背向散射积分超声组织定征对梗塞心肌的定量评价

目的探讨背向散射积分检测技术定量评价梗塞心肌组织特征的临床价值。方法检测77例急性期、陈旧期心肌梗塞患者的梗塞心肌及20例对照者的正常心肌背向散射积分标化值(IBS%),背向散射积分周期变异幅度(CVIB)及其标化值(CVIB%),标化背向散射积分周期延迟时间(DTCV%)以及收缩期室壁增厚率(ΔT%),并比较不同梗塞时间IBS参数的变化。结果梗塞心肌的CVIB及CVIB%明显低于正常心肌,IBS%及DTCV%则明显增高。梗塞时间延长,IBS%亦随之增高(陈旧期组73.87±13.46,急性期组59.50±9.35)。CVIB及CVIB%均与ΔT%呈高度相关(r=0.746,0.756,P<0.01),IBS%及DTCV%与ΔT%亦具有一定的相关性(r=0.746,0.756,P<0.01)。结论背向散射积分检测技术能够定量检测梗塞心肌的组织特征,有助于评价心肌的收缩能力及心肌纤维化程度。     

全心尖切面心肌背向散射积分参数评价存活心肌的临床研究

目的 探讨全心尖切面心肌背向散射积分参数评价存活心肌的临床价值.方法 研究22例冠心病(CAD)患者和18例冠状动脉造影术(QCA)正常患者全心尖切面所测左室16个节段背向散射积分参数,比较CAD组中室壁运动异常节段心肌、对照组心肌的背向散射周期变异幅度(CVIB)、标化平均背向散射积分(AII%)、标化CVIB(CVIB%)值.测量CAD患者PCI术前1周内,术后2周、3月室壁运动计分指数(WMSI)、左室射血分数(EF)及IBS参数(CVIB、CVIB%及AII%),分析存活节段、坏死节段IBS参数的变化.结果 CAD组中室壁运动异常节段心肌与对照组心肌的IBS参数有显著性差异(P<0.05),PCI术后2周、3月EF、WMSI与术前相比有显著性差异(P<0.05).存活节段与坏死节段的CVIB、AII%、CVIB%有显著性差异(P<0.05).存活节段PCI术前IBS值与术后2周、术后3月相比,CVIB、CVIB%术后明显升高(P<0.01),而AII%显著减小(P<0.01),术后2周与术后3月相比,CVIB、AII%、CVIB%无显著性差异(P>0.05).坏死节段的CVIB、AII%、CVIB%术前、术后2周、3月无显著性差异(P>0.05).结论 全心尖切面所测CVIB、AII%、CVIB%值能够敏感、客观地评价存活心肌.     

声学密度技术定量评价兔缺氧肺动脉高压后左室心肌损伤

目的:探讨声学密度定量(AD)技术评价缺氧肺动脉高压(PH)后左室心肌损害的应用价值.方法:在建立缺氧肺动脉高压兔模型的基础上,应用AD技术对PH组和正常对照组兔左室相应部位心肌密度值进行测定.结果:缺氧PH组背向散射强度标准差(SDI)及背向散射强度周期性变化幅度(CVIB)与正常组比较无显著差异;但左心室前壁和后壁心动周期背向散射强度平均值(AII)明显升高(P<0.05),室间隔中部CVIB明显减低(P<0.05)和AII明显升高(P<0.05).PH组左室心肌不同部位AII值与左室舒张末压(LVDEP)成正相关(r=0.620 6～0.631 1,P<0.01).结论:AD技术对判定缺氧PH后左室心肌损伤改变较为客观、简便,有较高的应用价值.     

梗死心肌的超声背向散射积分参数研究

目的 :研究超声背向散射积分 ( IBS)定量评价梗死心肌组织特征的临床价值。方法 :对 3 5例各期不同部位心肌梗死患者 (梗死组 )及 3 5例正常人 (对照组 )分别测定相应部位心肌及心包的背向散射积分参数 ,且受试者均经冠状动脉造影证实。结果 :梗死心肌的 IBS标化值、IBS周期变异延迟校正值 ( N- delay)较正常心肌显著增高 ( P<0 .0 0 1) ,而 IBS周期变异幅度及周期变异率显著减低 ( P<0 .0 0 1) ,IBS跨壁差趋于消失。结论 :心肌的超声背向散射积分参数能定量反映梗死心肌的组织特征 ,为心肌梗死的诊断提供重要依据。     

高血压病患者心肌超声背向散射参数检测及其意义

目的应用超声背向散射参数评估高血压病患者心肌病变的临床价值。方法测定42例无合并症和31例有合并症的高血压病患者及40例正常对照者的超声背向散射参数。结果发现无合并症的高血压病患者心肌背向散射参数与对照组比较差异无统计学意义，有合并症的高血压病患者室间隔和左室后壁背向散射积分标化值（IBS％）、背向散射积分周期性变异幅度（CVIB）、TG—CVIB及左室后壁TGIB均有显著变化。结论心肌超声背向散射参数可有助于判断高血压病心肌病变的程度。     

SPECT心肌灌注显像和CCTA诊断冠心病心肌缺血的价值比较

目的比较单光子发射型计算机断层(SPECT)心肌灌注显像和冠脉CT血管成像(CCTA)对冠心病心肌缺血的诊断价值。方法选取2017年6月-2018年10月因冠心病或疑似冠心病而进行冠脉造影(CAG)、CCTA和SPECT心肌灌注显像患者34例为研究对象,以CAG为金标准,评价CCTA和SPECT心肌灌注显像对冠心病心肌缺血的诊断效能。结果CCTA检出患者24例(70.59%),检出主要冠脉50支(49.02%);SPECT心肌灌注显像检出可逆性缺损者20例(冠脉36支)。以CAG为金标准,根据患者例数,CCTA诊断灵敏度95.65%,特异度81.82%,SPECT心肌灌注显像诊断灵敏度82.61%,特异度90.91%;根据冠脉支数,CCTA诊断灵敏度88.37%,特异度79.66%,SPECT心肌灌注显像诊断灵敏度72.09%,特异度91.52%。结论CCTA诊断冠心病心肌缺血具有较高的灵敏度和阴性预测值,SPECT心肌灌注显像诊断冠心病心肌缺血具有较高特异性和阳性预测值,两者互为补充,综合判断可提高诊断准确性。     

背向散射技术在多巴酚丁胺负荷试验诊断冠心病中的应用价值

目的: 探讨背向散射技术(IBS) 在多巴酚丁胺负荷超声心动图　(DSE) 诊断冠心病中的应用价值。方法:31例临床可疑为冠心病患者接受多巴酚丁胺负荷试验(10、20及40μg•kg^-1•min^-1),以冠脉造影结果为金标准,比较DSE状态下二维超声心动图（2D）与背向散射技术诊断冠心病的敏感性、特异性及符合率。结果：冠状动脉狭窄者在大剂量(40μg•kg^-1•min^-1)DSE中背向散射积分周期变异幅度(CVIB)低于静息状态,DSE负荷下的CVIB值与静息状态比较差异具有显蓍性(P<0.001)。DSE-2D诊断冠心病的敏感性、特异性和符合率分别为80%、72%和77%,DSE-IBS诊断冠心病的敏感性、特异性和符合率分别为90%、72%和83%。结论: 多巴酚丁胺负荷试验与背向散射技术结合,可评价冠心病患者的心肌运动状态,提高诊断冠心病的敏感性,有临床应用价值。     

应变率显像及背向散射积分技术综合评价2型糖尿病患者心肌的收缩功能

目的探讨应变率显像（SRI）及背向散射积分技术（IBS）在综合评价2型糖尿病患者心肌收缩功能中的价值。方法采用Philips公司生产的SONOS 7500彩色超声诊断仪,应用组织多普勒技术及IBS技术对30例健康组（对照组）及30例2型糖尿病患者（DM组）分别进行左室局部心肌的应变、应变率曲线定量分析及测定心肌背向散射积分参数。测量心脏左室整体收缩功能指标,即左室射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、每搏输出量（SV）,室壁增厚率（△T％）。结果与正常对照组比较,DM组左室各节段心肌收缩期应变（S）、应变率（SR）均明显降低（P〈0.01）,MD组室间隔及左室后壁心肌的背向散射积分标化值（IBS％）显著增大（P〈0．01）,背向散射积分心动周期变异幅度（CVIB）及变异率（CVIB％）减小（P〈0．01）。两组间心脏左室整体收缩功能差异无统计学意义。结论与常规心脏超声检查比较,SRI及IBS技术能较早地发现2-DM患者心肌局部收缩功能的改变,可以为临床及时提供重要的影像学信息。     

应变率成像技术及背向散射积分技术综合评价风湿性二尖瓣狭窄患者左心室收缩功能

目的探讨应变率成像(SRI)及背向散射积分(IBS)技术在综合评价风湿性二尖瓣狭窄(MS)患者左心室局部收缩功能中的价值。方法应用SRI及IBS技术测量30例MS患者(MS组)和30例健康志愿者(对照组)左心室各壁基底段和中间段收缩期峰值应变(Ss)、收缩期峰值应变率(SRs)及左心室心肌IBS参数。测量心脏左室整体收缩功能指标,即左心室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)。结果MS组左心室壁各节段Ss、SRs均小于对照组相应节段(P<0.05,P<0.01),MS组室间隔及左心室后壁心肌的IBS标准化值(IBS%)显著增大(P<0.01),IBS心动周期变异幅度(CVIB)及变异率(CVIB%)减小(P<0.01),2组间心脏左心室整体收缩功能比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论SRI及IBS技术能够准确评价风湿性MS患者左心室局部收缩功能的变化。     

第二代双源CT双能量心肌灌注成像与SPECT心肌灌注的对照研究

目的对比SPECT,探讨双源CT(DSCT)双能量心肌灌注成像的临床应用价值。方法搜集18例临床怀疑冠心痛或已知冠心病史的患者行双源CT双能量心肌灌注成像和静息/负荷心肌灌注锝-99mSPECT显像检查,并对其影像表现进行分析。结果 DSCT双能量心肌灌注成像检查1 8例患者,发现阳性1 4例,阴性4例。对比SPECT检查,14例DSCT阳性病例中,SPECT均发现了相同心肌部位的灌注缺损。而4例阴性病例中,SPECT检查有1例有心肌缺血。二者检出心肌灌注缺损的差异性无统计学意义(P0.05)。结论DSCT双能量心肌灌注成像发现心肌灌注缺损的能力与SPECT大致相符,对冠心病的诊断有较大价值。     

~(99m)Tc-MIBI心肌灌注显像结合门电路心血池显像对高血压患者心肌缺血诊断的评价

本文对40例住院高血压患者作了静息相及负荷相99mTc－MIBI心肌单光子发射计算机断层（SPECT）显像并采用门电路心血池显像（MGBP）评价室壁运动。结果显示：本组病例心肌灌注显像放射性稀疏缺损（MPD）发生率高达87．5％（35／40），其中可逆性（RPD）57．1％；有MPD者在MPD节段室壁运动异常发生率91．4％（32／35），但RPD组与非RPD组间无显著差异。文中对高血压患者心肌缺血及其导致MPD的机制进行了探讨，认为99mTc－MIBI心肌SPECT显像出现MPD是反映高血压患者心肌缺血的敏感方法，MGBP多指标评价室壁运动可揭示绝大多数MPD节段的室壁运动异常。     

SPECT对干细胞移植后梗死心肌细胞活性及心肌灌注的评价

目的 :应用SPECT观察干细胞移植后犬急性梗死心肌内血流灌注及心肌细胞活性的改变情况。方法 :取12只成年犬骨骼肌 ,分离干细胞并培养、传代、标记。将DAPI标记的干细胞 ,自左冠状动脉前降支注入急性心肌梗死动物模型缺血心肌中。 2 ,4 ,8周后自前肢浅静脉注射99Tcm-MIBI 2 0mCi,6 0min后显像 ,进行断层采集 ,范围从右前斜 4 5°到左后斜 4 5°,共 180°。结果 :实验前各实验动物SPECT心肌断层显像 ,所有断层均见不到显影的放射性缺损 ;实验组SPECT心肌断层显像与对照组比较 ,所有断层均见不到显影的放射性缺损 ,只可见到显影的稀疏区域 ,心肌血流灌注及细胞活性得到明显改善 ;实验组心肌灌注显像评分与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :干细胞移植可使缺血心肌的血流灌注及细胞活性得到明显改善 ;门控99Tcm-MIBISPECT心肌灌注显像操作简便 ,安全无创 ,结果准确可靠 ,能直观地反映缺血心肌内细胞活性及血流灌注的情况。     

SPECT/CT显像在评估缺血性心肌病患者的存活心肌中的应用价值

目的 以2-氟-18-氟-2-脱氧-D-葡萄糖(¹⁸F-fluorodeoxyglucose,¹⁸F-FDG)PET/CT心肌代谢显像为金标准,探讨锝-99m-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(technetium-99m labeled 4,9-diaza-3,3,10,10-tetramethyldodecan-2,11-dione dioxime,^99mTc-HL91)SPECT/CT乏氧显像结合锝-99m-甲氧基异丁基异腈(technetium-99m labeled sestamibi,^99mTc-MIBI)SPECT/CT心肌灌注显像评估缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者不同缺血程度及不同冠状动脉供血区存活心肌的价值。方法 纳入66例ICM患者,于^99mTc-MIBI心肌灌注显像当日行^99mTc-HL91乏氧显像、次日行¹⁸F-FDG心肌代谢显像。将左...     

预缺血对氨基甲酸乙酯麻醉家兔缺血/再灌注心肌的保护

目的探讨预缺血对长时间缺血／再灌注心肌的保护作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉家兔心肌模型上，观察缺血／再灌注组和预缺血组对血流动力学、心功能、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗塞范围的影响，并对结果进行统计分析。结果两组在缺血／再灌注过程中，血流动力学，心功能，心肌耗氧量均明显持续性降低，且两组间心肌耗氧量存在明显差异；心外膜电图ＳＴ段在缺血过程中明显抬高；缺血／再灌注组和预缺血组的心肌梗塞范围分别为３２．３％和２１．６％，有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结论预缺血可降低心肌耗氧率，减轻心肌损伤，对缺血／再灌注心肌有保护作用     

猪缺血心肌侧支血管生成研究

目的：探讨猪冠状动脉高度狭窄后心肌侧支血管生成能力。方法：小型猪行胸廓切开术后，将纤维素样膨胀环套于冠状动脉左回旋支（LCX）上，随机分成三周组和八周组，分别于手术3周和8周后以单光子发射计算机断层扫描（SPECT）显像检测心肌灌注和心功能，冠状动脉造影检测LCX狭窄程度和侧支生成情况，组织学检测心肌梗死面积，免疫组织化学检测缺血心肌的血管密度。结果：SPECT显像示手术3周和8周后心肌缺血面积、静息最大缺血程度、左心室射血分数和LCX区局部室壁运动无显著性差异。冠状动脉造影示LCX狭窄程度均达95％以上，两组侧支血管生成均很不充分，仅3周组有1只见部分钝缘支分支显影。大体检查1只动物心内膜下心肌见小面积心肌梗死，心肌组织学检查示3只存在小面积坏死组织。血管密度检测示两组无显著性差异，和正常心肌血管密度比较也无明显差别。结论：小型猪慢性心肌缺血后侧支血管生成能力正常有限。     

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响

目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P＜0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似.     

多巴酚丁胺对犬心肌背向散射积分的影响

目的：了解多巴酚丁胺对心肌背向散射积分的影响。方法：对19条犬开胸后,采用HP SONOS5500型采超仪,用S8探头检测多巴酚丁胺负荷前后心肌的室壁增厚率（WT）、背向散射积分平均值（AIBS）、背向散射积分周期变化幅度（CVIB）的变化。结果：多巴酚丁胺负荷后,心肌收缩加强,全层及心内、外膜下心肌的CVIB也随之增加,其中心外膜下心肌CVIB的增加幅度大于心内膜下心肌,致跨壁梯度指数（TGI）降低,AIBS在整个过程中无明显变化。结论：多巴酚丁胺能增加心肌的CVIB,对AIBS无明显影响。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。