中药止眩灵对大鼠离体动脉的舒张作用及血液流变学的影响

目的 探讨椎动脉型颈椎病的发病机制及中药止眩灵对大鼠离动脉的舒张作用及血液流变学的影响。方法 取SD大鼠50随机分为高浓度组，中浓度组，低浓度组，西比灵对照组。空白组各式10只，观察其血液流血的改变情况；取雄性大鼠20只开胸取主动脉制成长约3－5mm的胸主动脉环，加入不同能浓度的止眩灵观察其舒张作用。结果 不同浓度的止眩灵对大鼠离动脉均有不同程的舒张作用及血液流变学的改变。高浓度组与空白的对照组差异有显性意义（P＜0．01），并受一氧化氮释放浓度的影响。结论 止眩灵具有舒张血管的作用。影响血液流度学的改变，但与一氧化氮的释放浓度有关。     

游泳训练对糖尿病大鼠主动脉血管内皮依赖性舒张功能的改善及机制

摘要 目的:观察游泳训练对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。 方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CG）,糖尿病对照组（DCG）,糖尿病游泳组（DSG）。游泳训练8周后, 取胸主动脉,离体灌流法检测其对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,及其对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应。并测定血清一氧化氮（NO）浓度及血清葡萄糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、氧化应激状态（超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,丙二醛）。 结果:糖尿病组大鼠胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱（P<0.05）;游泳运动能明显改善糖尿病胸主动脉内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异。糖尿病组的NO浓度低于正常组（P<0.05）,游泳运动显著提高了糖尿病大鼠的NO浓度。与糖尿病组相比,糖尿病游泳组大鼠血糖、胰岛素敏感性、脂质代谢改善,同时氧化应激状态显著降低。 结论:游泳运动能明显改善糖尿病大鼠胸主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,其机制可能是通过降低血糖,降低氧化应激,增加NO的生物活性来实现的。     

赤芍对内毒素诱导的血管炎症的保护作用

目的研究赤芍提取物对正常犬鼠血管环功能的影响及由LPS诱导的血管炎症的保护作用并初步探讨芸机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察不同浓度赤芍提取物对正常大鼠血管环及LPS孵育的血管环的收缩及舒张功能的影响;测定孵育血管环的上清的亚硝酸盐浓度,观察赤芍对血管释放一氧化氮的影响。结果不同浓度的赤芍提取物对正常大鼠血管环的功能及一氧化氮的释放没有影响（P〈0．05）：浓度为100-1000mg／L的提取物能显著增强LPS孵育的血管环的收缩及舒张功能（P〈0．01）,并显著抑制一氧化氮的释放（P〈0．01）。结论赤芍提取物对生理状态的血管功能及释放一氧化氮无影响：对LPS诱导的血管炎症有保护作用,该作用与其抑制血管过度释放一氧化氮有关。本研究证实了脓毒血症时赤芍对血管本身有直接的保护作用并初步探讨其机制。     

川芎嗪对压力超负荷大鼠血液流变学的影响

目的观察盐酸川芎嗪注射液对腹主动脉缩窄-高盐摄入性高血压大鼠的血液流变学参数的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、手术组、川芎嗪1组、川芎嗪2组,用腹主动脉缩窄加高盐摄入的方法复制高血压大鼠实验模型。术后3周,川芎嗪组腹腔注射盐酸川芎嗪40mg／kg／d(1组)和80mg／kg／d(2组),连续2周后测量血压、心电图及血液流变学相关指标。结果手术组、川芎嗪1组、2组血压均明显高于对照组,均P<0．01。切变率在10、60、120s-1下的全血粘度值及全血还原粘度值、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数等指标,手术组明显高于对照组(P<0．01)。川芎嗪1组的各项血液流变学指标的改变同手术组。川芎嗪2组上述血液流变学指标值均低于对照组和川芎嗪1组,接近对照组,与对照组相比P>0．05。结论腹主动脉缩窄加高盐摄入可导致大鼠血压升高,血液粘度增高,红细胞压积、聚集性及刚性均增高,高浓度川芎嗪有改善作用。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

心肌梗死大鼠血管内皮功能及心功能变化与培哚普利的干预效应

目的:观察心肌梗死后心力衰竭大鼠血管内皮功能和心功能的变化与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利的干预关系。方法:实验于2004-12/2006-03于中山大学附属第二医院医学实验中心完成。实验动物:成年雄性SD大鼠75只,体质量250～300g。实验分组:取60只大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死大鼠模型,另取15只为假手术组做对照。实验方法:术后1周行超声心动图检查,以centerline方法判断心肌梗死面积。术后第2周,心肌梗死大鼠中30只给予培哚普利灌胃,另30只为对照组给予盐水灌胃。评估标准:10周后测定左室血流动力学参数,循环血液中一氧化氮,内皮素-1和C-反应蛋白的水平,并观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果:75只大鼠进入结果分析:①血浆内皮素-1和血清一氧化氮、C-反应蛋白含量的变化:与假手术组相比,心肌梗死盐水组血浆内皮素-1水平上升,血清一氧化氮含量下降,血清C-反应蛋白水平升高(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比,培哚普利治疗组血浆内皮素-1水平下降,血清一氧化氮含量上升,血清C-反应蛋白水平下降(P均<0.05)。②各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱的反应性测定:心肌梗死盐水组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的最大舒张反应显著小于假手术组和培哚普利治疗组(39.5±6.38,79.4±7.59,67.9±6.92,P均<0.05);与假手术组相比,心肌梗死盐水组胸主动脉环对各个浓度的乙酰胆碱介导的舒张反应显著减弱(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比,培哚普利治疗组显著改善各个浓度乙酰胆碱介导的舒张反应(P均<0.05)。③各组大鼠血流动力学指标改变:与假手术组相比,心肌梗死盐水组大鼠出现明显的心力衰竭,表现为左室内收缩压降低,左室舒张末期压升高,室内压最大上升/下降速率降低(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比培哚普利治疗组大鼠的心功能显著改善(P均<0.05)。④各组大鼠存活率:10周后培哚普利治疗组存活率显著高于心肌梗死盐水组(67%,43%,P<0.05)。结论:心肌梗死大鼠血管内皮功能和心功能在长期应用培哚普利治疗后得到改善,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

血管紧张素-(1-7)对高血压大鼠内皮功能的影响

目的探讨血管紧张素(17)[Ang(17)]对高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制成高血压大鼠模型,45只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、Ang(17)治疗组[25μg/(kg·h),持续给药]。4周后检测动脉血压、血浆NO2-/NO3-、主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应及主动脉eNOS和iNOS的表达。结果与假手术组比较,模型对照组动脉血压及血浆NO2-/NO3-均明显增高,Ach诱导的主动脉环舒张反应下降,主动脉eNOS表达降低、iNOS表达增加。与模型对照组比较,Ang(17)治疗未改变动脉血压和血浆NO2-/NO3-水平,但改善了主动脉环对Ach的舒张反应,并改善了主动脉eNOS、iNOS的异常表达。结论Ang(17)可改善高血压大鼠的血管内皮功能。     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景:磁疗历史悠久,可用于治疗多种疾病,研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据,开辟物理因子治疗新途径。目的:观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。设计:完全随机设计。单位:哈尔滨医科大学生物物理教研室。材料:实验于2002-05/11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行,取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组,假手术组(n=10)、模型组(n=15只)、磁疗组(n=15只)。方法:①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min,1次/d,假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。主要观察指标:①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。结果:30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标:模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标显著低于模型组(P<0.01)。②红细胞膜流动性指标:模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标低于模型组(P<0.05)。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组(P<0.05),磁疗组高于模型组(P<0.01),并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组(P<0.05或0.01),抗氧化酶活性显著低于假手术组(P<0.01);经过磁场治疗后,磁疗组大鼠各指标均较模型组好转(P<0.05,0.01)。结论:恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性,提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力,降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量,提高了机体的抗氧化能力,从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤,阻断了脑缺血的病理生理过程,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

心乐灵对心肌缺血大鼠血液流变学的影响

目的 :观察心乐灵对心肌缺血大鼠血液流变学的影响。方法采用麻醉大鼠心肌缺血模型 ,3 2只大鼠随机分成 4组 ,心乐灵 2个剂量组 ,生理盐水 (NS)及假手术组。各组分别静脉注射心乐灵 3 0 0、60 0mg·kg- 1和等体积NS ,3min后仿文献 [1 ]行冠状动脉左前降支结扎术。 3 0min后 ,由颈动脉取血 ,测定血液流变学各参数。结果 :心乐灵 ( 60 0mg·kg- 1)能明显降低高、中、低切变率下全血粘度、红细胞比容 ,降低血浆粘度和减少血浆中纤维蛋白原作用。结论 :心乐灵可显著改善心肌缺血后的血液流变性 ,对心肌缺血损伤的心肌具有一定的保护作用     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景：磁疗历史悠久，可用于治疗多种疾病，研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据，开辟物理因子治疗新途径。 目的：观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。 设计：完全随机设计。 单位：哈尔滨医科大学生物物理教研室。 材料：实验于2002-05／11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行，取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组，假手术组（n=10）、模型组（n=15只）、磁疗组（n=15只）。 方法：①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min，1次／d，假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。 主要观察指标：①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。 结果：30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标：模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组（P〈0．01），磁疗组上述指标显著低于模型组（P〈0．01）。②红细胞膜流动性指标：模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组（P〈0．01）．磁疗组上述指标低于模型组（P〈0．05）。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组（P〈0．05），磁疗组高于模型组（P〈0．01），并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组（P〈0．05或0．01），抗氧化酶活性显著低于假手术组（P〈0．01）；经过磁场治疗后，磁疗组大鼠各指标均较模型组好转（P〈0．05，0．01）。 结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力，降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量，提高了机体的抗氧化能力，从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤，阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响

目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10～10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。     

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对失重大鼠肺动脉反应性的影响

目的探讨Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对失重大鼠肺动脉反应性的影响。方法将16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组和尾悬吊组,每组8只。利用离体血管环灌流技术测量大鼠肺动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应和对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,以及L-NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应。同时用硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果尾悬吊14d后大鼠肺动脉环对1×10-5~1×10-7mol/L浓度PE的收缩反应均显著下降(P均<0.01);对1×10-6~1×10-8mol/LAch的舒张反应均显著增强(P均<0.05);一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应恢复,与对照组比较差异均无显著性。肺动脉组织NO含量增加,两组差异有显著性(P<0.05)。结论模拟失重引起肺动脉血管内皮细胞释放NO增加可能是导致其收缩反应性下降的原因之一。     

生鸡内金对乳腺增生病大鼠的作用研究

目的:研究生鸡内金对乳腺增生大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法 :通过注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型。分空白组、模型组、逍遥组、逍金组、内金组给予相应治疗药物后,观察各组大鼠乳房形态变化,检测其血液流变学、血清激素水平,并取大鼠乳腺组织进行病理学检测,对各组结果进行比较分析。结果:生鸡内金对肝郁脾虚证乳腺增生病大鼠的乳房外形及病理变化具有较好的改善作用,乳房外形缩小,小叶和腺泡的数量减少,上皮细胞增生亦减轻,且能较好地改善大鼠血液流变学情况,而对血清激素水平的影响不明确。结论:生鸡内金可以有效干预肝郁脾虚证大鼠的乳腺增生改变,并可改善血液流变学,但与激素水平的调节关联不明确。     

中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只动物被随机分成3组,假手术组、模型组及中频疗组,其中后2组参考Longa法制成大鼠脑缺血再灌注模型,中频疗组在缺血再灌注后立即将电极安置于耳后两侧乳突处,每次通电30min,每天1次,7d后眼球取血、断头取脑,测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)等各项指标的变化。结果模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、NO、NOS等含量显著高于假手术组,抗氧化酶活性显著低于假手术组;经过中频电治疗后,大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、NO、NOS等含量有所下降,抗氧化酶活性有所升高,差异均有显著性。结论中频电能显著改善大鼠的脑部微循环,提高机体的抗氧化防御能力,有效地抑制了自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤,通过作用于脑缺血病理生理过程中的多个靶点,发挥其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响. 方法成年及老年大鼠各 20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱、 N 硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%).同时利用免疫组织化学方法观察诱导型一氧化氮合酶( inducible nitricoxide synthase, iNOS )和内皮型一氧化氮合酶( endothelial nitricoxide synthase , eNOS)在不同年龄大鼠主动脉中的表达. 结果 ①老年组大鼠主动脉环对 1× 10- 8, 1× 10- 7, 1× 10- 6, 1× 10- 5, 1× 10- 4 mol/L乙酰胆碱诱发的内皮依赖舒张反应 [(3.13± 0.85)% ,(12.60± 2.18)% ,(25.23± 4.63)% ,(37.73± 6.95)% ,(50.78± 3.58)% ]均较成年组明显减弱,两组之间有显著差异( P< 0.01).②离体大鼠主动脉环环经 1× 10- 4 mol/L NNLA预处理 20 min,阻断一氧化氮合酶( nitricoxide synthase , NOS)后,同样剂量的乙酰胆碱不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应.③ eNOS组在老年组血管内膜层可见棕褐色的阳性反应颗粒 120.524± 2.037,但较成年组相比,可发现阳性反应明显减弱. iNOS组成年组内膜及中膜层可见较弱的棕褐色阳性反应颗粒沉在老年组 (112.371± 1.64),阳性反应明显增强. 结论 随增龄,血管内皮分泌的一氧化氮逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱 ;NOS的异常表达对一氧化氮减少起着重要的作用, eNOS随增龄表达减弱,而 iNOS 随增龄表达则明显增强.     

脑出血大鼠模型的血液流变学研究

目的观察自体血注射法造成大鼠脑出血（ICH）的血液流变学的变化。方法采用自体尾静脉血注入法诱导大鼠脑出血模型,将60只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组,分别对各组大鼠血液采用LBY-N6A血流变测试仪检测。结果模型组与空白组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论自体血注射法造成大鼠脑出血模型,通过空白组和模型组对血液流变学的比较,证明造模方法的可靠性。     

不同运动负荷对大鼠血管内皮功能的影响及其超声评估

目的:探讨不同运动负荷对大鼠血管内皮功能影响,并分析超声评估的可行性。方法:随机将24只SD雄鼠按运动量分为运动缺乏组(E0)、自由活动组(E1)及有氧训练组(E2),分别进行12周不同运动负荷干预。干预结束后超声检查,测量给药前后大鼠腹主动脉内径,在体评估血管内皮功能。采用Western blot技术检测离体腹主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达情况。结果:1三组大鼠腹主动脉均未见斑块形成,E0组收缩期峰值流速比E1组明显升高(P<0.05)。2内皮依赖性舒张功能,与E1组相比,E0组降低,E2组增强(P<0.05);内皮非依赖性舒张功能,三组比较无明显差异。3e NOS蛋白表达水平,与E1组相比,E0组下降,E2组上调(P<0.05);i NOS蛋白表达水平,三组比较无明显差异。结论:缺乏运动引起大鼠血管内皮舒张功能受损,有氧训练起改善作用,超声有助于在体评估。     

盐酸埃他卡林对大鼠主动脉血管环和尾动脉血管条的选择性舒张作用

目的:研究抗高血压新药盐酸埃他卡林对大、小动脉舒张作用的药理学特性。方法:采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉血管条两种组织,对比观察盐酸埃他卡林对大、小动脉舒张作用的药理学特性,并且利用膜片钳技术观察盐酸埃他卡林对大鼠尾动脉平滑肌细胞钾电流的影响。结果:盐酸埃他卡林在1×10-7～1×10-3mol/L范围内对氯化钾预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应,而对主动脉离体血管环却无明显的舒张反应,该作用能被ATP敏感性钾通道特异性拮抗剂格列苯脲阻断,并且能显著增强大鼠尾动脉平滑肌细胞的钾电流。结论:盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉作用,具有ATP敏感性钾通道开放剂的主要药理学特征。     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体激动剂对哮喘大鼠气道平滑肌收缩的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)配体激动剂罗格列酮(RSG)对哮喘大鼠气道平滑肌收缩的影响。方法雄性SD大鼠75只,按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、RSG治疗组(C组),每组25只。制备各组离体去上皮气管环分别为a、b、c组。比较三组大鼠引喘潜伏期差异。(1)比较在0.05 mmol/L、0.5 mmol/L、5 mmol/L浓度乙酰胆碱(ACh)激发下,三组大鼠离体气管环收缩张力大小。(2)比较0.01 mmol/L、0.1 mmol/L、1 mmol/L三种浓度RSG对ACh预收缩的a、b组离体气管环的舒张作用。(3)观察吲哚美辛、亚甲基蓝、普萘洛尔、左旋硝基精氨酸甲(L-NAME)、伊比蝎毒素(IbTX)对RSG舒张a、b组气管环作用的影响。(4)观察三种浓度RSG对a、b组离体气管环ACh量效曲线的影响。结果三组大鼠引喘潜伏期:B组0.05);(3)吲哚美辛、L-NAME、亚甲基蓝、普萘洛尔不能阻断a组大鼠气管环RSG引起的舒张(均P>0.05),L-NAME能阻断b组RSG引起的舒张,IbTX对a组和b组RSG引起的舒张均有阻断作用,且对a组的阻断作用更强(均P<0.05);(4)RSG可引起a、b两组大鼠离体气管环ACh量效曲线右移(均P<0.05)。结论 RSG延长哮喘发作潜伏期,降低ACh所引起的气道收缩张力,RSG对大鼠气管环可产生舒张作用,此作用可能与前列环素、胞浆可溶性鸟苷酸环化酶、β2肾上腺素受体无关,而可能与大电导钙激活钾通道、一氧化氮有关。     

聪灵胶囊对实验性寒凝血淤症大鼠血液流变学的影响

目的探讨聪灵胶囊对寒凝血淤症大鼠模型血液流变学的影响。方法应用皮下注射盐酸肾上腺素、大鼠浸入冰水制造大鼠血瘀模型,甲磺酸双氢麦角毒碱(喜得镇)作为阳性对照药,研究聪灵胶囊对大鼠血液流变学的影响。结果聪灵胶囊对大鼠全血黏度,血浆黏度,血细胞比容均有明显降低作用(P<0.01或P<0.05)。高剂量聪灵胶囊与喜得镇组相比,不具有统计学意义的差异(P>0.05)。结论聪灵胶囊有良好的改善微循环作用。