生命早期饥荒暴露对成年后静息心率增快的影响

目的：探讨生命早期经历饥荒对成年后静息心率（RHR）增快的影响。方法在2006年6月至2007年10月参加体检的开滦集团在职及离退休职工中,选取1956年10月1日至1964年9月30日出生于河北省且符合纳入排除标准的18619名体检者作为调查对象。收集基本信息、吸烟饮酒情况、RHR及体检结果。将出生于1959年10月1日至1961年9月30日的调查对象定义为饥荒暴露组（3190名）,出生于1958年10月1日至1959年9月30日和1961年10月1日至1962年9月30日的调查对象定义为饥荒半暴露组（3851名）,出生于1956年10月1日至1958年9月30日和1962年10月1日至1964年9月30日的调查对象定义对照组（11578名）,比较3组间RHR的差异,采用多因素logistic回归模型分析生命早期经历饥荒对RHR增快的影响。结果饥荒暴露组及饥荒半暴露组的RHR分别为（74.34±9.71）和（74.41±9.48）次/min,均高于对照组[（73.90±9.45）次/min],差异均有统计学意义（P值分别为0.003和0.020）。多因素logistic回归模型分析显示,在对性别、年龄及体检等指标进行调整后,总人群中,生命早期经历饥荒增加了其成年后RHR增快的风险,OR（95%CI）值为1.10（1.01～1.21）;在男性人群中,生命早期经历饥荒同样增加了其成年后RHR增快的风险,OR（95%CI）值为1.15(1.04～1.28);女性人群中,两者之间的关联无统计学意义,OR（95%CI）值为0.92(0.74～1.14)。结论生命早期经历饥荒增加了成年后RHR增快的风险,这种趋势主要存在于男性人群中。     

生命早期营养不良对成年后超重和肥胖患病危险影响的研究

目的 研究生命早期食物短缺及营养不良对成年后超重和肥胖患病危险的影响，对成年人慢性病的原因溯源，为国家制订妇女儿童营养改善政策提供科学依据。方法 应用2002年中国居民营养与健康状况调查资料，将三年自然灾害（1959—1961年）出生的研究对象作为受灾害影响人群，将灾害之后（1964年）出生的人群作为未受灾害影响人群（对照组），比较两组人群平均体重指数（BMI）及超重和肥胖患病率，并计算受灾害影响组人群患超重和肥胖的相对危险度（OR）。结果1959—1961年出生女性的BMI均值显著高于未受灾害影响的1964年出生的女性（P〈0．01），调整地区等因素后，1959—1961年出生女性的超重患病率均显著高于1964年出生的对照组女性（P〈0．05）；1959、1960年出生女性的肥胖患病率显著高于1964年出生的对照组女性（P〈0．05）。与1964年出生女性比较，生命早期受灾害影响的1959—1961年出生女性患超重的危险性分别增加28．9％（OR值95％CI为1．063～1．565）、37．2％（OR值95％CI为1．136～1．658）、35．2％（OR值95％CI为1．103～1．657），1959、1960年出生女性患肥胖的危险性分别增加46．5％（OR值95％CI为1．088～1．972）、39．6％（OR值95％CI为1．039～1．876）。而男性四组之间的平均BMI水平、超重和肥胖患病率的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 生命早期遭受食物供应不足及营养不良可能会使成年后患超重和肥胖的危险性增加，制订适合国情的妇女、儿童营养改善政策，特别是控制新生儿低体重的有效措施对预防成年后慢性病的发生具有重要意义。     

生命早期饥荒暴露与成年期体质指数的关联分析

目的 研究生命早期饥荒暴露对成年期BMI的影响。方法 研究对象来自中国慢性病前瞻性研究的基线调查,共94 052名研究对象纳入分析。将出生于1956年10月至1958年9月、1959年10月至1961年9月和1962年10月至1964年9月的研究对象分别划分为饥荒前出生组、饥荒期内出生组和饥荒后出生组（对照组）。采用线性回归模型计算饥荒暴露组成年期BMI的回归系数及其95%CI。采用似然比检验计算吸烟、饮酒和体力活动与饥荒暴露交互作用的P值。结果 在调整了其他影响因素后,仅在女性中发现,与饥荒后出生组相比,饥荒期内出生组成年期BMI较高（β=0.12,95%CI：0.03～0.22）。吸烟、饮酒均对饥荒与BMI间的关联存在效应修饰作用（交互作用均P<0.001）,体力活动不存在（交互作用P=0.077）。结论 生命早期经历饥荒,尤其是胎儿期经历饥荒的女性成年期BMI较高。因此,保证生命早期营养水平对预防成年后超重/肥胖的发生具有重要意义。     

生命早期饥荒暴露对成年后患糖尿病及空腹血糖受损检出率的影响

目的 探讨生命早期经历饥荒对成年后患糖尿病（DM）及IFG 检出率的影响。方法 在参加2006－2007 年度开滦集团健康体检的101 510 名职工中, 选取1956-10-01 至1964-09-30 期间在河北省出生并排除研究资料缺失者, 最终纳入统计分析为19 347 人。依据出生日期将1959-10-01 至1961-09-30 出生的研究对象作为饥荒暴露组, 1958-10-01 至1959-09-30 和1961-10-01 至1962-09-30 的研究对象作为饥荒半暴露组, 1956-10-01 至1958-09-30 和1962-10-01 至1964-09-30 的研究对象作为对照组, 比较三组DM患病率、IFG检出率, 并采用logistic 回归模型分析生命早期经历饥荒对两者的影响。结果 饥荒暴露组DM患病率、IFG 检出率分别为8.99%、8.96%, 饥荒半暴露组分别为8.05%、9.35%, 对照组分别为7.71%、8.20%。多因素logistic 回归分析显示生命早期经历饥荒增加了成年后DM患病风险和IFG检出风险, OR 值分别为1.218（95%CI：1.056～1.404, P＝0.007）、1.142（95%CI：0.994～1.312, P＝0.061）。性别分层后, 男性人群OR值分别为1.163（95%CI：1.001～1.350, P＝0.048）、1.213（95%CI：1.039～1.417, P＝0.015）;女性人群OR 值分别为1.319（95%CI：0.920～1.891, P＝0.132）、0.990（95%CI：0.679～1.444, P＝0.959）。结论 生命早期经历饥荒增加了成年后DM患病、IFG 检出风险, 并主要表现在男性人群中。     

孕期胎儿饥荒暴露与成年后肝肾功能受损的关联研究

目的 评估生命早期暴露于饥荒对现时肝肾脏功能指标水平的影响, 探讨肝肾功能体检指标是否可能作为评价宫内胎儿器官发育的生物标志物。方法 整群抽取2011 年安徽省某三级甲等医院健康体检中心1957－1963 年出生的体检者4 252 人。按照出生时间将研究对象分为3 个组。即1957－1958 年出生者983 人为饥荒前暴露组;1959－1961 年出生者1 247 人为饥荒暴露组;1962－1963 年出生者2 022 人为饥荒后对照组。采用方差分析比较组间丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰基转移酶（r-GGT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、总胆红素（TBIL）、血浆白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、总蛋白（TP）、血肌酐（SCr）、尿酸（UA）、尿素氮（UREA）水平的差异及变化趋势。结果 不同年份出生的研究对象ALT、IBIL、TBIL、SCr、UREA水平的差异有统计学意义（P＜0.05）;不同年份出生的男性其r-GGT、ALT、AST、ALB、SCr 水平的差异有统计学意义（P＜0.05）, 不同年份出生的女性其r-GGT、AST、ALB、GLB、TP、SCr、UA、UREA水平的差异有统计学意义（P＜0.05）;男性中饥荒暴露组r-GGT、ALT、ALB、TP 水平高于饥荒前暴露组, 差异有统计学意义（P＜0.05）。女性中饥荒暴露组r-GGT、ALB、TP、SCr、UREA、UA水平高于饥荒后对照组, 差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 生命早期营养缺乏可能导致器官发育障碍、功能受损, 对成年后肝肾功能产生影响, 且可能存在性别差异。孕期女性合理膳食均衡营养对预防其子代成年后慢性代谢性疾病有深远意义。     

不同生命周期饥荒暴露与成年期中心性肥胖的相关性分析

目的 探索不同生命过程中饥荒暴露对成年期中心性肥胖的影响。方法 利用国家重点研发计划“四川盆地大气重污染区域自然人群队列研究”1 755名调查对象基线数据,按出生日期将研究对象分为胎儿/婴儿期暴露组(1959年1月1日至1961年12月31日,共95人)、儿童期暴露组(1949年1月1日至1958年12月31日,共533人)、青少年/成人期暴露组(1931年1月1日至1948年12月31日,共256人)、对照组(1975年以后出生,共871人)。采用logistic回归分析不同生命过程中饥荒暴露与成年期中心性肥胖的关联。结果 校正混杂因素后,女性胎儿/婴儿期暴露组、儿童期暴露组、青少年/成人期暴露组成年期中心性肥胖风险增加(OR=3.283,95%CI:1.472～7.321,P<0.001;OR=3.557,95%CI:2.374～5.313,P<0.001;OR=5.785,95%CI:3.536～9.492,P<0.001),将患有冠心病、肿瘤、糖尿病、脑卒中或肥胖的调查对象排除后,进行敏感性分析,女性胎儿/婴儿期暴露组、儿童期暴露组、青少年/成人期暴露组成年期...     

上海市杨浦区居民中心型肥胖与心血管疾病危险因素及聚集性的关系

【目的】探讨上海市杨浦区居民中心型肥胖与心血管疾病危险因素及聚集性的关系,为制定心血管疾病预防控制措施和策略提供科学依据。【方法】以社区为单位,对35~75岁居民进行问卷调查、体格检查和血生化检测,对其中资料完整的11321人进行数据分析。【结果】杨浦区居民中心型肥胖率为60.50%,标化率为56.09%。不同腰围人群的收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的差异均有统计学意义(均P<0.01)。随着腰围的增加,高血压、糖尿病、血脂异常及心血管病危险因素聚集比例均呈上升趋势(均P<0.01)。多因素logistic回归结果显示,轻度、重度中心型肥胖组发生高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集的风险是正常组的1.78(OR=1.78,95%CI:1.63~1.94)和3.36倍(OR=3.36,95%CI:3.00~3.75)、1.67(OR=1.67,95%CI:1.49~1.88)和2.67倍(OR=2.67,95%CI:2.34~3.03)、1.68(OR=1.68,95%CI:1.54~1.82)和2.20倍(OR=2.20,95%CI:1.97~2.44)、2.04(OR=2.04,95%CI:1.86~2.24)和3.62倍(OR=3.62,95%CI:3.23~4.04)。【结论】上海市杨浦区居民中心型肥胖患病率高,肥胖程度与心血管疾病危险因素及其聚集风险有关,应当及时采取控制肥胖的干预措施。     

生命早期饥荒暴露与成年期代谢综合征及其组分的关联

随着经济发展,饮食习惯及生活方式的改变,代谢综合征及其所引起的心血管疾病发病率快速上升。除了吸烟、饮酒、身体活动不足以及遗传易感性等危险因素外,成人疾病的胎儿起源假说认为生命早期严重营养不良暴露可能会增加代谢综合征及其组分(超重肥胖、高血压、糖尿病及血脂异常)的风险。本文旨在呈现生命早期饥荒暴露与成年期代谢综合征及其组分的关联研究进展。     

上海市成年居民膳食模式与肥胖的相关性研究

目的 采用3种常用统计学方法构建上海市社区成年居民膳食模式,并鉴定与超重肥胖有关的膳食模式。方法 对上海市2012年冬至2014年秋膳食调查中,2 812名研究个体4个季度4 d的24 h膳食回顾调查数据用聚类分析、因子分析以及综合聚类分析和因子分析结合法来确定主要的膳食模式,用logistic回归分析讨论其与超重肥胖之间的关系。结果 logistic回归分析显示,控制年龄、性别、文化程度、运动情况、能量等混杂因素后,因子分析中水果饮料型膳食模式相对于传统型膳食模式显示较高的超重风险(OR=1.25,P=0.04),高蛋白型膳食模式相对于主食型膳食模式显示较低的肥胖风险(OR=0.77,P=0.01);而采用综合聚类分析和因子分析的结合法则显示,传统型膳食模式相对于均衡膳食模式显示较低的肥胖风险(OR=0.82,P=0.04)。结论 聚类分析、因子分析,以及两者结合法均可用来分析膳食模式,为进一步鉴定疾病相关膳食模式提供帮助,因子分析和结合法比聚类分析则相对更优。     

瘦素受体基因多态性与壮族儿童单纯性肥胖的相关性研究

目的 探讨瘦素受体(leptin receptor,LEPR)基因单核苷酸多态性位点rs1137100 与壮族儿童单纯性肥胖的相关性。方法 对208名柳州某区小学学龄前儿童(年龄均<7岁)分别检测身高和体重,计算BMI。利用SNaPshot技术分析107例单纯性肥胖儿童和101例健康对照儿童的LEPR 基因型及等位基因频率分布状况。结果 肥胖和健康对照组LEPR 基因A/A型、A/G型及G/G型基因型频率分别为66.4%、29.9%、3.7%和68.3%、27.7%、4.0%,两组等位基因频率分别为81.3%、18.7%和82.2%、17.8%,A等位基因的OR值为1.06,95%CI为0.64~1.74。两组基因型与等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖与健康对照组LEPR 基因型频率在性别分层中差异均无统计学意义(P>0.05)。肥胖组的BMI水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。而肥胖组中各基因型间BMI水平的差异无统计学意义(P>0.05)。经Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验,其等位基因在两种人群中的分布符合遗传平衡,说明样本具有群体代表性。而该位点的等位基因及基因型频率在所收集的肥胖组与对照组样本中分布未见显著异常。结论 LEPR基因rs1137100位点多态性与广西壮族学龄前儿童单纯性肥胖无相关性。     

FTO基因SNPrs9939609、rs8050136多态性与壮族儿童肥胖的相关性分析

目的探讨FTO基因单核苷酸多态性位点rs9939609、rs8050136与壮族儿童肥胖的相关性,为预防肥胖的发生、发展提供参考依据。方法利用SNaPshot技术分析151例柳州壮族肥胖儿童和134例健康对照儿童的FTO基因rs9939609、rs8050136,统计基因型及等位基因频率分布状况,并分析其与肥胖代谢的关联性。结果健康对照组和肥胖组FTO基因rs9939609T/T型、T/A型及A/A型基因型频率分别为79.85%、17.16%、2.99%和71.52%、25.17%、3.31%,两组等位基因频率分别为88.43%、11.57%和84.10%、15.89%,A等位基因的OR值为1.45,95%的可信区间为0.89-2.35。rs8050136C/C型、C/A型及A/A型基因型频率分别为77.61%、19.40%、2.97%和70.76%、25.83%、3.31%,两组等位基因频率分别为87.31%、12.69%和83.77%、16.23%,A等位基因的OR值为1.33,95%的可信区间为0.83~2.14。两组基因型与等位基因频率差异均无统计学意义(P0.05)。经Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验,其等位基因在两种人群中的分布符合遗传平衡,说明样本具有群体代表性。rs9939609位点AA与TT/AT基因型及rs8050136位点AA与CC/CA基因型与各代谢指标(血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)无显著相关性。结论 FTO基因rs9939609、rs8050136位点多态性与广西壮族儿童肥胖无相关性,各基因型携带者间代谢指标差异也无统计学意义。     

江苏省成年居民肥胖与高血压相关关系研究

目的 探讨不同体型人群中超重肥胖、中心性肥胖与高血压患病率、知晓率、治疗率、控制率、治疗控制率相关关系。方法 采用整群随机抽样,对江苏省成年居民进行横断面调查,采用t检验、F检验分析组间差异;采用χ2检验,logistic回归模型计算OR值及95％CI。结果 江苏省成年居民BMI≥24/中心性肥胖率高达47.6%。BMI≥24/中心性肥胖人群的高血压患病率、知晓率、治疗率分别为51.2%、60.6%、54.3%,均高于其他体型人群。BMI＜18.5/非中心性肥胖人群的高血压治疗控制率最高,为60.0%。Logistic 回归分析结果表明,在调整年龄、收入、文化程度及吸烟饮酒状况后,与BMI = 18.5～23.9/非中心性肥胖相比,BMI≥24/中心性肥胖的人群高血压患病风险增加3.111倍（aOR = 3.111,95%CI = 2.665～3.632）。BMI = 18.5～23.9/中心性肥胖人群以及BMI≥24/中心性肥胖人群高血压治疗控制不良风险显著增加,调整OR值分别为0.362（95%CI = 0.155～0.845）和0.579（95%CI = 0.394～0.851）。结论 江苏省成年居民BMI≥24/中心性肥胖率较高,且高血压患病风险最高,中心性肥胖增加高血压治疗控制不良的风险。     

河南省 ≥ 60岁老年人住院卫生服务利用及影响因素分析

  目的  了解宁夏地区成年居民超重、肥胖和中心性肥胖的流行现状及其影响因素,为采取相应的干预措施提供参考依据。  方法  于2013年9月 — 2014年3月采用多阶段分层随机抽样方法在宁夏兴庆区、沙坡头区、平罗县、青铜峡市、原州区和西吉县6个地区抽取3 454名 ≥ 18周岁成年居民进行问卷调查和体格检查。  结果  宁夏地区成年居民中,超重者1 253例,超重率为36.3 %;肥胖者481例,肥胖率为13.9 %;中心性肥胖者1 727例,中心性肥胖率为50.0 %。多因素非条件logistic回归分析,回族、年龄 ≥ 45岁和居住在城镇是宁夏地区成年居民超重/肥胖的危险因素,女性和吸烟是保护因素;女性、年龄 ≥ 45岁和居住在城镇是宁夏地区成年居民中心性肥胖的危险因素,吸烟是保护因素。  结论  宁夏地区成年居民的超重、肥胖和中心性肥胖流行现状不容乐观,≥ 45岁和城镇居民的超重/肥胖率和中心性肥胖率较高。     

西昌市社区居民中心性肥胖流行特征与影响因素分析

目的 了解四川省西昌市居民的中心性肥胖流行现况与影响因素,为后续当地相关的干预措施的制定提供理论依据与数据支持。方法 综合考虑经济水平、民族构成、地理位置等因素,在西昌市选择6个调查点,根据调查点社区人口数确定抽样比例,采用简单随机抽样的方法抽取18周岁及以上的成年居民进行问卷调查与体格检查,对所得数据进行描述性分析、单因素χ2分析与多因素logistic回归分析。结果 共纳入874名居民,中心性肥胖率为39.24%。单因素分析结果显示,不同饮酒情况（χ2=4.914,P<0.05）、高血压患病情况（χ2=15.869,P<0.001）、BMI（χ2=300.521,P<0.001）的成年居民中心性肥胖率不同。多因素分析结果显示,饮酒者（OR=1.545,95%CI:1.028～2.322）、高血压患者（OR=1.684,95%CI:1.093~2.592）发生中心性肥胖的风险所增加;相较于正常体重（18.5kg/m²≤BMI<23.9kg/m²）的居民,BMI<18.5kg/m²组别人群（OR=0.114,95%CI:0.015~0.843）发生中心性肥胖的风险更低,而BMI≥24.0kg/m²组别人群（OR=12.196,95%CI:8.630~17.234）则风险更高。 结论 西昌市成年居民中心性肥胖率较低。BMI<18.5kg/m²为中心性肥胖的保护因素,而饮酒、高血压患病、BMI≥24.0kg/m²为中心性肥胖的危险因素。     

PPARγ2基因rs1801282位点多态性与壮族儿童肥胖相关性研究

目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因(PPARγ2)单核苷酸多态性位点rs1801282与壮族儿童单纯性肥胖的相关性。方法 利用SNaPshot技术分析收集到的285例儿童(151例广西柳州壮族单纯性肥胖儿童和134例健康对照儿童)PPARγ2基因rs1801282位点的基因型,检测并比较两组的身高、体重和脂肪代谢相关生化指标(血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白)。结果 正常对照组和肥胖组PPARγ2基因CC型及CG+GG型基因型频率分别为95.52%、4.48%和98.01%、1.99%,两组最小等位基因(G等位基因)频率分别为2.24%和0.99%,两组基因型与等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05);rs1801282位点各基因型间代谢指标(FBG、TC、TG、HDL-C和VDL-C)差异无统计学意义(P>0.05)。按性别分组分析,结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ-2基因rs1801282位点多态性与广西壮族儿童单纯性肥胖无关。