清开灵对新生大鼠缺氧缺血脑皮质Fas-L影响的实验研究

目的 探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质Fas-L蛋白表达的影响,及清开灵对新生大鼠 HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制。方法 建立HIBD动物模型后免疫组化测定,分为清开灵干预组、生 理盐水对照组、假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24小时、3天、7天作Fas-L蛋白免疫组化SP法测定。结 果 左脑皮质Fas-L蛋白表达阳性率假手术组、生理盐水组、清开灵干预组:24小时依次为8.04±3.50,120.20± 6.10,21.10±5.10;3天依次为8.20±3.10,87.6±5.90,13.40±4.20;7天依次为8.01±2.80,8.32±2.90,8.26±2.83;生理盐水 组与另两组分别比较,7天P均>0.05,无明显变化;24.小时、3天增多明显(P<0.05),清开灵干预组降低明显(P< 0.05)。结论 新生大鼠HIBD后,结扎侧脑皮质Fas-L蛋白表达增高。清开灵能抑制新生大鼠HIBD结扎侧脑皮 质Fas-L蛋白的高表达。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血脑皮质IL-6影响的实验研究

目的探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠(HIBD)脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响,及神经生长因子对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制.方法建立HIBD动物模型后分为神经生长因子干预组、生理盐水对照组、假手术组,在缺氧缺血后24 h、3 d、7 d进行IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定.结果 1.脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/mL)假手术组、生理盐水组、神经生长因子干预组:24 h依次为50.1±6.2, 56.3±7.1, 51.4±6.8 ; 3 d依次为50.6±6.4, 250.3±11.2, 79.1±8.3 pg/mL;7 d依次为51.4±6.6, 345.7±12.3, 82.2±9.2 pg/mL;3 d、7 d时生理盐水组IL-6增加明显(P<0.05),神经生长因子干预组IL-6降低明显(P<0.05).结论新生大鼠HIBD后24 h、3d、7d脑皮质IL-6含量逐渐增高.神经生长因子能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的产生量.     

新生大鼠缺氧缺血对脑皮质Fas-L影响的实验研究

目的:探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质Fas-L蛋白表达的影响以及有关分子机制。方法:建立HIBD动物模型后分为实验组、假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24h、3d、7d应用免疫组化SP法测定脑皮质Fas-L蛋白表达情况。结果:左脑皮质Fas-L蛋白表达阳性率假手术组、实验组24h依次为8.04±3.50、120.20±6.10;3d依次为8.20±3.10,87.6±5.90;7d依次为8.01±2.80、8.32±2.90,实验组与假手术组比较,7d(P>0.05),无显著差异;24h、3d明显增多,差异显著(P<0.05)。结论:新生大鼠HIBD后24h,3d、7d结扎侧脑皮质Fas-L蛋白开始表达增高,后降低。     

缺氧缺血新生鼠脑caspase-3活性的变化

目的 了解缺氧缺血对新生鼠脑组织caspase-3活性的影响并探讨其意义。方法 7d龄Wistar大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(HIBD)组。HIBD组新生鼠行左颈总动脉结扎后，吸入氧氮混合气(氧浓度为8％)1L／min持续2h。于1、12、24、48h取脑组织在低温下进行匀浆，离心后取上清用四肽荧光底物法测定其荧光强度。结果 HIBD后1h caspase-3活性已升高，24h达高峰，48h明显下降。各时间点左侧脑组织荧光强度之间比较，差异有显著性；各时间点与假手术组比较，左侧脑组织荧光强度差异有显著性。结论 HIBD新生鼠脑组织中caspase-3明显激活。可能为临床新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑损伤的重要原因。     

Cx43在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的表达及意义

目的 目的研究Cx43在新生大鼠HIBD的表达,探讨其在HIBD的作用及意义。方法 7d龄健康SD大鼠128只,随机分为对照组和缺氧缺血组,每组64只。两组大鼠根据处死时相点每组再随机分为6h、24h、48h、72h四个小组,每组16只。每组大鼠取8只,采用HE染色、DNA原位末端标记法、免疫组化染色方法观察各组新生大鼠脑组织病理变化、细胞凋亡及Cx43表达、分布情况;每组另外8只应用Western-blot定量分析Cx43蛋白在皮层及海马的表达。结果 对照组各时相点皮层、海马未见DNA原位末端标记法阳性细胞;缺氧缺血组24h组开始细胞凋亡细胞逐渐增多,缺氧缺血组24h、48h、72h组的凋亡阳性细胞分别为15.12±2.68、30.24±3.65、68.72±5.60,各组差异有显著性意义,P〈0.01;对照组均有Cx43表达,6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为（8.38±0.16）%、（8.38±0.19）%、（8.39±0.03）%、（8.35±0.15）%,各时相点组Cx43阳性表达差异无显著意义,P〉0.05;缺氧缺血后6h、24h、48h、72h组Cx43染色阳性面积分别为（18.64±0.30）%、（29.65±0.26）%、（35.34±0.21）%、（42.05±0.31）%,随着缺氧缺血后时间的推移,Cx43阳性表达逐渐增加,各组对比,差异有显著意义,P〈0.01;缺氧缺血组与对照组对比,缺氧缺血组各时相点Cx43阳性表达均高于对照组,P〈0.01;Western-blot结果：各组电泳均可显示在43～46KD范围的条带,Cx43/GAPDH电泳条带密度比值对照组6h、24h、48h、72h分别为1.00±0.01、0.99±0.02、1.01±0.01、1.01±0.01;缺氧缺血组6h、24h、48h、72hCx43/GAPDH电泳条带比值分别为1.11±0.04、1.25±0.02、1.37±0.01、1.50±0.01;缺氧缺血组与对照组对比,同一时相点Cx43蛋白的表达均较对照组高,P〈0.01;缺氧缺血6h组Cx43表达已开始增加,随着缺氧缺血后时间的推移逐渐增加,至72h组最明显,缺氧缺血各组间比较,差异有显著意义,P〈0.01;对照组各时相点比较,Cx43蛋白的表达差异无显著意义,P〉0.05。结论 缺氧缺血后Cx43的表达逐渐增加,其变化规律与神经细胞凋亡严重程度及光镜观察到的脑损伤进展的时间框架相吻合,且发生时间早于细胞凋亡,提示Cx43表达的增加参与了新生大鼠HIBD的病理形成过程,推测其通过缝隙连接增强传播和放大细胞损伤,在HIBD早期发挥“姐妹杀伤效应”,导致和加重脑损害。     

脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立性大鼠缺氧缺血性脑损伤模型，观察脑活素对脑细胞及脑凋亡细胞的影响。结果：脑活素干预组脑水肿和神经细胞变性均较模型对照组轻，而且凋亡细胞的比例也明显低于模型对照组。结论：脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

肌苷对缺氧缺血新生大鼠脑组织Mst3b的影响

目的:本研究利用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic—ischemic brain damage,H1BD)动物模型,观察应用肌苷(Inosine)前后脑组织哺乳动物Ste20样蛋白激酶-3b(mammalian Ste20-like protein kinase-3b,Mst3b)水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期应用肌苷后Mst3b水平的改变与脑损伤的关系。方法:7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组(对照组)、模型组和用药组(肌苷组),分别给予腹腔注射同等剂量的生理盐水(对照组、模型组)和0.5%肌苷(肌苷组),给药后48h采集标本。嗜银和HE染色法光镜下观察神经纤维和脑神经细胞的病理变化:免疫组化和Western Blot方法检测脑组织Mst3b水平的表达。结果:(1)对照组HE染色后脑组织无坏死,神经细胞形态无异常,轮廓清晰可见,核仁核膜明显,大小无变化,未见明显损伤性改变:模型组HE病理检测毛细血管出血明显可见,核固缩、核碎裂明显,提示模型建立成功。(2)对照组脑神经细胞染色分布均匀,柄突、轴突走行分布清晰:模型组嗜银染色示神经纤维明显增粗,部分神经纤维可见缠结现象;肌苷组神经纤维略显增粗,未见明显的神经纤维缠结。(3)免疫组化和Western Blot检测Mst3b值:肌苷组高于模型组(P<0.01),模型组高于对照组(p<0.05)。结论:HIBD新生大鼠早期应用肌苷后Mst3b的表达增加,肌苷对脑神经细胞具有保护作用。     

缺氧缺血时新生大鼠脑中谷氨酸含量的变化及其与脑损伤的关系

围产期窒息所致缺氧缺血性脑病是新生儿期危害较大的常见病 ,易导致患儿死亡和幸存者严重的后遗症。其发病机制涉及兴奋性氨基酸 (excitatoryaminoacid ,EAA)的神经毒性、细胞凋亡等途径。谷氨酸 (glutamate ,Glu)是脑中含量最多、毒性最强的EAA ,与此病的众多发病环节具有密切     

氟桂嗪治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤的实验研究

目的：探讨选择性钙通道阻滞剂氟桂嗪对缺氧缺血脑损伤ＨＩＥ）的治疗作用。方法：将９０只新生ＳＤ大鼠随机分成正常对照组、缺氧缺血脑损伤组和缺氧缺血脑损伤组和ＦＮＺ治疗组。检测各组脑组织病理变化、脑神经细胞内游离钙、氧自由基、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、总抗氧化能力（ＴＡＣ）指标。结果：（１）ＦＮＺ治疗组ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－ＰＸ活力、ＴＡＣ高于对照组，Ｍ     

IL-6及CRP在早期诊断新生儿败血症中的临床研究

目的探索新生儿败血症的早期诊断手段,评价白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)在新生儿败血症早期诊中的临床价值。方法按败血症的诊断标准,23例新生儿败血症(确诊新生儿败血症病例9例,临床诊断新生儿败血症14例)作为研究组,35例无感染病例作为对照组;比较两者IL-6、CRP的差异。结果研究组的血清IL-6、CRP浓度分别为(68.5±24.1)ng/L、(23.2±7.8)mg/L,对照组的血清IL-6和CRP浓度分别为(35.8±11.4)ng/L、(8.6±3.1)mg/L,统计比较均有显著性差异;以对照组95%可信区间上限为切割值,IL-6和CRP的敏感性分别为87%、60.8%,特异性分别为82.9%、88.6%。结论IL-6、CRP可作为早期诊断新生儿败血症的指标,对制定治疗方案,改善预后具有重要的参考意义。     

Changes in Behavior and Amino Acid Neurotransmitters in the Brain of Rats with Seizure Induced by IL-1β or IL-6

To explore the mechanism of epilepsy induced by IL-1β and IL-6, the changes of glutamic acid (Glu) and GABA immunoreaction in the cerebral cortex and hippocampus of rats with seizure induced by IL-1β or IL-6 were studied. Rats were randomly divided into 3 groups: control group (i. c. v. injection of IL-6). 120 min after the icv injection of reagents of IL-1β or IL-6, behavioral changes were observed and Glu and GABA in the cerebral cortex and hipocampus were examined by means of immunohistochemistry. Our results showed that no seizure developed in the control group, while moderate seizure was observed in IL-1β group and IL-6 group. Compared with the controls, the immunoreaction of Glu was significantly increased, while GABA was obviously decreased in IL-1β group and IL-6 group after 120 min. Our study suggested that the IL-1β and IL-6 might promote and induce epilepsy by increasing Glu and decreasing GABA in the cerebral cortex and hippocampus.     

葛根素对去卵巢大鼠骨密度及血清IL-6的影响

目的:探讨葛根素对去卵巢大鼠骨密度及血清IL-6水平的影响.方法:30只健康雌性未交配4月龄Wistar大鼠随机分为4组.除假手术组(SHAM)外,其余组切除大鼠双侧卵巢, 制备去卵巢骨质疏松的动物模型.模型组(OVX)、葛根素组(OVX+Pue)、尼尔雌醇组(OVX+E2), 分别灌胃给药.12周末各组大鼠禁食12 h后股动脉取血测定血清生化指标,分别观察各组大鼠股骨骨密度(BMD)的变化.结果:去卵巢大鼠血清E2水平明显降低,并且BMD也显著降低, 但血清IL-6水平明显升高.灌服葛根素增加了去卵巢大鼠的BMD,同时降低了血清IL-6水平. 结论:葛根素能有效地预防OVX大鼠的骨质疏松,同时降低血清IL-6水平.     

丹莪妇康煎膏对子宫内膜异位症大鼠血清IL-6和IL-8含量的影响

目的：探讨丹莪妇康煎膏对子宫内膜异位症（ EMS）大鼠血清中IL-6和IL-8含量的影响及治疗EMS的机制。方法：建立大鼠EMS模型,SD大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只,采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6和IL-8含量。结果：与模型组相比,治疗组大鼠血清中IL-6和IL-8含量明显下调。结论：降低血清中IL-6和IL-8含量可能是丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

急性脑梗死患者血清IL-6与IL-10的关系及意义

目的 本研究旨在探讨血清细胞因子IL-6和IL-10在急性脑梗死患者中的浓度变化,以及在诊疗中的意义.方法 40例急性脑梗死患者及40例健康对照者,均进行头颅CT或MRI检查,同时抽取静脉血,用酶联免疫吸附实验( ELISA)测定血清中的细胞因子IL-6(白细胞介素-6),IL-10(白细胞介素-10)的浓度.结果 急...     

补肾丹对D-gal致衰老模型大鼠细胞因子IL-2、IL-6的影响

目的:研究补肾丹对亚急性衰老模型大鼠的调节免疫功能的作用。方法:清洁级健康Wistar大鼠,雄性,体重200±20g,77只。随机分为7组:正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组。采用D-半乳糖致亚急性衰老法,除空白组外,各组腹腔注射D-gal(250mg/kg.d)60d,造成大鼠拟衰老动物模型。正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,中药对照组同时给予金匮肾气丸0.72g/kg.d灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/kg.d、1.35g/kg.d、0.675g/kg.d灌胃。西药对照组每日灌服维生素E0.027g/kg.d,每日1次,共60d。观察血清中白介素2(IL-2)和白介素6(IL-6)的水平变化。结论:补肾丹各剂量组可不同程度升高D-gal所致衰老模型大鼠的IL-2,降低IL-6的含量,从而增强机体免疫功能,起到延缓衰老,增强老年机体的抗病能力的作用。     

吲哚美辛对大鼠骨关节炎模型关节软骨中IL-6表达的影响

目的研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对大鼠骨关节炎模型关节软骨中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和COX-2抑制剂(吲哚美辛)处理组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数,Western blot方法检测关节软骨中IL-6蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中IL-6 mRNA的表达变化。结果 OA模型组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中IL-6蛋白及mRNA表达的变化,结果发现IL-6蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨中仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中IL-6蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛可通过下调IL-6蛋白的表达参与骨关节炎的发病机制。     

β-葡萄糖苷酶、IL-6和IL-12在诊断新生儿坏死性小肠结肠炎中的应用价值

目的探讨β-葡萄糖苷酶、IL-6和IL-12在诊断新生儿坏死性小肠结肠炎中的应用价值，以期为疾病的发生、发展及临床治疗工作提供理论支持。方法96例新生儿坏死性小肠结肠炎的血清标本作为观察组，选取60例证实为正常的新生儿血清标本作为对照组，观察不同病变分期患儿血清中β-葡萄糖苷酶、IL-6和IL-12的表达差异。结果观察组血清中β-葡萄糖苷酶、IL-6和IL-12的表达明显高于对照组，观察组血清中β-葡萄糖苷酶、IL-6和IL-12的表达与病变分期相关。观察组中IL-6和IL-12的表达呈正相关。结论新生儿坏死性小肠结肠炎患儿血清中β-葡萄糖苷酶、IL-6和IL-12呈高表达，三者对疾病的进展可能有促进作用。联合检测β-葡萄糖苷酶、IL-6和IL-12对早期判断病变分期可能有一定价值。     

白术水煎液对溃疡性结肠炎大鼠模型及血清IL-6、IL-17的影响

目的观察白术水煎液对大鼠血清白细胞介素IL-6、IL-17的表达,评价白术水煎液在溃疡性结肠炎大鼠模型中所起的作用,探索其作用机制,为该药的临床应用提供参考依据,并为开发新型治疗溃疡性结肠炎药物提供理论基础。方法通过2,4-二硝基氯苯丙酮液滴背2,4-二硝基氯苯乙醇联合联合醋酸灌肠法诱导产生溃疡性结肠炎大鼠模型,运用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素lL-6、IL-17含量,制作大鼠病变结肠病理切片进行病理观察。结暴白术水煎液可下调IL-6、IL-17的表达,白术组与模型组相比均（P〈0．05）。结论白术可通过下调IL-6、IL-17水平的表达来实现抑制炎症细胞的分化增殖、炎症介质的释放与聚集,从来而实现抑制炎症的浸润与结构组织的破坏。