Expressions of Collagen Proteins in Lungs of Rats Exposed to Exhaust of Gasoline Engine

目的 检测汽油机尾气对大鼠慢性肺损伤及不同类型胶原蛋白表达的影响.方法 将健康SPF级雄性大鼠30只随机分为6组,即对照组和染毒1、2、4、8、12周组,每组5只,将汽油机尾气通入装有实验大鼠的自制染毒容器中染毒,每天染毒2h,分别于第1、2、4、8、12周观察肺组织病理学变化,并用免疫组织化学技术检测CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅣ胶原蛋白.结果CollagenⅠ、CollagenⅢ主要分布于支气管周围与血管周围,阳性表达强弱和面积随染毒时间的延长而增加.CollagenⅣ的表达在染毒2周内与正常对照组无明显差异；但染毒4周后其表达因部位不同而异,肺间隔随染毒时间延长而增厚,肺泡结构破坏,肺泡上皮基底膜的阳性表达面积逐渐减小；但支气管与血管周围阳性表达的强度与面积随染毒时间的延长而增加.结论 CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅣ是汽油机尾气造成大鼠慢性肺损伤时表达的主要胶原蛋白.     

微囊蛋白1抗体对汽油机尾气致大鼠肺损伤的作用

[目的]观察微囊蛋白1(caveolin-1)抗体对汽油机尾气所致肺损伤的保护作用. [方法]雄性健康SD大鼠42只,随机分为正常对照组6只、染毒对照组6只、干预组30只(分1、2、4、8、12周亚组,每亚组6只).正常对照组不作任何处理,正常喂饲;染毒对照组以汽油机尾气持续染毒12周,每天染毒2h;干预组各亚组在开始染毒后的前2周让实验动物吸入超声雾化的caveolin-1多克隆抗体,并分别用汽油机尾气染毒1、2、4、8、12周.各组大鼠在最后一次染毒24h后处死,对肺组织进行常规病理形态学观察,用免疫组织化学技术检测肺部caveolin-1和转化生长因子β1(TGF-β1)表达变化. [结果]染毒对照组大鼠体重明显较正常对照组轻,干预组体重介于正常对照组与染毒对照组之间.干预组炎症反应较染毒对照组明显减轻,纤维组织增生减少.正常对照组可以检测到较弱的caveolin-1表达;染毒对照组则几乎检测不到;干预组表达先增强后减低,但实验后期仍较染毒对照组略高.TGF-β1表达在正常对照组最低;染毒对照组最高;干预组逐渐升高,但较染毒对照组明显减弱. [结论]早期使用caveolin-1多克隆抗体可部分减轻汽油机尾气造成的肺部损伤.     

汽油尾气致慢性肺损伤的形态学改变研究

目的探讨汽油机尾气致肺脏慢性损伤的形态学改变。方法大鼠40只,随即分为8组,即对照组、1d、3d、1周、2周、4周、8周、12周,每组5只,将汽油机尾气通入装有实验大鼠的自制染毒容器中染毒,每天染毒2h,于1d、3d、1周、2周、4周、8周、12周分别处死实验大鼠,对肺组织进行HE染色、masson染色,显微镜下对肺组织进行观察。结果前2周以炎症反应为主,4周后可见肺组织开始出现成纤维细胞增生,随时间延长,纤维组织增生也越来越明显,但仍有慢性炎症反应。结论汽油机尾气长期染毒可致大鼠肺脏损伤,以纤维化和慢性炎症为主。     

纳米铟锡氧化物对大鼠肺损伤及氧化应激的影响

目的探讨非暴露式气管灌注纳米铟锡氧化物对SD大鼠肺组织的损伤作用。方法选取6～8周龄SPF级SD雄性大鼠40只,体质量为(200±10)g,随机分为对照组、低剂量组(1.2 mg/kg)、中剂量组(3 mg/kg)、高剂量组(6 mg/kg)。常规饲养1周,给予非暴露式气管灌注染毒,每周2次,间隔3 d,连续染毒12周。染毒期间每周称量体质量,观察体质量变化。染毒结束后腹腔注射水合氯醛麻醉处死,留取肺组织、血清和灌洗液。采用试剂盒测定灌洗液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织中的血红素氧合酶-1(HO-1)含量和血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,采用免疫组化法检测肺组织中TNF-α蛋白表达水平,制作HE染色切片,观察各组肺组织病理变化。结果染毒期间,大鼠一般情况无明显异常,体质量稳定增长;病理切片显示,大鼠在灌注纳米铟锡氧化物后,各染毒组肺组织都呈现不同程度的损伤,以高剂量组最为明显。与对照组比较,各剂量染毒组肺灌洗液中MDA含量、T-SOD活力均明显上升(...     

RNA干扰CD36表达对大鼠矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达的影响

为观察RNA干扰CD36基因表达对大鼠实验性矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达是否有抑制作用,选取健康Wistar大鼠96只,随机分为4组,即生理盐水组、SiO2模型组(10 mg SiO2/大鼠)、SiO2+Lv-shCD36(CD36 shRNA表达的重组慢病毒)组和SiO2+Lv-shCD36-NC(对照慢病毒)组。染尘后7、21、28 d处死动物,应用免疫组织化学方法测定大鼠肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,并采用图像分析系统进行定量分析。SiO2+Lv-shCD36组大鼠肺组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白阳性着色弱于SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,SiO2+Lv-shCD36组大鼠Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的平均积分光密度值低于SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,且差异有统计学意义(P<0.05)。提示RNA干扰CD36基因表达对大鼠实验性矽肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达具有明显抑制作用。 更多还原     

丙烯酰胺致大鼠肺损伤及敏感标志物遴选

目的 观察丙烯酰胺致大鼠肺损伤后肺表面活性物质(PS)中磷脂(PL)的组分(磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰乙醇胺(PE))和蛋白质含量变化,寻找丙烯酰胺损伤早期敏感特征性标志物。方法 24只大鼠气管内滴注丙烯酰胺(0.1 mg/kg,0.4 mg/kg)建立肺损伤模型。分别设12 h,2,3,5 d组。大鼠的肺组织块分别用苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察。测定支气管液中PL组分和蛋白质含量。结果 实验组大鼠肺均可见PS层丧失连续、均匀的绒状结构,脱落入肺泡腔,以12 h组较明显。PS中PL含量趋于增加,以12 h组较明显(55.61±9.97)。PS中蛋白质含量最高,以2 h组较明显(180.4±22.5)。结论 丙烯酰胺损伤后PS的质与量的变化能较特异的反映肺损伤。测定PL含量可判断肺早期损伤。PL中的磷脂酰甘油(PG)和磷脂酰肌醇(PI)可能是丙烯酰胺损伤早期敏感特征性标志物。     

正己烷慢性吸入致小鼠肺损伤Clara细胞分泌蛋白的表达及意义

目的 观察正己烷慢性吸入致昆明种小鼠肺损伤中Clara细胞分泌蛋白(clara cell secretory protein,CCSP)的表达情况,探讨Clara细胞在正己烷慢性吸入致肺损伤中的作用.方法 24只昆明种小鼠随机分为4组(正常对照组及染毒4周、8周、12周组),初始正已烷染毒浓度为17.6g/m3,每天8 h,每周染毒6 d.染毒结束后即刻处死,气相色谱-质谱联用仪测全血中正己烷浓度.对肺组织进行HE染色,观察光学显微镜下肺组织形态学变化,免疫组织化学法观察细支气管内CCSP阳性反应的Clara细胞比例及肺组织内溶菌酶阳性反应的巨噬细胞数量变化.结果 各染毒组小鼠血中正己烷平均浓度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).各染毒组小鼠肺脏出现进行性的间质性炎症反应.染毒4周、8周和12周组Clara细胞在终末性细支气管和呼吸性细支气管上皮细胞中比例分别为(73.33±4.21)%、(60.98±4.94)%、(34.04±2.33)%和(75.44±7.91)%、(58.54±4.86)%、(33.35±2.67)%,较对照组[(80.26±6.43)%和(81.74±7.75)%]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),各染毒组肺组织内巨噬细胞数量分别为(21.39±7.41)、(28.54±10.73)、(48.97±19.55)个/视野,较对照组[(7.84±3.12)个/视野]明显增多,且随染毒时间延长,巨噬细胞数量呈增加的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 慢性吸入正已烷可致昆明种小鼠细支气管上皮内Clara细胞持续受损,进而引起肺脏慢性炎症.     

机械通气对急性肺损伤大鼠TNF-α表达的影响

目的 探讨机械通气对治疗急性肺损伤动物模型中TNF-α表达的影响.方法 选用40只SD大鼠,制作ALI模型,随机分为LV、HV、LV2P、LV5P、LV8P 5个组;通气2 h后处死动物,采集血及支气管肺泡灌洗液(BALF),用放射免疫法测定其中TNF-α浓度.结果 血清TNF-α浓度变化:HV组明显高于LV组(P<0.01),小潮气量组加用PEEP各组中,LV2P组明显高于LV5P和IN8P组(P<0.01);支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度变化:HV组明显高于LV组(P<0.01),小潮气量组加用PEEP各组中,LV8P组明显高于LV2P组和LV5P组(P<0.01).结论 小潮气量及采用PEEP机械通气对肺组织有保护性作用.     

Cell Renewal in the Lungs of Rats Exposed to Low Levels of NO2

Effects of continuous exposure to low concentrations of NO₂ on cell proliferation in bronchiolar and alveolar tissues were determined. Young rats were exposed continuously for as long as 360 days, removed at intervals, and killed. Dividing cells were labeled with tritiated thymidine. Animals exposed to 17 ppm NO₂ showed an Increased labeling index in terminal bronchioles and alveoli after two to three days of exposure; the index returned to control levels by five days. Similar results were found in animals exposed to 2 ppm NO₂, but the increase was not as great. This resulted in epithelial hyperplasia of terminal bronchioles and increased cellularity of alveoli associated with the distal ends of the terminal bronchioles. In peripheral alveoli, there was an increase in turnover rate of type 2 alveolar cells. All of these changes occurred within three days of continuous exposure. After this time, the areas of cellularity did not increase In size and the labeling indexes returned to normal for the remainder of the study.     

汽油车排出颗粒物的化学组分分析

目的 为了进一步了解汽油车尾气颗粒物的化学成分。方法 运用高效液相色谱法测定了尾气颗粒物有机提取物中6种多环芳烃含量,运用原子吸收分光光度法测定了尾气颗粒物无机提取物中5种重金属含量。结果 有提取物中6种多环芳烃按含量高低依次为：苯并（a)芘＞菲＞晕苯＞苯并（a)蒽＞Qu＋芘,其中苯并（a)芘含量占40％。无机提取物中5种重金属按含量高低依次为：铅＞镍＞铬＞镉＞锰,其中铅含量占37％。结论 汽油车尾气颗粒物含量较多的组分是苯并（a）芘和铅。     

含铅和无铅汽油汽车尾气成分和致突变性

为探讨含铅和无铅汽油汽车尾气成分和致突变性,使用含铅、无铅两种汽油,分别检测尾气中的一氧化碳（ＣＯ）和碳烃类化合物（ＨＣ）及颗粒物水平,同时利用气相色谱－质谱联用（ＧＣ／ＭＳ）对颗粒物吸附的有机物进行了分析并采用中国仓鼠肺组织（ＣＨＬ）体外微核实验检测了致突变性。结果显示无铅汽油能显著地减少ＣＯ、ＨＣ及颗粒物的排放,但两种汽油尾气颗粒物有机提取物均能诱导ＣＨＬ细胞微核率的升高,两种汽油一定量的颗粒     

无铅汽油汽车排出尾气对司售人员健康的影响

[目的 ]为了解汽车使用无铅汽油后 ,其排放尾气对接触人群健康的影响 ,分别对汽车排出尾气接触组和非接触组人群进行连续两年的健康观察。 [方法 ]调查内容主要包括人群健康问卷和血铅检测。 [结果 ]使用无铅汽油后 ,汽车排出尾气接触人群的呼吸道症状出现率比非接触组高 ,咽部疼痛、咽部异物感、咳嗽和咯痰的OR >1 0 0 ,P <0 0 5 ;但两年的结果对比表明呼吸道症状出现率第二年比第一年有所减轻。非条件Logistic回归显示呼吸道症状发生主要与尾气接触和吸烟有关 ,而且这种相关性第二年比第一年减弱。同时 ,两年接触组和对照组的血铅都有明显降低 ,接触组人群血铅从 110 65 μg/L下降到 5 1 73 μg/L ,而对照组也从 81 18μg/L下降到 5 0 0 6μg/L。多因素方差分析也显示人体血铅的下降主要与无铅汽油的使用年限有关。 [结论 ]本次研究的结果表明 ,无铅汽油使用对于降低人体血铅具有一定的作用 ,其燃烧后排放的尾气对于人体呼吸系统的危害也有所减轻     

染矽尘大鼠肺脏器系数和肺胶原含量的变化

目的 探讨染尘大鼠肺脏器系数和肺胶原含量变化。以寻找评价不同时期矽肺纤维化更合适指标。方法 采用气管注射染矽尘（40mg/鼠）方法建立动物模型;测定肺脏器系数、胶原含量;采用EXCEL作图,采用SPSS8.0数据分析。结果 染矽尘实验动物肺胶原含量在实验第21天前降低。实验第21天后升高;肺脏器系数在实验第7天就出现升高,而且一直持续;实验组肺胶原含量和脏器系数在实验第21天呈现分离趋势;第21天后出现平行增加趋势。结论 评价肺纤维化肺脏器系数和肺胶原含量各有优缺点。矽肺形成第7天就有肺脏器系数升高,并且一直持续;肺胶原含量第21天前先降低。第21天后升高。     

Ultrastructure of the Lungs of Dogs Exposed to Beryllium-Containing Dusts

Two beagle dogs were exposed by the natural respiratory route to rocket exhaust fumes containing beryllium oxide, beryllium fluoride, and beryllium chloride. The lung tissue was examined electron microscopically after a three-year post- exposure period. Beryllium particles and small agglomerates less than 1μ in size were deposited in iysosomes in the cytoplasm of histiocytes in the interstitium of the septa. They were closely associated with collagen bundles several microns wide and with increases in numbers of septal capillaries. The lesions were more typical of the classical reaction to a foreign-body than immunologic in character and represented an early form of chronic beryllium disease.     

Neuropsychological Symptoms among Tanker Drivers Exposed to Gasoline

The purpose of this study was to investigate the occurrenceof neuropsychological symptoms over periods of one week andone month among tanker drivers as related to exposure to gasoline(methyl-tert-buthyl ether 10%). Milk delivery drivers actedas controls. In addition to exposure to gasoline, age, chronicdiseases, perceived health, working time, work history in theoccupation of driver and alcohol consumption were scrutinizedfor their, associations with the symptoms. The target groupfor the study consisted of 101 road tanker drivers from threeFinnish oil companies all around Finland. The control groupwas 100 milk delivery drivers from two milk companies from thesame localities in Finland as the tanker drivers. Standardizedsymptom interviews were conducted for all drivers. The differencesin the occurrences of neuropsychological symptoms between tankerdrivers and controls were not statistically significant. Theage of the drivers, chronic diseases and perceived health wereconnected to the occurrence of symptoms among drivers. The resultsof this study do not exclude the possibility that vulnerablegroups exhibit an increased sensitivity to gasoline. Received       17 May 1995 Accepted        1 November 1995