AngⅡ受体1基因与肥厚型心肌病的关系研究

目的探讨中国人群AngⅡ受体1多态性与肥厚型心肌病(HCM)发病的关系.方法运用等位基因特异性寡核苷酸杂交(ASO)技术,对35例HCM患者和44例正常对照的AT1基因A1166→C多态性进行检测.结果发现HCM组中AA基因型32例,AC基因型3例;对照组中AA基因型40例,AC基因型4例.两组等位基因A/C频率无显著差别(P>0.05).结论HCM发病可能与AT1基因变异无关.     

AngⅡ受体拮抗剂对糖尿病肾病蛋白尿的治疗效果及分析

目的　调查血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂对糖尿病肾病蛋白尿是否有明确的疗效和对肾功能的保护作用。方法　选 4 7例糖尿病肾病患者进入该前瞻性研究 ,其血糖血压均控制在理想水平。随机分为治疗组 2 4例 ,对照组 2 3例 ,两组降压、降糖等治疗措施相仿 ,而治疗组加用AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦 0 3g ,每日 1次。 结果　治疗 8周后 ,治疗组尿蛋白为 (1 95± 0 6 5 )g/2 4h ,与治疗前的 (3 14± 1 2 2 ) g/2 4h相比明显下降 (P <0 0 1) ,与对照组的 (3 0 1± 1 2 5 ) g/2 4h比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,对照组血肌酐为 (2 2 4 5± 2 5 6 ) μmol/L ,与治疗前的 (175 3± 2 2 8) μmol/L相比明显上升 (P <0 0 1) ,与治疗组的 (115 6± 34 2 ) μmol/L比较 ,存在显著性差异 (P <0 0 1)。结论　AngⅡ受体拮抗剂具有降低糖尿病肾病的尿蛋白量 ,以及保护肾功能的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与糖尿病肾病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systenl,RAS)是体内一组重要的血管活性物质,其主要成分是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)。通过抑制肾素、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)或拮抗AngⅡ受体,可以在RAS的不同水平阻断Ang Ⅱ的作用。其中,ACE抑制剂(ACE1)已得到广泛应用,近几年AngⅡ受体拮抗剂也开始应用于临床,它与ACE1一样,除有良好的降压效果外,是否对糖尿病肾病也有保护作用,现复习有关文献做一综述。     

AⅡ1R基因1166位点多态性与AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效关系的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AⅡ1R)基因A 1166/C多态性与国人应用AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系,以利于结合基因分型指导临床合理用药的可行性. 方法64例轻、中度原发性高血压患者住院期间停止服用任何降压药物5个半衰期后,测量患者基础血压,并抽取血样,应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应(PCR-RFLP)的方法检测AⅡ1R基因型.然后给予缬沙坦80 mg,1次/d,连续服用10天,分别于第7、10天上午900测量患者卧位、左上臂血压. 结果CC基因型因其突变率极低,本次试验未发现,故未予以分组.①本组原发性高血压患者AC基因型频率为23.4%,C等位基因频率为11.7%. ②入选64例原发性高血压患者,服药后,显效52例,有效10例;无效2例,已剔除,未参与统计.AC基因型组有效率为93.33%,AA基因型组有效率为97.96%,总有效率为96.88%,AC基因型组与AA基因型组之间有效率无明显差异(P>0.05).③患者服用缬沙坦后第7天、第10天AC基因型组收缩压下降值均较AA基因型组有极显著差异(P<0.01).④患者服用缬沙坦后第7天,AC基因型组舒张压下降值较AA基因型组差异显著(0.01<P<0.05).而第10天时两基因型组舒张压下降值差异不明显(P>0.05).⑤患者服用缬沙坦后第7天,AC基因型组脉压下降值较AA基因型组差异显著(0.01<P<0.05),第10天时则差异极显著(P<0.01). 结论缬沙坦降低AC基因型组原发性高血压患者收缩压、脉压的疗效要优于AA基因型组;在早期其降低AC基因型组原发性高血压患者舒张压的疗效优于AA基因型组,10天后则差异不明显.缬沙坦对于AC基因型组原发性高血压患者的靶器官具有更好的保护作用(更有效的降低脉压).基于此,运用基因分型可以更好的指导临床合理用药.     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面有极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在RAS中极其关键[1,2]。AngⅡ只有与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应[3]。而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)就是通     

AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦对慢性肾病患者肾小球损伤的保护作用研究

目的:探究AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦对慢性肾病患者肾小球损伤的保护作用。方法:选取2016年1月-2017年9月本院收治的慢性肾病蛋白尿患者60例。按抽签方法随机分为观察组和对照组,各30例。对照组接受福辛普利治疗,观察组接受厄贝沙坦治疗,两组均治疗3个月。比较两组治疗前后的肾功能、尿蛋白、炎症及氧化应激指标,比较两组疗效。结果:观察组治疗总有效率为93.33%,高于对照组的70.00%,比较差异有统计学意义(X~2=5.454 5,P=0.019 5);治疗后,观察组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、尿α_1微球蛋白(α_1-MG)、尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆丙二醛(MDA)水平均低于治疗前及对照组,血清白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均高于治疗前及对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:厄贝沙坦能增强对慢性肾病患者肾小球损伤的保护作用,对于改善机体炎症反应、氧化应激及肾功能有重要意义。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用

一百多年来 ,对高血压发病机制的研究不断深入 ,在高血压病因学、病理生理学和治疗学等方面都取得了令人瞩目的成就〔1〕 。降压药的开发正朝着高效、长效、高度心血管选择性、多器官保护作用、能纠正高血压所并发的各种代谢紊乱以及低副反应方向发展 ,明显改善了高血压患者的远期预后。最近几年来对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究不断深入 ,并应用于临床 ,它们是治疗心血管疾病一类新型药物 ,目前已有 1 0余种〔2〕。1　血管肾张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的生理作用肾素是由球旁细胞分泌的 ,它使肝脏分泌的血管紧张素原转变为血管肾张素Ⅰ (ＡｎｇⅠ…     

肥厚型心肌病患者心律失常与猝死的关系

目的分析85例肥厚型心肌病(HCM)患者心电图、长程心电图及临床资料,探讨HCM患者心律失常发生情况及其与猝死及晕厥的关系。方法收集85例确诊的HCM患者临床资料、心电图、长程心电图记录,分析快速型及缓慢型心律失常的发生情况及其与晕厥和猝死的关系,同时结合超声心动图资料,分析心律失常与心肌结构的关系。结果85例HCM中有心律失常者74例,占87％(包括快速型心律失常30例,发生率为35．3％;缓慢性型心律失常21例,发生率为24．7％);有晕厥史的24例患者中,室内传导阻滞、快速心律失常及缓慢型心律失常的发生率较无晕厥史患者中的发生率高,并有明显统计学差异,且以室间隔中下部及心尖部肥厚的发生率为高;此外,缓慢型心律失常与快速型心律失常患者相比室间隔中下部及心尖部肥厚的发生率较高。结论肥厚型心肌病发生晕厥、猝死的原因不仅仅是由于快速型心律失常,缓慢型心律失常也是其重要原因之一,且在有晕厥史或缓慢性心律失常者以室间隔中下部及心尖部肥厚者多见。     

1例心尖肥厚型心肌病的心电图诊断线索

患者男性,45岁。因反复陶前区不适伴心悸入院。既往无高血压及典型心绞痛病史。入院体检正常。BP15.6/10.5kPa。空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、血清心肌酶和血电解质测定均正常。胸片示心脏阴影正常。心电监护示偶发室性早搏。ECG示窦性心律,心率60次/分,律齐,心前区导联电压增高,R_(v5)3.2 mV,R_(v5) S_(v1)4.1 mV,ST_(Ⅰ、Ⅱ、v5、v6)压低0.05,mV,QRS 0.11 s,T_(Ⅰ、Ⅱ)浅倒,T_(v4.v5、v6)倒置较深,T_(vs)深达9 mm。Q—T间期为0.42s。ECG诊断:左室肥厚伴劳损?予硝酸甘油静脉滴注、钙拮抗剂口服及综合治疗,反复查ECG均无明显改变,而患者一般情况良好。超声心动图检查示舒张期左室后壁厚9mm,室间隔厚9mm,靠近心尖部室间隔厚17mm,心尖部厚19.3mm,心尖部厚度/左室后壁厚度=2.15,各瓣膜关启正常,Doppler示A峰>E峰。超声心动图诊断:心尖肥厚型心肌病。随访1年,一般情况良好,ECG多次复查与住院时相同。 讨论 心尖肥厚型心肌病属非梗阻型心肌病的一种,国内报告较少,而日本稍多,临床和ECG较易误诊为冠心病和心内膜下心肌梗死。虽然超声心动图有确诊价值,但由于缺乏认识往往漏诊。我们从ECG角度看,通过复习文献和本例分析,认为下列几点可作为诊断线索:(1)心前区巨大倒置T波,以V_4～V_6显著,也可在V_3出现.倒     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床效应机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在人体参与控制心血管(CV)、肾脏和肾上腺功能,平衡体内水、电解质和血压(BP).它也参与心力衰竭、高血压和肾脏疾病的发生发展,主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与其Ⅰ型受体而不是Ⅱ型受体的结合来介导.基础和临床研究证实应用AngⅡ受体拮抗剂(ARB)能有效控制血压,抑制靶器官损害.ARB通过它们的作用机制,发挥改善内皮功能、抑制血管重构、保护心脏和肾脏的重要作用.最近已完成和正在进行的大规模临床试验表明ARB对于整个心血管系统可能均有潜在的保护效应.     

中国肥厚型心肌病与肌钙蛋白T基因的相关性研究

目的研究肌钙蛋白T(Troponin T,TNNT2)在中国肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者中的突变情况。方法对95例无血缘关系的HCM先证者(其中22例为家族性HCM先证者)进行肌钙蛋白T基因(TNNT2)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区8、9、10、11、14、15、16号外显子片段,双脱氧末端终止法测序。家系资料调查包括:临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果 16例FHCM患者及79例SHCM患者均未发现TNNT2基因的错义突变、移码突变、剪接突变。仅在9号外显子检出一同义突变,为ATC→ATT,均编码异亮氨酸(Ile)。结论 TNNT2不是我国肥厚型心肌病的常见致病基因。     

心脏β1和M2受体自身抗体与缺血性心肌病患者心房颤动的关系

目的 探讨心脏β1和M2受体自身抗体在缺血性心肌病患者心房颤动(AF)中的作用.方法 连续选取116例确诊缺血性心肌病患者,以合并有AF的41例为观察组(A组),以无AF的75例为对照组(B组),以同期年龄、性别相匹配的体检健康者50例为空白对照组(C组),对比3组受试者一般临床资料、血生化指标,超声心动图数据以及心脏β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率.分析上述2种心脏受体自身抗体与其他指标的关系.结果 (1)A、B两组在β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期内径(LVDd)、左房内径(LAD)等方面明显高于C组,左室射血分数(LVEF)则明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).(2)A、B两组相较,仅在LAD、LVEF、β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率等方面差异有统计学意义(P<0.01).(3)Pearson线性相关分析显示,上述两种心脏受体滴度与SBP、DBP、LVDd、LAD呈正相关(P<0.01,P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.01).(4)Logistic多元逐步回归分析,并校正年龄、性别、血压等因素影响,上述两种心脏受体自身抗体仍是缺血性心肌病患者发生AF的独立危险因素.结论 以心脏β1和M2受体自身抗体为代表的自身免疫机制可能参与了缺血性心肌病患者心房颤动的发生和发展.     

血管紧张素Ⅱ受体-1型与心肌肥厚

心肌肥厚是高血压的重要靶器官损害表现之一 ,是发生心血管疾病的重要危险因素 ,在高血压及高血压并发症的发病和干预中具有重要意义。心肌肥厚的产生除与血流动力学异常有关外 ,还与各种神经体液因子有关 ,尤其是儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )和内皮素 1(Ｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉｎ 1,ＥＴ 1)等[1] 。本文综述了ＡｎｇⅡ在心肌肥厚产生和发展中的作用机制 ,以期进一步阐明其发生机制及干预措施。1　ＡｎｇⅡ诱导心肌肥厚的分子生物学机制ＡｎｇⅡ具有强烈的正性变力作用和血管收缩作用 ,能刺激细胞蛋白合成和…     

肥厚型和扩张型心肌病与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的：研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与肥厚型心肌病(HCM)和扩张型心肌病(DCM)的关系。方法：应用聚合酶链反应检测56例原发性心肌病病人(HCMl3例，DCM43例)及53例正常对照者的ACE基因型。结果：DCM组ACE基因型DD型及D等位基因频率显著高于正常对照组(P＜0．01)，比值比分别为4．16，2．65。ACE基因型及等位基因构成比，HCM组与正常对照组比无显著差异。结论：ACE基因I/D多态性可能与扩张型心肌病有关，DD基因型可能是DCM的危险因子。     

不同水平干预对AngⅡ作用心肌细胞活力的影响

目的：通过使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种亚型受体AT1-R、AT2-R拮抗剂(Valsartan和CGP42112A)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异阻断剂，观察对心肌细胞活力的影响，探讨从受体和MAPK信号不同水平的阻断是否能有效干预心肌细胞能量代谢，为寻找新的心衰预防与治疗药物提供实验依据。方法：应用MTT比色法测定AngⅡ对培养心肌细胞活力的影响和AngII受体拮抗剂及MAPK抑制剂的干预作用。结果：AngⅡ刺激心肌细胞在10^-8～10^-5mol／L浓度范围，一定时间内呈浓度依赖性增加心肌细胞活力变化；使用Valsartan、PD98059可有效抑制AngII引起的心肌细胞活力改变；CGP42112A干预后对AngⅡ作用无明显影响。结论：AngⅡ的作用主要通过AT1-R介导；与细胞增殖、分化密切相关的ERK信号介入了心肌细胞能量代谢的过程，这对了解AngⅡ在心功能不全代偿和心力衰竭发生中的作用及临床上探讨细胞信号系统不同层面对心衰进行干预具有重要参考价值。     

血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与高血压合并心肌梗死发生的相关性

目的:探讨人血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)A1166C多态性和高血压合并心肌梗死的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测并比较AGTR1多态性在健康体检成人(正常组,121名)、高血压病人(高血压组,105例)、高血压合并心肌梗死病人(合并组,95例)中的分布情况.结果:正常组、高血压组和合并组...     

AngⅡ受体拮抗剂联合甲泼尼龙治疗慢性肾小球肾炎效果及对相关指标的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂联合甲泼尼龙治疗慢性肾小球肾炎的临床效果及对相关指标的影响。方法：选择2021年1—12月我院收治的慢性肾小球肾炎82例,按照简单随机化法分为两组,各41例。对照组给予AngⅡ受体拮抗剂(厄贝沙坦)治疗,观察组在此基础上联合甲泼尼龙进行治疗。观察两组治疗效果、不良反应,对比两组治疗前及治疗后炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)]、肾功能指标[血尿素(BUN)、肾小球滤过率(GFR)及血肌酐(Scr)]、血清诱导蛋白8样分子2(TIPE2)的mRNA、β2-微球蛋白(β2-MG)表达水平。结果：观察组治疗总有效率为95.12%,较对照组的73.17%高(P<0.05);观察组治疗后TNF-α、IL-6、hs-CRP、BUN、Scr水平较对照组低,GFR较对照组高(P<0.05);观察组治疗后血清TIPE2的mRNA表达、β2-MG水平较对照组低(P<0.05);两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论：AngⅡ受体拮抗剂联合甲泼尼龙应用于慢性肾小...     

肥厚型心肌病患者血管紧张素转换酶基因缺失多态性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ＿多态必瑟肥厚型心肌病（ＨＣＭ）发病的关系。方法 应用ＰＣＲ技术扩增ＡＣＥ基因目的片段检测基因多态性。结果 ＨＣＭ患者与正常对照组的Ｄ等位基因频率及ＤＤ基因型分布有显著性差异（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）,ＤＤ基因型ＨＣＭ患者心脏事件发生率及左室壁厚度明显大于２、ＩＤ基因型ＨＣＭ患者（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,家族性肥厚型心肌病（ＦＨＣ     

肥厚型心肌病的诊断与治疗

肥厚型心肌病(HCM)是一种复杂而又较常见的遗传性心脏病,在近50年中已成为密切关注和研究的课题.肥厚型心肌病是各年龄段重要的死亡和致残原因,且年轻人的突然和意外死亡是该病自然病史中最灾难性的部分.