2004-06在解放军第四军医大学神经科学研究所进行。取24只大鼠分为生理盐水组、甘珀酸组、戊四氮组、甘珀酸+戊四氮组,应用免疫荧光组织化学双重标记显示胶质纤维酸性蛋白和连接蛋白43蛋白在前脑的表达及其相互关系。结果:甘珀酸+戊四氮组的大鼠癫痫发作的行为表现比戊四氮组显著加重,星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达也比戊四氮组明显升高,值得注意的是甘珀酸组的星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达比生理盐水组明显升高。连接蛋白43在戊四氮引起的癫痫大鼠的大脑皮质、海马和杏仁核内增加,而甘珀酸预处理后的癫痫模型中连接蛋白43进一步增强。在连接蛋白43与胶质纤维酸性蛋白双标的切片上发现,阳性的星形胶质细胞双标,在甘珀酸预处理后的癫痫模型中胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞显著增加的同时连接蛋白43也明显增加。结论:在整体动物甘珀酸预处理可以导致癫痫发作增强,这可能与星形胶质细胞增生及其连接蛋白43表达升高有关。     

缝隙连接蛋白43在阿尔茨海默病中的研究进展

星型胶质细胞的功能异常与多种神经退行性疾病的发生发展关系密切,缝隙连接的异常是其中重要的机制之一。缝隙连接主要是由缝隙连接蛋白（connexin,Cx）构成,是相邻细胞间代谢和离子耦合以及电传递的主要结构。Cx43和Cx30是在脑中含量最多的Cx亚型,其中又以Cx43为主。Cx43在脑中含量或分布与阿尔兹海默病的发生发展关系密切。本文就以Cx43与阿尔兹海默病的关系进行综述。     

曲马多抑制大鼠神经病理性痛和脊髓背角NR2B表达

目的:研究曲马多对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠的镇痛作用及对脊髓背角N-甲基-D-天门冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)受体NR2B亚基表达的影响.方法:雄性wistar大鼠,随机分为3组(每组10只):假手术组(Sham operation,SO组)、NP模型组(NP组)、曲马多处理组(Tramadol组,T组).NP模型采用慢性坐骨神经压迫损伤的方法制作.各组大鼠分别于术前和术后3、7、10、14d测术侧后爪机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).T组于术后3d开始腹腔注射曲马多注射液(20 mg/kg),术后14d取大鼠脊髓背角用免疫荧光法与RT-PCR方法检测NR2B蛋白和mRNA表达水平.结果:与SO组比较,NP组术后痛阈明显降低,NR2B表达水平明显升高(P＜ 0.05).与NP组比较,T组术后痛阈升高,NR2B表达水平明显降低(P＜0.05).T组和SO组比较,痛阈和NR2B表达水平差异无统计学意义.结论:曲马多可反转NP模型脊髓背角的NR2B表达上调并具有镇痛作用.     

慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43基因表达变化的实验研究

目的：研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43（Connexin43，Cx43）基因表达的变化。方法：18只成年SD大鼠随机分为两组（n=9），分别接受右侧坐骨神经结扎手术（CCI组）和假手术（Sham组）。手术前、后观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激抬脚潜伏期（PWTL）、电刺激抬脚阈值（PWET）的变化，于术后14天取大鼠L4/5右侧脊髓，以β-肌动蛋白（β-actin）为内参照基因，采用RT-PCR半定量分析CCI组和Sham组Cx43表达的差异。结果：CCI组大鼠表现为行走步态异常，与Sham组相比CCI组术后5～14天疼痛阈值明显降低（P＜0．01）。Sham组Cx43扩增产物量极少，而CCI组L4/5 Cx43扩增产物量约为Sham组的3倍。结论：慢性神经痛大鼠脊髓Cx43基因表达显著增加，提示脊髓缝隙连接可能在慢性病理性痛过程中发挥重要的作用。     

脊神经结扎诱导神经病理痛大鼠脊髓背角BDNF的含量和表达上调

目的:研究脊神经结扎(SNL)大鼠脊髓背角BDNF的含量和蛋白表达的变化,并探讨其在神经病理痛形成中的作用.方法:按照双盲随机的原则,将30只雄性SD大鼠随机分为SNL手术组和假手术对照组,每组各15只大鼠,进行酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫组化染色,检测神经病理痛大鼠脊髓背角BDNF的含量和蛋白表达随时间的变化.结果:(1)ELISA定量分析显示,脊神经结扎可以显著上调脊髓背角BDNF的含量.SNL后,背角BDNF的含量在24 h内即可由手术前的(91.09±7.1)pg/mg总蛋白上升到(160.75±15.0)pg/mg总蛋白(P<0.01),这种上调的高峰可以持续到SNL后的48 h;然而在假手术大鼠,背角BDNF的含量则没有明显的变化.与假手术组相比,SNL大鼠背角BDNF上调的高峰期在24～48 h(P<0.01),此后其含量开始逐渐恢复,至SNL后28 d基本恢复至术前对照水平(P0.05);(2)免疫组化染色显示,在脊神经结扎的24h内,SNL大鼠结扎侧背角BDNF的蛋白表达也呈现明显的时间依赖性上调变化.SNL后12 h,背角浅层BDNF免疫反应的平均光密度值即可由手术前的0.18±0.01上调到0.25±0.03(P<0.05).与假手术组相比,在SNL后的12 h和24 h,SNL大鼠结扎侧背角浅层BDNF的免疫反应较假手术大鼠也明显上调,其平均光密度值分别由假手术大鼠的0.19±0.02和0.18±0.01上调到0.25±0.03(P<0.05)和0.23±0.01(P<0.05).结论:脊神经结扎可以呈时间依赖性的上调脊髓背角BDNF的含量和蛋白表达,这种上调的BDNF可能在外周神经损伤所引起的神经病理痛的早期发挥作用.     

骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5的表达变化

目的:探讨骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)表达的变化。方法:雌性SD大鼠32只,体重150~180 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=16):对照组(C组)和骨癌痛组(BCP组)。采用左胫骨骨髓腔内注入Walker 256细胞的方法制备胫骨癌痛模型。行为学(n=8):于术前1 d和术后1、3、6、9、12、15 d测定各组大鼠左后肢压爪缩爪阈值(paw withdrawal pressure threshold,PWPT);于术前1 d及术后15 d,行大鼠左胫骨X线摄片检查。Real-time PCR(n=4):术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5 m RNA的表达。Western blot(n=4):术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达。结果:行为学:与C组相比,术后6~15 d BCP组PWPT明显降低;与术前1 d比较,BCP组术后6~15 d PWPT呈进行性降低。与术前1 d比较,术后15 d BCP大鼠左胫骨X线检查显示有明显的骨皮质破坏及骨小梁缺损。Real-time PCR:与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5 m RNA表达明显增加。Western blot:与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达也显著增加。结论:骨癌痛大鼠脊髓背角CCR5 m RNA及蛋白的表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的形成和维持。     

豆腐果苷对慢性神经病理性疼痛大鼠热痛觉过敏及脊髓背角p-CREB表达的影响

目的:观察豆腐果苷(helicid)对坐骨神经慢性压迫伤(CCI)后大鼠热痛觉过敏的影响及对脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,P-CREB)表达的影响.方法:32只180～220 g Wistar雄性大鼠随机分为4组(n=8);分别为Sham组(假手术组)、CCI组(CCI模型组)、H1组(CCI 10天后豆腐果苷,25 mg·kg-1·d-1×10 d灌胃)和H2组(CCI 10天后豆腐果苷,50 mg·kg-1·d-1×10d灌胃).4组分别于CCI手术前1天、CCI手术后1、3、5、7、9、11、12、13、14、15、16、17、18、19、20天进行热板实验、测后肢回缩时间(PWL).CCI后20天取L4、5脊髓,免疫组织化学染色,计数p-CREB免疫反应阳性(p-CREB-IR)神经元数量.结果:第一部分:CCI手术后第9天,Sham组、CCI组、H1组、H2组分别与术前PWL基础值比较,Sham组无差异(P>0.05),CCI组、H1组、H2组均有差异(P<0.05),且下降达30%以上;CCI手术后第9天,CCI组、H1组、H2组分别做PWL值组间两两比较均无差异(P>0.05),证实CCI模型制作成功.给药后第1-10天,H1组、H2组分别与CCI组做组间比较,PWL值增高,H2组第3天已有差异,H1组第5天开始有差异,两组PWL值增高至第7天达峰值,后一直保持稳定,H2组较H1组保持较高水平.第二部分:脊髓背角p-CREB免疫反应阳性神经元细胞计数比较:与Sham组比较,CCI组、H1组和H2组计数明显升高,有差异(P<0.01);H1组和H2分别与CCI组比较,数量较之为少(P<0.01);H1组计数稍大于H2组,但无差异;即CCI>H1>H2>Sham组.结论:口服豆腐果苷能剂量依赖性提高CCI大鼠热痛阈值,降低热痛觉过敏,并与影响脊髓背角P-CREB的表达有关.     

氯胺酮对神经病理性疼痛脊髓背角生长相关蛋白表达的影响

目的：观察氯胺酮对脊神经结扎大鼠脊髓背角生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法：25只雄性S D大鼠,随机分成5组;假手术组,氯胺酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,生理盐水组。行为学上应用von Frey Hair测定上述各组机械缩足时间变化（n=5）,采用免疫组织化学方法测定脊髓背角GAP-43表达的变化（n=5）。结果：氯胺酮组和生理盐水组,1周后均形成神经病理性疼痛模型。腹腔注射不同剂量氯胺酮均可逆转机械性痛觉过敏,氯胺酮组机械缩足时间与生理盐水组比较有显著统计学意义（P（0.001）。各组GAP-43表达随氯胺酮药物浓度增大而含量增加,生理盐水组亦可见GAP-43表达。结论：GAP-43可以阻断神经病理性疼痛中枢敏化的形成,氯胺酮能在很大程度上增强GAP-43的表达,从而起到治疗神经病理性疼痛的作用。     

脊髓背角ERK/MAPK通路在髓核致炎大鼠神经根炎性痛维持中的作用

目的:观察脊髓背角磷酸化ERK(pERK)在髓核致炎大鼠神经根炎性痛进程中的表达变化,及硬膜外腔注射ERK通路抑制剂U0126对大鼠机械性痛阈的影响。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为3组:Blank组(13只)、Sham组(13只)、手术模型组(NP组,30只),检测所有大鼠术前1 d,术后1、4、7、14、21 d和28 d的50%机械痛缩足阈值(50%MWT)。Blank组和Sham组于术后7 d及NP组于术后1、4、7、14、21 d取大鼠腰段脊髓背角,应用Western blot方法检测各时点pERK蛋白含量。另一成年雄性SD大鼠80只,随机分为blank组(13只),sham组(13只),NP组(13只),DMSO组(13只)和U0126组(28只),DMSO组、U0126组分别于术后第6天单次硬膜外腔注射10%DMSO 50μl和10μg/50μl U0126。给药前和给药后多个时点均进行疼痛行为学测定。Blank、Sham和NP组于术后第6d取腰段脊髓背角,DMSO组于给药后6 h取材,U0126组于给药后2、4、6、24 h取材,通过免疫组化技术观察脊髓背角pERK阳性产物。结果:与Sham组相比,髓核致炎性神经根痛大鼠腰段脊髓背角pERK在术后1、4、7、14和21 d多个时点表达均增加(P<0.05)。术后第6 d单次硬膜外腔给予U0126后4 h髓核致痛大鼠的50%MWT明显提高(P<0.05),持续至给药后8 h,同时伴有脊髓背角pERK表达减少(P<0.05)。结论:腰段脊髓背角pERK在髓核致炎性神经根痛进程中表达增加,给予ERK通路抑制剂U0126可缓解痛觉过敏,脊髓背角ERK/MAPK通路在髓核致炎大鼠神经根炎性痛维持中起重要作用。     

NR1和NOS在骨癌痛小鼠脊髓背角中的表达

目的:探讨NR1和NOS在小鼠癌性痛产生和维持中的作用.方法:选用雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为实验组:接种Lewis肺癌细胞;对照组:接种等容积的PBS液;空白对照组:只做假手术.于建模后第23天取腰段脊髓行NR1免疫组化检测和NOS测定.结果:模型组NR1染色实际灰度与IOD值分别为95.400±6.076、11.383±2.277,对照组分别为58.257±9.781、6.283±1.900,空白对照组分别为52.689 ±10.290、5.972 ±1.352,分别与空白对照组和对照组相比均有显著差异(P＜0.05);而对照组与空白对照组相比无明显差别(P＞0.05);脊髓NOS测定,模型组为2.842 ±0.663,对照组为1.770 ±0.149,空白对照组1.445 ±0.134,模型组与空白对照组以及对照组相比均有显著差异(P＜0.05);而对照组与空白对照组相比无统计学意义(P＞0.05).结论:骨癌痛小鼠脊髓背角NR1与NOS表达增高,说明脊髓NR1及NOS可能在骨癌痛形成中起重要作用.     

骨癌痛大鼠脊髓背角pCREB表达的变化

目的:观察脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pcREB,phosphorylated cAMP re-sponse element binding protein)在骨癌痛大鼠中的表达变化,探讨其在骨癌痛中枢敏化中的作用.方法:雌性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),分别为对照组,骨癌痛6d、12d、18d组.对照组和骨癌痛各组分别于左胫骨上端注射Hank's液和walker256肿瘤细胞5μl.分别于术前(基础值)、术后6d、12d、18d测定机械性痛阈值.对照组于术后18d,其余三组在各时点测定机械性痛阈值后立即处死大鼠,取L4～L6脊髓组织,采用免疫组化法计数pcREB免疫反应阳性细胞数量.结果:骨癌痛术后6d、12d、18d组机械性痛阈值进行性下降(P<0.01),对照组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,骨癌痛术后6d、12d、18d组脊髓pcREB免疫反应阳性细胞数逐渐增多(P<0.01).结论:骨癌痛大鼠脊髓背角pcREB表达的增加,可能是产生中枢敏化的机制之一.     

福尔马林致炎症疼痛动物脊髓后角神经元凋亡

目的：探讨炎症性福尔马林疼痛动物模型是否引起脊髓后角神经元凋亡及其机制。方法：12只SD大鼠右侧后肢足掌皮下注射5％福尔马林液100μl，分别于1天、3天和1周后处死，对照组4只注射生理盐水100μl。腰脊髓(L4～5)石蜡切片，免疫组化观察Fas、Fas—L、Caspase-3表达，TUNEL染色(脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)检测脊髓组织切片的凋亡细胞。结果：(1)福尔马林组，两侧脊髓后角浅层Fas强表达，1天最显著；(2)生理盐水组和福尔马林组脊髓灰质全层均匀表达Fas-L，不同处理组间无显著差异；(3)福尔马林组脊髓后角表达Caspase-3，生理盐水组不表达；(4)福尔马林组，注射侧脊髓后角检测到凋亡细胞，3天最显著。结论：外周福尔马林注射引起的炎症损伤可以导致脊髓后角Fas／Fas-L途径的神经元凋亡。     

神经病理性疼痛脊髓背角GLT-1及GLAST表达的变化

目的:观察神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达变化对疼痛的影响。方法:选取雄性SD大鼠80只随机分为4组,A组(n=10)为L5背根切断假手术组,B组(n=30)为L5背根切断组,C组(n=10)为坐骨神经周围植管与药物溶剂组,D组(n=30)为坐骨神经周围植管与给药组。通过机械刺激的行为学观察确立病理性神经痛形成过程,采用免疫组化进行细胞定量。结果:A及C组胶质细胞GLT-1及GLAST表达无变化。B、D组痛敏形成后脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST的胞内外表达未发生改变;B及D组小胶质细胞GLAST术后4 d表达增加至7 d后逐渐下降,而星型胶质细胞GLT-1术后6 d表达明显增加,直至14 d仍持续增高。结论:脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST不存在胞吞现象,小胶质细胞参与启动病理性神经痛但不维持其发展,星型胶质细胞主要维持病理性神经痛发展,TNF-α介导病理性神经痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达并诱导胶质细胞参与和维持病理性神经痛。