慢性阻塞性肺疾病患者膈肌厚度分数与活动耐力和呼吸困难相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者膈肌厚度变化,评价其与活动耐力和呼吸困难的关系。方法选取2015年8月至2016年8月上海市东方医院呼吸门诊收治的慢阻肺患者50例,同时选取该院职工肺功能正常的30名年龄与之接近的健康人作为对照组。分别行肺功能检查,在功能残气(FRC)、肺总量(TLC)位超声测量膈肌厚度(TD),计算膈肌厚度分数(TF,从FRC至TLC位膈肌厚度的变化),6 min步行距离(6MWT)、呼吸困难指数(m MRC);分析慢阻肺患者TD变化与肺功能和活动能力的相关性。结果慢阻肺组TLC位膈肌厚度和厚度分数分别为(0.38±0.10)cm和1.02±0.45,与健康对照组[(0.49±0.09)cm和(1.41±0.47)]比较差异有统计学意义(P0.05)。厚度分数与6MWT呈正相关(r=0.591,P0.01),与m MRC呈负相关(r=-0.472,P=0.001)。根据厚度分数水平,将慢阻肺组分为2亚组:G1(≤1.458),G2(1.458)。G1组6MWT为(371.95±95.73)m,较G2组[(512.00±108.61)m]降低(P0.05);G1组mMRC为2.63±1.08,较G2组(1.70±0.82)增高(P0.05);G1组气道阻塞(FEV_1)为(47.41±16.70)L,最大自主通气量(MVV)为(46.32±17.97)L,两者较G2组[FEV_1为(69.96±16.82)L,MVV(62.60±22.13)L]下降(均P0.05)。结论慢阻肺患者膈肌厚度和厚度分数下降影响患者活动耐力和呼吸困难。     

膈肌偏移与老年慢阻肺患者肺低衰减区比例及肺功能的相关性研究

目的 评估膈肌偏移与老年慢阻肺患者肺低衰减区比例及肺功能之间的相关性，并探讨其对老年慢阻肺患者气流受限严重程度的判断价值。方法 选取2020年6月到2021年12月在我院住院的慢阻肺急性加重期患者100例为研究对象，所有患者均行膈肌彩超、胸部高分辨率CT、肺功能检查，比较不同等级慢阻肺患者膈肌偏移、肺低衰减区比例(LAA%-950)及肺功能参数的差异，并进行相关性分析。结果 1.100名慢阻肺患者GOLDⅠ级～Ⅳ级FEV₁%pred分别为：(85.48±2.98)%、(63.34±9.20)%、(42.95±5.74)%、(27.11±2.94)%,各GOLD组间肺功能参数：FEV₁%pred、FEV₁、FVC差异均有统计学意义(P<0.05);2.各GOLDⅠ级～Ⅳ级膈肌偏移分别为：(53.81±6.23)mm、(45.09±6.38)mm、(34.08±5.07)mm、(20.59±4.54)mm,各GOLD组间膈肌偏移差异均有统计学意义(P<0.05),且膈肌偏移随着GOLD分级的升高而降低；3.各GO...     

膈肌呼出气一氧化氮浓度、一氧化氮合酶表达水平及炎性因子水平与食管病变并慢性阻塞性肺疾病患者膈肌活动度的相关性研究

背景目前导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌活动度改变的分子机制尚不完全明确。目的探讨膈肌呼出气一氧化氮(FeNO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)表达水平及炎性因子水平与食管病变并COPD患者膈肌活动度的相关性。方法选取2015年6月—2018年12月河北北方学院附属第一医院收治的食管病变并行开胸手术患者48例,根据术前是否合并COPD分为对照组(未合并COPD,n=26)和COPD组(合并COPD,n=22)。比较两组患者膈肌活动度、FeNO浓度、NOS[包括诱导型NOS (iNOS)、内皮型NOS (eNOS)、神经型NOS (nNOS)]mRNA及蛋白相对表达量、炎性因子[包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6 (IL-6)、白介素8 (IL-8)]水平,膈肌FeNO浓度、NOS表达水平及炎性因子水平与食管病变并COPD患者膈肌活动度的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)COPD组患者膈肌活动度小于对照组,膈肌FeNO浓度高于对照组(P0.05)。(2) COPD组患者膈肌iNOS、eNOS mRNA及蛋白相对表达量高于对照组(P0.05);两组患者膈肌nNOS mRNA及蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3) COPD组患者膈肌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平高于对照组(P0.05)。(4) Pearson相关分析结果显示,膈肌FeNO浓度、iNOS mRNA相对表达量、eNOS mRNA相对表达量、iNOS蛋白相对表达量、eNOS蛋白相对表达量及膈肌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均与食管病变并COPD患者膈肌活动度呈负相关(P0.05)。结论膈肌FeNO浓度、iNOS及eNOS表达水平、炎性因子水平升高与食管病变并COPD患者膈肌活动度下降有关。     

超声对老年AECOPD患者膈肌功能的评估价值

目的探讨超声在老年慢阻肺病急性加重期(AECOPD)患者膈肌功能评估中的价值。方法 33例AECOPD-合并呼吸衰竭患者为呼衰组,24例AECOPD无呼吸衰竭患者为无呼衰组,10例健康体检者为对照组。比较3组膈肌超声的吸气及呼气厚度、增厚分数、膈肌收缩强度、膈肌收缩速率,体表膈肌肌电的最大值、最小值及平均值。结果呼衰组膈肌增厚分数、收缩强度、膈肌收缩时间均较无呼衰组及对照组有显著差异(P0.05),而无呼衰组与正常组比较差异无统计学意义。膈肌肌电最大值、平均值在三组中差异有统计学意义(P0.05),与膈肌收缩强度呈负相关。结论老年AECOPD患者膈肌功能均有降低,M超的膈肌收缩强度和膈肌收缩时间可以反映AECOPD患者膈肌功能。     

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌组织学改变及一氧化氮合酶表达变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌组织学改变的特点和内源性一氧化氮合酶的表达变化.以及COPD患者膈肌功能异常可能的机制.方法 对19例患肺部或食管肿瘤行开胸手术的患者,其中12例轻、中度COPD患者,7例肺功能正常对照者留取膈肌样本.观察膈肌超微结构的改变、并测定膈肌肌球蛋白重链(MHC)表型、肌纤维横截...     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠膈肌功能的实验研究

目的 以慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠为研究对象,探讨膈肌功能及短期控制性机械通气对膈肌功能的影响.方法 应用气管内滴注脂多糖联合被动吸烟的方法 复制大鼠COPD模型,比较正常大鼠与COPD大鼠跨膈压及膈肌肌电图频谱变化;对COPD模型组大鼠行短期控制机械通气,观察其膈肌功能的变化.结果 COPD模型组大鼠肺功能与正常对照组比较FEV0.3/FVC[(88.05±5.87)%vs(69.41±11.50)%]显著下降(P<0.05).COPD模型组大鼠跨膈压与正常对照组相比[(4.28±1.03)cm H2Ovs(5.36±0.94)cm H20]显著下降(P<0.05),说明COPD模型组大鼠呼吸肌力较正常对照组下降.COPD模型组大鼠较正常对照组大鼠的膈肌肌电高低频比值(%)(4.99±2.36 vs 3.12±1.10)下降显著(P<0.05),低频部分显著增加(P<0.05).COPD模型组大鼠机械通气(6 h)前后跨膈压及肌电图频谱分析结果 差异无统计学意义.结论 COPD模型组大鼠跨膈压较对照组减小,膈肌肌电图频谱分析高低频比值下降.说明其膈肌功能下降.短期(6 h)控制机械通气对COPD大鼠膈肌功能无显著影响.     

稳定期慢阻肺患者血清IL-33/sST2轴表达水平及与肺功能的关系

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清白介素33(IL-33)/可溶性基质裂解素2(sST2)的表达水平及与肺功能的关系。方法选取2016年1月-2017年2月在我院诊治的73例慢阻肺患者为研究对象,根据气流受限严重程度分为轻度组41例,中重度组32例,同期选取36例健康体检者作为对照。采用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外周血IL-33、s ST2 mRNA水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血IL-33、sST2蛋白水平;采用肺功能仪检测各研究对象肺功能;分析IL-33、s ST2表达水平与肺功能的相关性。结果与对照组比较,慢阻肺患者外周血IL-33、sST2 mRNA和蛋白表达水平显著上调,差异有统计学意义(P0.05),中重度组患者外周血IL-33、s ST2mRNA和蛋白表达水平明显高于轻度组患者(P0.05)。与对照组比较,慢阻肺患者FEV_1、PEF及FEV1/FVC等肺功能指标显著下降(P0.05);中重度组患者肺功能指标明显低于轻度组患者(P0.05)。IL-33、sST2表达呈正相关(r=0.660,P0.05)。慢阻肺患者外周血IL-33、s ST2表达与FEV_1、PEF、FEV_1/FVC等均呈负相关(P0.05),与性别、年龄、BMI和吸烟指数无明显相关。结论 IL-33、sST2在慢阻肺患者外周血中高表达,与各项肺功能指标呈负相关,推测IL-33、sST2能作为评估慢阻肺患者病情严重程度的参考指标。     

血浆膜微粒水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的对慢性阻塞性肺疾病患者循环中细胞膜微粒的水平与肺功能进行检测,并探讨其相关性。方法选取2014年6月-2015年6月在本院门诊及住院治疗的慢阻肺患者106例,包括稳定期患者和急性加重期患者各53例,并选取同期的健康体检者53例为对照组;流式细胞仪检测各组患者和53例健康志愿者血浆膜微粒水平,包括内皮细胞膜微粒(EMP)、血小板膜微粒(PMP)、组织因子阳性膜微粒(TF+MP),并记录肺功能情况,探讨膜微粒水平与慢阻肺肺功能变化的相关性。结果 3组血浆EMP和PMP水平比较,差异有统计学意义(P0.01),其中慢阻肺稳定期组的EMP和PMP水平显著低于AECOPD组,差异有统计学意义(P0.05)。对照组的EMP和PMP水平显著低于稳定期和急性加重期患者,差异有统计学意义(P0.05);各组血浆TF+MP水平差异无统计学意义。慢阻肺患者EMP水平与肺功能中的FEV_1、FEV_1/FVC均呈负相关(P0.01);PMP水平与肺功能中的FEV_1、FEV_1/FVC均呈负相关(P0.01);TF+MP水平与肺功能中的FEV_1、FEV_1/FVC无明显相关性。结论内皮细胞膜微粒、血小板膜微粒水平变化与慢阻肺及其急性加重过程密切相关,可作为其诊断和疾病进展的生物学标志物之一。     

基于手机新媒体为载体的健康教育在社区慢性阻塞性肺疾病干预中的作用评估

目的探讨基于手机新媒体为载体的健康教育对社区慢阻肺患者知识-态度-行为(KAP)水平、肺功能及运动耐力的影响。方法将100例慢阻肺稳定期患者随机分为强化组50例和对照组50例,对照组给予传统健康教育,强化组加用经手机新媒体(微信为主,辅以短信)强化的健康教育方式,比较两组干预9个月前后慢阻肺相关KAP水平的变化,比较强化组干预前后FEV_1%pred、FEV_1/FVC及6MWD的变化。结果健康教育干预前后比较,强化组对24项慢阻肺相关KAP内容的达标率及改善率均明显高于对照组(P0.01,P0.05)。强化组干预后6MWD有明显增加,差异有统计学意义(P0.05),但FEV_1%pred、FEV_1/FVC的改善无统计学意义(P0.05)。对照组FEV_1%pred、FEV_1/FVC、6MWD干预前后的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论使用手机新媒体为载体的健康教育新模式,可以提高社区慢阻肺患者的KAP水平和运动耐力,延缓肺功能的下降。     

肝硬化大鼠膈肌功能改变的实验研究

目的研究肝硬化大鼠膈肌损伤的作用机制。方法SD大鼠16只被随机分成对照组(n=8)和实验组(n=8)。实验组大鼠皮下注射40?l4制备肝硬化动物模型,共成模8只。应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt),最大强直张力(Po),峰值收缩时间(CT),半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax),张力最大下降速率(-dT/dtmax),并测量在10、20、40、60、100Hz的张力,绘制力—频率曲线,同时测定膈肌组织中SOD、SDH、NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase的活性及MDA含量,并观察膈肌的形态学变化。结果肝硬化大鼠膈肌Pt,Po, dT/dtmax,-dT/dtmax均低于对照组(P<0.01);CT,1/2RT高于对照组(P<0.05);给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,肝硬化大鼠膈肌张力明显低于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌组织SOD、SDH、Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 ATPase活性明显低于对照组(P<0.05),而MDA含量和NOS活性显著高于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌肌纤维断裂,溶解。结论肝硬化大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD,SDH,Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 ATPase活性降低,NOS活性和MDA含量增高有关。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化37例临床分析

目的：探讨COPD合并肺间质纤维化（COPD‐PIF）临床特点及意义。方法从2010年1月至2014年12月在南京医科大学附属常州市第二人民医院收治的92例COPD‐PIF患者,选择资料完整的37例,随机抽取同期的35例PIF患者作为对照组,回顾性分析2组患者的临床资料、肺功能、血气分析、胸部CT／HRCT的差异。结果①COPD‐PIF组年龄[（74.03±7.59）岁]、吸烟指数[（17.76±22.03）]明显高于IPF组的年龄[（62.80±10.28）岁]及吸烟指数[（9.43±11.55）]（t＝5.24、1.99,P ＜0.05）;临床表现介于COPD与IPF之间,但两者性别、吸烟者比例、杵状指差异无统计学意义。② COPD‐PIF 组患者的 FEV1％ pred [（67.16±15.67）％]、FEV1／FVC [（69.70±11.36）％]均明显低于PIF组[（74.09±8.63）％],[（74.23±7.22）％],（t ＝2.30、2.01,P ＜0.05）, FVC％ pred [（81.46±16.27）％]高于PIF组[（71.69±10.77）％]（ t ＝2.99,P ＜0.05）;DLCO％ pred指标间差异无统计学意义（ t ＝1.35,P ＞0.05）。③ COPD‐PIF 组 PaO2[（69.56±13.06） mmHg]明显低于PIF组[（76.81±12.13） mmHg],同时PaCO2[（46.15±9.08） mmHg]高于PIF组[（39.03±5.11） mmHg]（ t＝4.06,P＜0.05）。④ COPD‐PIF患者CT／HRCT同时具备肺气肿和肺间质纤维化表现,影像学上磨玻璃影及蜂窝肺差异无统计学意义（χ2分别为0.84、0.07, P＞0.05）。结论 COPD‐PIF组患者肺功能衰减重于PIF组,易于出现呼吸衰竭,临床上应提高对此病的诊断意识,及早采取措施,从而改善患者的生存状况。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的实验研究

目的 研究COPD患者及烟雾暴露COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的相互关系及其与肺功能和肺气肿的相关性.方法 采用烟雾暴露法建立COPD大鼠模型.分别采集COPD患者(13例)和对照患者(12例)及烟雾暴露80 d大鼠(11只)和对照大鼠(12只)的肺组织标本,用HE染色评估肺部病理改变,用平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡数(MAN)评估大鼠肺气肿程度;用原位末端标记法对肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡进行定量检测,分析这两种细胞凋亡的相关性,及其与肺功能和肺气肿指标的相关性.正态分布的计量资料以x±s表示,采用两独立样本的t检验进行分析;非正态分布的计量资料以中位数(四分位间距)表示,采用两个独立样本比较的Wilcoxon秩和检验;采用Spearman秩相关进行相关分析.结果 COPD患者和大鼠均出现明显肺气肿病理改变.COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[(13.2±2.6)%和(28.9±3.1)%]明显高于对照患者[(5.6±1.5)%和(5.8±1.2)%].COPD患者肺泡上皮细胞凋亡指数[(28.9±3.1)%]明显高于肺血管内皮细胞凋亡指数[(13.2±2.6)%],二者间呈正相关(r=0.60,P<0.05);COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡指数与FEV.占预计值%呈负相关(r值分别为-0.83和-0.69,均P<0.05),与FEV1/FVC呈负相关(r值分别为-0.95和-0.71,均P<0.05),与残气容积/肺总量呈正相关(r值分别为0.93和0.70,均P<0.05).COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[(4.1±0.4)%和(10.0±1.0)%]明显高于对照大鼠[(0.2±0.1)%和(2.1±0.4)%],COPD大鼠肺组织MLI与肺泡上皮细胞凋亡指数呈正相关(r=0.59,P<0.05),MAN与肺泡上皮细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.81,P<0.05).结论 COPD患者和大鼠肺内存在异常的细胞凋亡现象,其肺泡上皮细胞凋亡较肺血管内皮细胞凋亡更为明显,且二者呈正相关;COPD患者和大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡与其肺功能及肺气肿的改变明显相关,推测肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡可能参与COPD的发病过程.     

细胞色素C氧化酶在慢性阻塞性肺疾病中的表达及其与肺血管内皮细胞凋亡的关系

目的 观察COPD患者肺组织中细胞色素C氧化酶(COX)和血管内皮细胞凋亡的变化,探讨COPD的发病机制.方法 2007年9月至2008年5月在中南大学湘雅二医院行肺切除术的周围型肺癌患者20例,参照COPD的诊断标准和患者的吸烟状况分为对照组(7例)、吸烟非COPD组(7例)和吸烟并COPD组(6例),取远离病变的肺组织.采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测肺血管内皮细胞凋亡,采用分光光度法、半定量逆转录PCR法和Western blot法分别检测肺组织中COX活性、COXⅡ亚基(COXⅡ)mRNA和蛋白表达,免疫组织化学法检测肺血管内皮细胞COXⅡ蛋白的分布和表达.多组间比较采用单因素方差分析,用LSD-t检验进行两两比较.结果 吸烟并COPD组肺血管内皮细胞凋亡指数为(13.8±1.9)%,明显高于吸烟非COPD组[(9.6±0.8)%]和对照组[(5.9±1.0)%];吸烟并COPD组肺组织中COX活性为(4.4±0.7)×105U/kg,COXⅡmRNA相对表达量为0.76±0.17,肺血管内皮细胞中COXⅡ蛋白相对表达量为14.5±1.6,明显低于吸烟非COPD组[(6.0±0.6)×105 U/kg、0.81±0.15和18.6±2.1]和对照组[(7.6±0.4)× 105U/kg、0.86±0.20和23.8±3.4],差异均有统计学意义(t值为-13.66～13.27,均P＜0.05);COX活性与FEV1占预计值%和FEV1/FVC呈显著正相关(r值分别为0.84和0.91,均P＜0.01),与吸烟指数呈显著负相关(r=-0.78,P＜0.01);肺血管内皮细胞凋亡与COXⅡ蛋白表达呈显著负相关(r=-0.75,P＜0.01).结论 COPD患者的肺血管内皮细胞凋亡增加,COX表达和活性下降,且均与吸烟有相关性.COX可能参与介导COPD肺血管内皮细胞凋亡过程.     

慢阻肺急性加重期患者血浆晚期糖基化终末产物和sRAGE研究

目的研究分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血浆中晚期糖基化终末产物(AGEs)和可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平及与慢阻肺患者肺功能的关系。方法选取河北省承德县医院收治的120例慢阻肺患者(慢阻肺组)、50例健康人群(对照组),分别检测两组的血浆AGEs、sRAGE及肺功能等指标。结果慢阻肺组患者的血浆中AGEs(36.25±2.98)ug/m L显著的高于对照组的(28.94±2.31)ug/m L,sRAGE为(338.41±194.26)pg/m L显著的低于对照组的(871.50±226.49)pg/m L且差异均具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者血浆AGEs与患者的FEV1%呈显著的负相关关系(r=-0.594,P=0.0000.001);慢阻肺组患者血浆sRAGE与患者的FEV1%呈显著的正相关关系(r=0.552,P=0.0000.001)。结论慢阻肺患者血浆中AGEs、sRAGE水平发生显著的改变,AGEs与患者的肺功能呈负相关性、sRAGE与患者的肺功能呈正相关关系。     

红芪多糖对高糖条件下人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的研究红芪多糖（HPS）对高糖条件下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成和释放一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的影响及作用机制。方法从新鲜脐带中分离HUVEC进行鉴定、培养,细胞分为正常对照组、高糖组（30mmol／L葡萄糖）和HPS干预组。MTT比色法分析HPS对高糖诱导HUVEC增殖率的影响,流式细胞术Annexin—V／PI双染法检测细胞凋亡,硝酸盐还原酶法检测上清液中NO的水平,分光光度法检测细胞内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的浓度,酶联免疫吸附（ELISA）法检测上清液中ET-1的含量,实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、ET-1和c-Jun氨基末端激酶l（JNKl）mRNA的表达水平。组间差异显著性检验使用单因素方差分析,组间两两比较使用LSD法。结果高糖组在6h[（82．4±3．5）％]、24h[（68．2±1．4）％]、48h[（63．0±2．9）％]的细胞增殖率显著低于对照组（100％,P〈0．05）;HPS干预组细胞增殖率随浓度变化呈现先上升后下降的趋势,其中50mg／L[（85．34-4．6）％]、100mg／L[（89．6±1．1）％]、200mg／L[（88．8±3．6）％]HPS干预组较高糖组增加,差异具有统计学意义（均P〈0．05）;高糖组NO[（24．84±1．34）μmol／L]、NOS[（0．54±0．06）U／m1]含量较正常对照组呈现下降的趋势,iNOS[（0．133±0．015）U／m1]和ET_l[1（0．740±0．070）ng／m1]含量则在各时间点均高于对照组,HPS干预组升高不同时间点HUVEC内NO[（23．20±0．55）p．mol／L]、NOS[（0．46±0．10）U／m1]、以及降低iNOS[（0．08±0．020）U／m1]和ET-1[（0．710±0．030）μg/L]的变化,P〈0．05,使其趋向正常水平;HPS可提高高糖所致内皮细胞eNOSmRNA的水平[（0．33±0．02）比（0．23±0．04）],降低ET-1mRNA的水平（2．28±0．31比2．79±0．29）;高糖组细胞内JNK1mRNA水平表达（2．95±0．05）较正常对照组（1．00±0．00）显著增加（P〈0．05）,而HPS干预组（1．45±0．05）则较高糖组（2．95±0．05）明显减少（P〈0．05）。结论HPS对体外高糖诱导HUVEC损伤具有保护作用,这一作用可能与抑制JNK信号通路有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者纤毛摆动时间的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者纤毛摆动时间和肺功能的关系,及黏液纤毛清除功能(MCC)在COPD发病中的作用.方法 手术切除的支气管组织30例,分为COPD组、吸烟组及对照组,每组10例,光镜下观察活性纤毛细胞的百分率及纤毛摆动时间,并计数各个时间点的摆动纤毛细胞的百分率,收集临床资料包括吸烟指数、体质量指...     

硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。     

Abhd2与慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和气道炎症的相关性研究

目的：探讨 Abhd2对 COPD 大鼠的肺功能和气道炎症的影响。方法将20只 Wistar大鼠随机分为正常对照组和 COPD 组,每组10只。采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法构建COPD 模型。分别检测2组大鼠的肺功能 FEV0.1、Abhd2 mRNA 的表达、IL-6和 IL-8及气道炎症细胞的变化,并分析 Abhd2与肺功能 FEV0.1及炎症因子 IL-6和 IL-8之间的相关性。结果 COPD 大鼠与正常对照组大鼠相比,①肺功能指标 FEV0.1[(0.68±0.02)ml,(0.73±0.04)ml]明显降低(t =3.386,P <0.05);②肺组织 Abhd2 mRNA 的表达水平(0.26±0.07 vs 1.0)明显下降(t =5.831, P <0.05)。③气道内炎症细胞明显浸润,以中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞为主。肺泡灌洗液中炎症因子 IL-6[(403.68±42.67)μg/L,(16.96±2.50)μg/L]和 IL-8[(1208.80±145.61)μg/L,(43.49±4.92)μg/L]明显增高(t =27.87、24.69,P 值均<0.05);肺组织中二者 mRNA 的表达水平(5.46±0.27,16.35±1.24 vs 1.0)增高,差异有统计学意义(t =8.256、5.470,P 值均<0.05)。④COPD 大鼠肺组织中 Abhd2 mRNA 表达水平与肺功能 FEV0.1、炎症因子 IL-6和 IL-8的表达水平均呈负相关(r 1=0.892,P 1=0.000;r 2=0.697,P 2=0.001;r 3=0.682,P 3=0.001)。结论COPD 大鼠 Abhd2基因表达下降,上调 Abhd2基因的表达可能成为改善肺功能、减轻气道炎症及治疗COPD 的新途径。