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1.
目的 探讨孕妇孕前BMI、孕期增重对新生儿出生体重的影响。方法 以来自西南3省的5 395名孕妇为研究对象,根据WHO推荐的BMI分类标准将孕妇分为孕前低体重组、正常体重组、超重组以及肥胖组。按照美国医学研究院推荐的孕期增重标准定义各组孕妇孕期增重是否适宜。采用无序多分类logistic回归模型分析孕前BMI和孕期增重与新生儿出生体重的关系。结果 调整相关混杂因素后,孕前BMI较低(OR=1.91,95% CI:1.47~2.50)是分娩小于胎龄儿(SGA)的危险因素,但可降低分娩大于胎龄儿(LGA)的风险(OR=0.55,95% CI:0.47~0.66)。孕期增重不足会使SGA的发生风险增加(OR=1.57,95% CI:1.21~2.03),分娩LGA的风险降低(OR=0.48,95% CI:0.41~0.57)。孕前超重肥胖(OR=1.85,95% CI:1.58~2.17)以及孕期增重过多(OR=1.87,95% CI:1.67~2.11)与LGA的发生风险呈正相关。分层分析显示孕期增重不足仅会使孕前BMI较低和正常的孕妇分娩SGA的风险升高,对孕前超重肥胖的孕妇分娩SGA的风险没有影响。结论 孕前BMI和孕期增重是新生儿出生体重的重要影响因素,应加强孕妇健康教育、合理控制孕期增重。  相似文献   

2.
目的 探讨孕前BMI和孕期增重与子痫前期(PE)及其临床亚型的发生风险的关系。方法 选取2012年3月至2016年9月在山西医科大学第一医院妇产科分娩的孕妇,根据纳入排除标准,共纳入9 274例孕妇,901例PE孕妇作为病例组,8 373例非PE孕妇作为对照组。收集一般人口学特征、孕前身高和体重、孕期生活方式、生育史和疾病史等资料,计算孕前BMI及孕期增重。采用非条件logistic回归分析孕前BMI和孕期增重与PE及其临床亚型的关系。结果 PE中早发型PE (EOPE)401例、晚发型PE (LOPE)500例,轻度PE (MPE)178例、重度PE (SPE)723例。PE孕妇和非PE孕妇在年龄、居住地、产次、妊娠期糖尿病及高血压家族史等方面差异有统计学意义(P<0.05)。调整以上因素后,logistic回归分析结果显示,孕前BMI<18.5 kg/m2和孕期增重不足是PE的保护因素(OR=0.74,95%CI:0.56~0.98;OR=0.78,95%CI:0.62~0.99),孕前BMI ≥ 24.0 kg/m2和孕期增重过多是PE的危险因素(OR=1.82,95%CI:1.54~2.14;OR=1.82,95%CI:1.54~2.15)。对PE临床亚型分析后结果显示,孕前BMI<18.5 kg/m2是EOPE和MPE的保护因素(OR=0.52,95%CI:0.32~0.83;OR=0.47,95%CI:0.23~0.97),孕前BMI ≥ 24.0 kg/m2和孕期增重过多是PE临床亚型的危险因素。按孕前BMI分层后,孕前18.5 kg/m2 ≤ BMI<24.0 kg/m2和孕前BMI ≥ 24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重过多(OR=1.86,95%CI:1.51~2.30;OR=1.90,95%CI:1.39~2.60)均是PE的危险因素;孕前BMI ≥ 24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重不足(OR=0.55,95%CI:0.34~0.89)是PE的保护因素。孕前BMI<18.5 kg/m2的孕妇中孕期增重过多(OR=4.05,95%CI:1.20~13.69)是EOPE的危险因素;孕前18.5 kg/m2 ≤ BMI<24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重过多是PE各临床亚型的危险因素;孕前BMI ≥ 24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重不足是EOPE和MPE的保护因素(OR=0.39,95%CI:0.19~0.80;OR=0.29,95%CI:0.11~0.77),孕期增重过多是EOPE、LOPE和SPE的危险因素(OR=1.60,95%CI:1.06~2.42;OR=2.20,95%CI:1.44~3.37;OR=2.28,95%CI:1.58~3.29)。结论 孕前BMI和孕期增重影响PE及其临床亚型的发生风险,且不同孕前BMI人群孕期增重对PE的影响有差异,提倡同时关注孕前BMI和孕期体重变化,从而减少PE发生。  相似文献   

3.
目的 探讨巨大儿发生与孕前超重、孕期过度增重的直接关联及关联强度。方法 2015年1月起在上海市浦东新区妇幼保健院建立孕妇队列,创建孕妇健康档案,收集孕期及分娩信息,包括一般人口学特征、孕前体重、孕期增重、分娩体重、孕期健康状况及各种孕期并发症、分娩情况等,计算孕前BMI及孕期增重,收集新生儿出生体重,了解巨大儿发生与孕前超重、孕期过度增重之间的关系。结果 巨大儿发生率为6.6%(149/2 243)。不同孕前BMI组巨大儿发生率差异有统计学意义(P=0.001)。在控制了孕妇年龄、孕产史等因素后,logistic回归分析结果显示,与孕前BMI适宜的孕妇比,孕前BMI超重以及肥胖的孕妇生产巨大儿的风险均增加(OR=3.12,95%CI:1.35~7.22,P=0.008; OR=2.99,95%CI:1.17~7.63,P=0.022)。不同孕期增重组巨大儿发生率差异有统计学意义(P=0.002)。在控制了孕妇年龄、孕产史、孕期并发症等因素后,logistic回归分析结果显示,与孕期增重适宜的孕妇比,孕期增重不足的孕妇生产巨大儿的风险降低(OR=0.52,95%CI:0.30~0.90,P=0.019)。而孕期过度增重在调整了各种孕期指标后,与孕期增重适宜的孕妇比,巨大儿发生风险差异有统计学意义(OR=1.41,95%CI:0.96~2.09,P=0.084)。结论 孕前超重或肥胖是巨大儿发生的风险因素。  相似文献   

4.
目的 探讨母亲孕前BMI及孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系。方法 2016年6-11月,以广州市4 303名3~5岁学龄前儿童为研究对象,根据WHO标准和中国成人肥胖标准分别判断儿童和母亲孕前体重状态,参照美国医学研究所孕期增重推荐值判断母亲孕期增重情况。应用多因素二分类非条件logistic回归模型和协方差分析母亲孕前BMI和孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系。结果 矫正混杂因素后,logistic回归分析显示,母亲孕前超重肥胖的儿童发生超重肥胖的风险是母亲孕前体重正常儿童的1.820倍(OR=1.820,95% CI:1.368~2.422);与母亲孕期增重适宜的儿童相比,母亲孕期增重过度的儿童超重肥胖发生风险增加(OR=1.296,95% CI:1.007~1.667)。协方差分析结果也显示,母亲孕前体重超重肥胖和母亲孕期增重过度均增加儿童BMI Z值。根据母亲孕前BMI分为3组进行分层分析,结果显示,不同孕期增重组间儿童超重肥胖发生风险差异无统计学意义(P>0.05)。但与母亲孕前BMI适宜且孕期增重适宜组相比,母亲孕前超重肥胖且孕期增重过度组的儿童发生超重肥胖的风险增加(OR=1.574,95% CI:1.029~2.409)。结论 母亲孕前超重和孕期增重过度均增加学龄前儿童超重肥胖的风险,且母亲孕前超重较孕期增重过度对学龄前儿童超重肥胖发生的影响更大。  相似文献   

5.
目的 探讨孕前不同BMI状态下,围孕期增补叶酸与小于胎龄儿(SGA)的关系。方法 以2012年3月至2016年9月在山西医科大学第一医院产科分娩的8 523例单胎活产孕妇以1 066例SGA作为病例组,以7 457例适于胎龄儿(AGA)作为对照组,收集孕妇一般人口学特征、孕前和孕期增补叶酸情况及新生儿基本信息等资料。通过非条件logistic回归分析孕前BMI对围孕期增补叶酸与SGA关系的影响。结果 SGA发生率为12.51%(1 066/8 523)。调整孕妇年龄等因素后,孕前体重较低者是SGA发生的危险因素(OR=1.22,95%CI:1.01~1.47),孕前超重/肥胖者可降低SGA的发生风险(OR=0.81,95%CI:0.68~0.97);调整孕妇年龄等因素后,围孕期增补叶酸是SGA的保护因素(OR=0.82,95%CI:0.68~0.98)。按孕前BMI分层后显示,孕前超重者围孕期增补叶酸可降低SGA的发生风险(OR=0.55,95%CI:0.36~0.85),未发现其他各BMI组围孕期增补叶酸与SGA有关。进一步按增补的叶酸种类分组后显示,围孕期单纯增补400 μg叶酸片是SGA的保护因素(OR=0.82,95%CI:0.69~0.99),且孕前超重者围孕期单纯增补400 μg叶酸片能降低SGA的发生风险(OR=0.56,95%CI:0.36~0.86)。未发现围孕期单纯增补含400 μg叶酸的复合维生素与SGA有关。结论 孕前超重者围孕期增补400 μg叶酸片能降低SGA的发生,而在其他各BMI组中未发现关联;孕前BMI可能影响围孕期增补叶酸与SGA的关系。  相似文献   

6.
目的 探讨孕期体重变化率与足月产新生儿出生体重关联强度的剂量反应关系。方法 选取2006年1月至2013年12月江苏省昆山市围产保健监测系统18 868名孕产妇与足月产新生儿为研究对象。使用多因素logistic回归及限制性立方样条法分析产妇孕期体重变化率[即(末次产检体重-初次产检体重)/(末次产检孕周-初次产检孕周)]与足月产新生儿出生体重关联强度及其剂量反应关系。调整因素包括产妇年龄、教育程度、孕前BMI、户籍状态、经产妇、初次产检孕周与胎儿性别。结果 高水平的孕期体重变化率在孕前低BMI(OR=3.15, 95%CI: 1.40~7.07)、正常BMI(OR=3.64, 95%CI: 2.84~4.66)、超重(OR=2.37, 95%CI: 1.71~3.27)的产妇中与分娩足月巨大儿有统计学关联;孕前低BMI(OR=0.28, 95%CI: 0.13~0.61)及正常BMI(OR=0.37, 95%CI: 0.22~0.64)产妇与分娩足月低体重儿有统计学关联。孕期体重变化率与分娩足月巨大儿的关联强度呈现非线性“S”形剂量反应关系(非线性检验P<0.000 1);与分娩足月低体重儿的关联强度呈“L”形非线性剂量反应关系(非线性检验P<0.000 1)。结论 孕期体重变化率与分娩足月低体重儿的关联强度呈现“L”形曲线, 而与分娩足月巨大儿的关联强度呈现“S”形曲线。  相似文献   

7.
目的 探讨孕前BMI、妊娠期糖尿病(GDM)与儿童4岁时肥胖相关指标的关联。方法 基于已经建立的“马鞍山市优生优育队列”,对2013年10月至2015年4月出生的单胎活产儿,随访至4岁。在孕期首次填写问卷调查孕前身高、体重,在24~28周接受75 g口服糖耐量试验进行GDM诊断。在儿童4岁时测量身高、体重、腰围和体成分。组间比较采用χ2检验、方差分析或t检验,采用logistic回归模型与广义线性模型分析孕前超重/肥胖、孕前患有GDM与儿童肥胖相关特征的关系。结果 儿童4岁时超重、肥胖率分别为13.08%、6.03%。控制孕期和儿童人口统计学变量后,孕前母亲超重/肥胖者儿童在4岁时发生肥胖、腰围超标、腰围身高比超标的风险要高,其OR值(95% CI)分别为3.27(2.15~4.98)、2.32(1.72~3.14)和2.29(1.73~3.02);且与体成分指标(骨骼肌、体脂肪、体脂百分比)相关(P<0.05)。孕期母亲患有GDM者,儿童4岁时肥胖发生风险要比母亲未患有GDM者高1.78倍(OR=1.78,95% CI:1.14~2.79);但是孕期母亲患有GDM对4岁儿童腰围超标、腰围身高比超标发生风险并无影响,与体成分指标(骨骼肌、体脂肪、体脂百分比)无统计学关联。结论 孕前母亲超重/肥胖、孕期患有GDM是4岁儿童肥胖的独立危险因素,且孕前BMI与儿童体成分的各项指标相关。  相似文献   

8.
目的 研究孕妇孕前BMI和孕期增重对新生儿出生体重的影响及其交互作用。方法 应用队列研究方法,选取2014年1月至2015年3月在安徽省安庆市立医院住院分娩的孕妇进行问卷调查,收集孕妇基本情况,并通过医院电子病历信息系统获取孕妇及新生儿信息。采用χ2检验、多分类logistic回归、相乘模型和相加模型分析孕妇孕前BMI、孕期增重及其交互作用与新生儿出生体重的关系。结果 共纳入单胎活产孕妇2 881例,其中小于胎龄儿359例(12.46%),大于胎龄儿273例(9.48%)。多分类logistic回归分析显示,控制可能的混杂因素后,孕前体重过低(aRR=1.33,95%CI:1.02~1.73)与孕期增重不足(aRR=1.64,95%CI:1.23~2.19)可增加小于胎龄儿发生风险,孕前超重/肥胖(aRR=1.86,95%CI:1.33~2.60)与孕期增重过多(aRR=2.03,95%CI:1.49~2.78)可增加大于胎龄儿发生风险;交互作用分析显示,未发现二者对新生儿出生体重存在交互作用。结论 母亲孕前体重和孕期增重与新生儿出生体重相关,但未发现二者之间的交互作用。  相似文献   

9.
目的 分析家庭相关因素与6~17岁儿童青少年超重肥胖的关系。方法 利用"2010-2012年中国居民营养与健康状况监测"数据筛选6~17岁儿童青少年作为研究对象,对其父母体重、文化程度、家庭年人均收入等家庭相关因素进行匹配后获得6 343名研究样本,通过单因素和多因素logistic逐步回归法分析家庭相关因素与儿童青少年超重肥胖的关系。结果 在调整年龄、性别、城乡因素后,多因素logistic回归模型分析结果显示,父母BMI越高(母亲:OR=1.83,95%CI:1.63~2.05;父亲:OR=1.74,95%CI:1.57~1.94)、家庭年人均收入越高(OR=1.30,95%CI:1.15~1.46)、母亲的文化水平越高(OR=1.24,95%CI:1.12~1.37),儿童青少年的超重肥胖率越高。结论 父母超重肥胖、母亲文化水平高、家庭年人均收入高等相关因素与中国儿童青少年超重肥胖呈正相关。  相似文献   

10.
孕前体重指数及孕期增重与小于胎龄儿的关系   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的 探讨孕前BMI、孕期增重与小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)的关系,为预防小于胎龄儿的发生提供理论依据.方法 以2012年3月至2014年7月在山西医科大学第一医院产科分娩的4 754例单胎孕妇为研究对象,收集其一般人口学特征及健康状况、分娩情况等资料,测量其孕前身高、体重和分娩前体重,计算孕前BMI及孕期增重并分组,收集新生儿出生结局,了解孕前BMI和孕期增重对SGA的影响.结果 SGA发生率为9.26%(440/4 754).孕前体重较低组、正常组及超重/肥胖组SGA发生率为9.85%、8.54%和9.45%,调整孕妇年龄、孕产史等因素后,孕前BMI过高和超重/肥胖者SGA发生率低于孕前BMI正常范围的孕妇(OR=0.714,95%CI:0.535~0.953);不同孕期增重组SGA发生率分别为孕期增重低于美国医学研究所(IOM)建议范围下限组12.20%、增重在建议范围组9.23%、增重超过建议范围上限组8.45%;调整孕妇年龄、孕产史等因素后,孕期增重低于IOM建议范围下限增加SGA的发生风险(OR=1.999,95%CI:1.487~2.685),无论是孕前BMI较低、适宜还是超重/肥胖,分别以增重适宜作为参照,孕期增重低于IOM建议范围下限均增加SGA的发生风险,OR值分别为2.558(95%CI:1.313~4.981)、1.804(95%CI:1.258~2.587)、3.108(95%CI:1.237~7.811).孕前高BMI和孕期增重不足间未发现相加和相乘交互作用.结论 孕前BMI超重/肥胖者SGA发生率低于孕前BMI正常范围的孕妇,孕期增重不足增加SGA的发生风险,无论孕前BMI较低、正常还是超重/肥胖的孕妇增重均应避免低于IOM推荐的增重范围下限,以减少SGA的发生.  相似文献   

11.
目的 研究孕妇不同孕期膳食摄入对小于胎龄儿(SGA)发生风险的影响。方法 收集2012年3月至2016年9月在山西医科大学第一医院产科住院分娩孕妇的一般人口学特征、孕早、中、晚期膳食摄入能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物以及新生儿基本信息。纳入研究对象8 102例,SGA组961例,适于胎龄儿(AGA)组7 141例。按照中国食物成分表将摄入食物转化为每日膳食营养素摄入量,以AGA组膳食营养素摄入量的三分位数划分为高摄入量组、中等摄入量组及低摄入量组。通过非条件logistic回归分析孕早、中、晚期膳食摄入营养素对SGA的影响。结果 相对于中等摄入量组,孕早期(<51.60 g/d)、孕中期(<52.69 g/d)及孕晚期蛋白质摄入量低(<52.65 g/d)是SGA的危险因素(OR=1.534,95% CI:1.217~1.934;OR=1.268,95% CI:1.005~1.599;OR=1.310,95% CI:1.036~1.655)。按孕前BMI分层后,孕前BMI<18.5 kg/m2的孕妇早期蛋白质摄入量低(<51.60 g/d)及总能量摄入低(<1 146.22 kcal/d)是SGA的危险因素(OR=1.872,95% CI:1.033~3.395;OR=1.754,95% CI:1.125~2.734);孕前18.5≤BMI<24.0 kg/m2的孕妇,孕早期膳食蛋白质摄入量低(<51.60 g/d)是SGA的危险因素(OR=1.465,95% CI:1.089~1.972);在孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中未发现膳食摄入与SGA有关联。结论 孕期膳食摄入影响SGA的发生风险,且不同孕前BMI人群膳食摄入对SGA的影响有差异,孕早期是膳食摄入对SGA作用的关键期。  相似文献   

12.
目的 探讨肥胖相关(FTO)基因及多态性位点与妊娠期糖尿病(GDM)发病风险的关系,为GDM机制研究提供线索与依据。方法 以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象,将诊断为GDM的孕妇作为病例组,并按年龄、妊娠时间及居住地1:1频数匹配非GDM孕妇作为对照组,最终纳入324例病例和318例对照,提取孕妇外周血DNA并进行基因分型,应用min P检验和非条件logistic回归分析FTO基因及多态性位点与GDM发病风险的关系。结果 min P法结果显示,FTO基因与GDM发病风险无关(P>0.05)。在调整糖尿病家族史、孕前BMI且调整多重比较后,非条件logistic回归分析结果显示,在FTO基因的多态性位点中,携带rs11075995位点TT基因型与AA基因型孕妇相比(OR=0.59,95% CI:0.35~0.89),携带rs3826169位点GG基因型与携带AA基因型孕妇相比(OR=0.59, 95% CI:0.35~0.88),携带rs74245270位点GA基因型(OR=0.69,95% CI:0.49~0.98)、GA或AA基因型(OR=0.70,95% CI:0.50~0.97)与GG基因型孕妇相比,均是GDM的保护因素;相反,携带rs74018601位点GA基因型(OR=1.51,95% CI:1.07~2.12)、GA或AA基因型(OR=1.46,95% CI:1.06~2.02)与GG基因型孕妇相比,携带rs7205009位点AA基因型(OR=1.83,95% CI:1.18~2.86)、GA或AA基因型(OR=1.53,95% CI:1.08~2.19)与携带GG基因型孕妇相比,携带rs9888758位点AG基因型与携带AA基因型孕妇相比(OR=1.43,95% CI:1.02~2.00),均是GDM的危险因素。结论 FTO基因rs11075995、rs3826169、rs74245270、rs74018601、rs7205009与rs9888758位点多态性与GDM的发病风险有关。  相似文献   

13.
目的 探讨孕期增重及其总增重与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法 采用前瞻性队列研究,于2013年3-9月选取成都市妇幼医疗机构产前门诊829名单胎健康孕妇作为基线调查对象,通过问卷调查于首次纳入时收集孕妇孕前等基线资料,于孕第(12±1)、(28±1)、(36±1)周及分娩前分别收集孕妇锻炼习惯、膳食摄入情况等信息和测量孕妇体重,分娩后收集分娩孕周等分娩信息。GDM诊断按中国妊娠合并糖尿病防治指南(2014),采用多因素logistic回归分析孕早、中、晚期增重和孕期总增重与GDM的关系。结果 共682名孕妇纳入数据分析。控制生育年龄、孕前BMI、糖尿病家族史、高血压家族史、孕早期锻炼、产次、文化程度、家庭人均月收入及膳食能量等混杂因素后,多因素logistic回归分析显示:与孕早期增重适宜组相比,孕早期增重不足组和增重过多组GDM发生风险均增加(分别为OR=1.23,95% CI:0.63~2.38和OR=2.20,95% CI:1.12~4.35);与孕中期增重适宜组相比,孕中期增重不足组和过多组GDM发生风险均降低(OR=0.47,95% CI:0.18~1.19和OR=0.78,95% CI:0.43~1.42);与孕晚期增重适宜组相比,孕晚期增重不足组GDM发生风险增加(OR=1.48,95% CI:0.77~2.84),增重过多组GDM发生风险降低(OR=0.53,95% CI:0.28~0.99);与孕期总增重适宜组相比,总增重不足组GDM发生风险增加(OR=2.16,95% CI:1.04~4.46),总增重过多组GDM发生风险降低(OR=0.74,95% CI:0.38~1.46)。结论 孕早期增重不足和过多均可能增加GDM发生风险,孕早期可能是影响GDM发生的关键时期,孕中晚期增重对GDM的影响还有待进一步论证。  相似文献   

14.
目的 分析出生体重与儿童时期超重/肥胖间的关联。方法 使用中国双生子登记系统基线调查的<18岁双生子人群(共8267对),采用双生子对内对照设计方法,探索出生体重与儿童青少年时期BMI及超重/肥胖之间的关联。结果 调整性别和卵型的影响后,出生体重每增加0.5 kg,超重/肥胖的风险:幼儿及学龄前期(≥ 2且<6岁)儿童增加0.87倍,学龄期(≥ 6且<12岁)儿童增加0.69倍,青春期(≥ 12且<18岁)青少年增加0.28倍。结论 双生子出生体重与幼儿及学龄期超重/肥胖存在正向关联,但在指导实施公共卫生干预措施时仍需谨慎。  相似文献   

15.
目的利用2015年中国成人慢性病与营养监测数据,分析安徽省成年人血脂异常流行状况及其相关因素。方法采用多阶段分层整群随机抽样方法,选取成年人进行问卷调查和相关指标检测。通过问卷询问获得调查对象的人口学特征、吸烟、饮酒和身体活动等信息;通过身体测量获取BMI、腰围和血压值。采集调查对象空腹静脉血,检测FPG和血脂四项(TC、TG、LDL-C和HDL-C)。使用复杂加权和事后分层权重的基于设计的方法分析不同特征居民的血脂异常患病情况及其相关影响因素。结果共纳入7404人,成年居民血脂异常患病率为30.5%,男性血脂异常患病率(36.5%)高于女性(24.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。高TC血症、高TG血症、高LDL-C血症和低HDL-C血症患病率分别为3.7%、12.2%、5.3%和19.4%。多因素logistic回归模型分析结果显示,年龄(OR=1.009,95%CI:1.000~1.018)、女性(OR=0.501,95%CI:0.397~0.632)、文化程度大专及以上(OR=1.728,95%CI:1.257~2.374)、饮酒量3级(OR=0.711,95%CI:0.536~0.943)、中心性肥胖(OR=1.868,95%CI:1.547~2.257)、BMI(OR=1.141,95%CI:1.098~1.186)、高血压(OR=1.259,95%CI:1.077~1.473)和糖尿病(OR=2.025,95%CI:1.446~2.835)均为血脂异常的影响因素。结论2015年安徽省成年居民血脂异常患病水平高,应密切监测和控制危险因素,包括不健康的生活方式或超重、肥胖、高血压和糖尿病患者。  相似文献   

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