周围神经损伤后神经系统的可塑性

目的:对周围神经损伤后神经系统发生的可塑性变化以及如何利用周围神经具有的可塑性修复周围神经损伤做一回顾性综述。资料来源:通过计算机对CNKI,万方数据,维普数据库1994/2006的中文文章,ovid数据库1960/2006的英文文章进行检索,检索词:周围神经损伤,神经可塑性;peripheralnerveinjury,nerveplasticity。资料选择:选取与周围神经损伤和神经可塑性有关的论文,无论观察对象为人或动物均纳入。资料提炼:未直接检索出同类论文,可见70余篇相关报道,选取CNKI,万方数据,维普数据库收录的发表于核心期刊上的中文文献7篇,ovid收录的英文文献13篇进行分类归纳。资料综合:通过举例说明周围神经损伤后中枢及周围神经系统发生的可塑性变化,即脊髓和大脑皮质发生的动态功能重组,外周神经纤维发生的侧支发芽、神经自身的伸缩及神经的趋化性再生。同时介绍了神经端侧、侧侧吻合,神经自身延长,神经小间隙吻合,带神经血管的肌束植入术这些利用周围神经具有的可塑性来修复周围神经损伤的方法。结论:周围神经损伤后在中枢及周围神经系统中的确存在可塑现象,如何最大化利用和挖掘这种可塑性变化将是未来周围神经修复的发展方向。     

丰富环境与神经可塑性

目的：神经系统的发育是遗传因素和环境因素共同作用的结果，丰富环境对脑发育和脑损伤修复具有显的促进作用，而脑发育与脑损伤修复的基础是神经可塑性。因此，关于丰富环境与神经可塑性的研究已成为脑损伤修复研究的热点。资料来源：应用计算机检索Medline 1994-01／2004-08和ELSEVER 1997-07／2004-08期间丰富环境与神经可塑性相关的章，检索词“Enriched environment，Neuronal plasticity”，并限定语言种类为英。资料选择：对资料进行初审，选出与丰富环境与神经可塑性关系密切的进行全查找，浏览全后，筛除重复研究的献，将最新研究纳入提取精读范围。资料提炼：共收集到19篇符合要求的献，其中11篇是关于丰富环境、神经可塑性及二关系的献，5篇涉及丰富环境的作用机制，3篇为问题与展望。资料综合：丰富环境可以提供多感官刺激、运动和社交的机会，丰富环境即可刺激和引起神经可塑性的变化，神经系统的生长发育及其损伤修复都具有可塑性。丰富环境刺激可引起神经形态学结构及行为学功能的改变，其作用机制与神经生长因子、离子型谷氨酸受体及早期即刻基因等变化有关。结论：丰富环境刺激具有引起神经形态学结构和行为学功能变化的效果，使其成为一种有效而低风险的脑损伤康复手段。     

丰富环境与神经可塑性

目的:神经系统的发育是遗传因素和环境因素共同作用的结果,丰富环境对脑发育和脑损伤修复具有显著的促进作用,而脑发育与脑损伤修复的基础是神经可塑性。因此,关于丰富环境与神经可塑性的研究已成为脑损伤修复研究的热点。资料来源:应用计算机检索Medline1994-01/2004-08和ELSEVER1997-07/2004-08期间丰富环境与神经可塑性相关的文章,检索词“Enrichedenvironment,Neuronalplasticity”,并限定语言种类为英文。资料选择:对资料进行初审,选出与丰富环境与神经可塑性关系密切的文摘进行全文查找,浏览全文后,筛除重复研究的文献,将最新研究纳入提取精读范围。资料提炼:共收集到19篇符合要求的文献,其中11篇是关于丰富环境、神经可塑性及二者关系的文献,5篇涉及丰富环境的作用机制,3篇为问题与展望。资料综合:丰富环境可以提供多感官刺激、运动和社交的机会,丰富环境即可刺激和引起神经可塑性的变化,神经系统的生长发育及其损伤修复都具有可塑性。丰富环境刺激可引起神经形态学结构及行为学功能的改变,其作用机制与神经生长因子、离子型谷氨酸受体及早期即刻基因等变化有关。结论:丰富环境刺激具有引起神经形态学结构和行为学功能变化的效果,使其成为一种有效而低风险的脑损伤康复手段。     

神经生长因子与周围神经损伤

目的：回顾神经生长因子的研究现状及其在周围神经损伤修复中的应用，明确其是否为治疗周围神经损伤的理想药物。资料来源：应用计算机检索“Medline 1993—01／2004—05”，检索词“Nerve Growth Factor”，并限定文章语言种类为English，并应用计算机检索CNKI中文期刊全文数据库，检索词“神经生长因子”，检索年份“2000／2004”限定文章语言为中文，检索词“神经生长因子”。资料选择：对PubMed检索到的资料进行初审，筛除明显不随机对照试验的研究，对剩余的文献手工检索查找全文。纳入标准为随机对照试验，并以相同标准筛选从CNKI中检索到的文章。共收集到符合标准的英文全文文献57篇，中文全文文献642篇。选择以动物为对象的文章，其中研究内容相似的，以近3年且发表在较权威杂志者优先的，排除综述类文献。数据提炼：将收集到的23篇文章，包括英文文献13篇，中文文献10篇，其中与神经生长因子的分子结构相关的2篇，与神经生长因子的分布、受体、生物学的作用相关的5篇，神经生长因子在周围神经损伤中的作用的16篇。资料综合：23篇文献包括725只动物，论述了神经生长因子的分子结构，神经生长因子的分布，生物学作用以及在周围神经损伤中的作用。结论：越来越多的证据表明给予外源性神经生长因子是帮助受损周围神经修复和再生的重要手段，今后的研究应主要面向大规模的临床试验以及外源性神经生长因子的给予途径。     

神经生长因子与周围神经损伤

目的:回顾神经生长因子的研究现状及其在周围神经损伤修复中的应用,明确其是否为治疗周围神经损伤的理想药物。资料来源:应用计算机检索“Medline1993-01/2004-05”,检索词“NerveGrowthFactor,并限定文章语言种类为English,并应用计算机检索CNKI中文期刊全文数据库,检索词“神经生长因子”,检索年份“2000/2004”限定文章语言为中文,检索词“神经生长因子”。资料选择:对PubMed检索到的资料进行初审,筛除明显不随机对照试验的研究,对剩余的文献手工检索查找全文。纳入标准为随机对照试验,并以相同标准筛选从CNKI中检索到的文章。共收集到符合标准的英文全文文献57篇,中文全文文献642篇。选择以动物为对象的文章,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先的,排除综述类文献。数据提炼:将收集到的23篇文章,包括英文文献13篇,中文文献10篇,其中与神经生长因子的分子结构相关的2篇,与神经生长因子的分布、受体、生物学的作用相关的5篇,神经生长因子在周围神经损伤中的作用的16篇。资料综合:23篇文献包括725只动物,论述了神经生长因子的分子结构,神经生长因子的分布,生物学作用以及在周围神经损伤中的作用。结论:越来越多的证据表明给予外源性神经生长因子是帮助受损周围神经修复和再生的重要手     

神经系统的可塑性与运动再学习

中枢神经系统病损以后．仍在一定程度和一定范围内存在神经系统的可塑性(plasticity)，或称功能重组．因而早期介入康复训练，往往取得较好疗效。本文探讨神经系统可塑性的种种表现．及其与运动再学习的关系。     

FK506促进周围神经损伤后再生的作用与应用进展

周围神经损伤修复后神经再生的速度较为缓慢，约1mm／d，神经再生的质量也不尽人意，失神经支配的肌肉约1个月后开始萎缩，6～9个月后萎缩的肌纤维将出现变性、纤维化，彻底丧失功能恢复的可能。因此加快神经损伤后再生的速度至关重要，已在多个方面对其进行了研究，但效果不明显，尚不能将再生的速度提高至2mm／d以上。近年来人们在同种异体手移植的临床研究中发现，异体手移植术后联合应用FK506免疫抑制剂后，移植手的神经生长速度2～3mm／d，快于同平面自体断肢再植后的神经再生，FK506这种强大的促神经再生的作用引起了极大的关注，这为治疗周围神经损伤开辟了一条新的途径。     

丰富环境对脑损伤后脑功能恢复的作用

目的：自20世纪40年代首次提出丰富环境可促进脑损伤患功能恢复以来，对不同类型的脑损伤动物模型的大量研究均证实了这一观点。随着脑科学和分子生物学研究的进展，有关环境对脑损伤功能恢复的实验研究得到进一步的发展。资料来源：应用计算机检索Medline：1990-01／2004-01和science direct 2000-01／2004-01与丰富环境相关章，检索词为“environmental enrichment，brain damage，synaptic plasticity”，并限定章语言种类为English。资料选择：选择丰富环境应用于脑损伤修复的实验研究方面的献，排除科研设计明显不正确的献及综述献。资料提炼：共检索到35篇英献，排除明显重复和较陈旧献，共纳入11篇。对检索到的丰富环境干预促进脑损伤修复研究方面章中的相关信息进行综述。资料综合：对检索到的章进行分析综合，提示中枢神经系统在结构和功能上具有很强的适应和重塑能力，易受环境和经验的影响，脑损伤后亦如此。脑损伤后神经元的修复是一个非常复杂的过程，丰富环境干预能引起突触结构和功能的变化，促进脑损伤后脑功能的恢复。结论：丰富环境干预可以促进脑损伤后脑功能的恢复，丰富环境刺激还具有神经保护作用，提高中枢神经系统的环境适应能力，降低再次受损的危险性。因此如果将丰富环境结合被动活动和主动学习与训练运用于临床康复中，将会显促进脑损伤后认知能力和感觉运动功能的恢复。     

骨髓干细胞的可塑性及其在疾病治疗中的应用

目的：骨髓干细胞的研究已成为近年的热点，本文检索了骨髓干细胞与骨骼肌再生、心．肝、肺．肾脏疾病治疗、皮肤再生、糖尿病以及中枢神经系统疾病治疗的关系，并对骨髓干细胞的可塑性进行综述。资料来源：应用计算机检索PUBMED 1997—01／2004-12期间的相关文章，检索词为“bone marrow stem cells，plasticity”，并限定文章语言种类为English。资料选择：对资料进行初审．并查看每篇文献后的引文。纳入标准：文章所述内容应与骨髓干细胞的研究相关。排除标准：重复研究或Meta分析类文章。资料提炼：共收集到145篇相关文献，32篇文献符合纳入标准，排除的113篇文献为内容陈旧或重复。资料综合：32篇文献中，4篇涉及骨髓干细胞与骨骼肌再生，3篇涉及骨髓干细胞与心脏疾病治疗，4篇涉及骨髓干细胞与肝病治疗，2篇涉及骨髓干细胞与皮肤再生，5篇涉及骨髓干细胞与肺脏疾病治疗，2篇涉及骨髓干细胞与糖尿病治疗，2篇涉及骨髓干细胞与肾脏疾病治疗，6篇涉及骨髓干细胞与中枢神经系统疾病治疗，3篇涉及骨髓干细胞可塑性。骨髓干细胞主要包括造血干细胞和问充质干细胞两类，最近还发现有比上述细胞分化潜能更大的胚胎干细胞样细胞。传统认为造血干细胞主要产生所有成熟血细胞系，间充质干细胞可分化为骨、软骨、脂肪等细胞，新近发现这些细胞同时还有向造血和骨髓以外的其他类型的成熟细胞如神经、肌肉、皮肤、心、肝、肾、肺等分化的能力，间充质干细胞取材方便、在体内特定的微环境或体外培养条件下均可被诱导分化为不同表型及功能的成熟细胞，临床应用的可行性强。结论：骨髓干细胞在体内特定的微环境或体外人工培养条件下具有极强的可塑性分化潜能，具有向造血和骨髓以外的其他类型的成熟细胞如神经、肌肉、皮肤、心、肝、肾、肺等分化的能力，预示可能成为临床治疗的最佳种子细胞。     

许旺细胞在周围神经损伤修复中的作用及其可能分子机制

背景:周围神经损伤后神经功能的恢复一直是人们关注的焦点.许旺细胞在促神经功能恢复方面有着不可替代的作用.目的:对国内外有关许旺细胞在促神经功能恢复方面的作用及其可能的分子机制作一综述.方法:应用计算机检索CNKI、VIP和OVID数据库中1993 01/2010-01关于周围神经损伤的文章,在标题和摘要中以"许旺细胞,周围神经,神经再生,综述"或"Schwann Cells,Peripheral Nerve,Nerve Regeneration,Review"为检索词进行检索.选择文章内容与许旺细胞对周围神经损伤的作用有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志上的文章.初检得到256篇文献,根据纳入标准选择关于许旺细胞作用机制的24篇文献进行综述.结果与结论:许旺细胞通过多种途径作用于受损的周围神经,进而促进损伤神经功能的恢复.如何促使损伤局部许旺细胞更多的增殖将成为更好地促进损伤神经功能恢复的一大突破点.综合各方面因素,电针治疗周围神经损伤将有更好的前景.     

周围神经损伤后远端效应器的变化

INTRODUCTION The peripheral nerve injury can result in loss of neural function and the rehabilitation after injuries is the problem remained to be solved in medicine. The studies of nerve injury should begin with the study of the local depressed site. Then the neuron, axon and effective apparatus should be studied[1, 2]. The function of the nerve mainly depend on the distal effective apparatus, so it is more important to study it. Recently the scholars home and abroad pay more attention to form and dynamics of the cell proliferation of the distal effective apparatus such as motor endplate, sensory corpuscle and muscle. The review about this research is as follows.     

周围神经损伤后的感觉再教育

感觉再教育,是在当周围神经传向中枢的冲动不同于损伤前形成的冲动的形象时需要进行的康复训练。它的基本原则,是在康复的不同阶段,应用不同的再教育练习,而这些阶段,则由感觉恢复的模式确定。感觉再教育是一种方法或技术的组合,它可帮助神经损害的病人学会重新解释那些由伤手被刺激后所传达到的意识水平的信息。自２０世纪６０年代以来,感觉再教育得到了广泛的应用。从已知的报告中,感觉再教育的结果是令人兴奋的。但对其理论机制及进一步应用仍有许多需要探索的问题。     

Focal peripheral nerve injury induces leukocyte trafficking into the central nervous system: potential relationship to neuropathic pain

The present study was undertaken to determine whether leukocytes are recruited into the spinal cord following a peripheral L5 spinal nerve transection that results in mechanical allodynia (increased tactile sensitivity behavior correlates with neuropathic pain). In rats subjected to bone marrow irradiation, donor-specific major histocompatibility complex (MHC) class I (I1-69) positive peripheral immune cells trafficked to the L5 spinal cord in response to an L5 spinal nerve injury. The number of I1-69 positive cell profiles increased over time and correlated with increased mechanical allodynia. At early time points following injury, I1-69 positive immune cells co-regionalized with the expression of the macrophage marker ED2. At later time points following injury, some of the infiltrating immune cells did not co-regionalize with the macrophage marker ED2. At no time did the infiltrating cells co-regionalize with the neuronal marker (NeuN). Both macrophage-like morphology and T cell-like morphology were observed in the I1-69 positive cellular infiltrate. Conversely, animals that underwent sham surgery demonstrated little mechanical allodynia and a minimal number of infiltrating peripheral immune cells. In a separate group of rats, infiltration of CD3+ T-lymphocytes was confirmed at 14 days post-nerve transection. This study demonstrates trafficking of leukocytes into the lumbar spinal cord at time points that correlate with mechanical allodynia suggesting a role of central neuroinflammation in persistent neuropathic pain.     

应用鼠神经生长因子修复周围神经损伤对骨质疏松的影响

背景：神经损伤后骨质疏松症发生机制与其他原因造成的失用性骨质疏松症不完全相同,在其发生发展过程中可能蕴含着更为复杂的因素,除了失去应力刺激外,细胞因子异常、神经功能的异常、激素水平的改变均参与了神经损伤后骨质疏松的发生。目的：通过活体动物实验探讨神经损伤后和骨质疏松的相互关系。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为模型对照组和失神经支配注射鼠神经生长因子组（神经生长因子组）。神经生长因子组在两侧下肢腓肠肌处部位注射鼠神经生长因子0.2 mL,频率1次/d,失神经支配对照组注射同等量生理盐水,正常对照组不做处置。30 d后称质量、取血、处死动物,取股骨进行骨组织计量学检查。结果与结论：失神经支配大鼠注射鼠神经生长因子后,体质量、骨小梁量与模型对照组相比具有明显增加,提示局部予以鼠神经生长因子治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可减弱因失神经导致的体质量减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变。说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性鼠神经生长因子在神经性瘫痪后骨质疏松的恢复中具有积极意义。     

Changes of pro-inflammatory and anti-inflammatory macrophages after peripheral nerve injury

Macrophages are notable immune cells that are recruited to the injury sites after peripheral nerve injury. Following peripheral nerve injury, increasing numbers of macrophages engulf debris and promote nerve regeneration. However, changes of pro-inflammatory (M1) and anti-inflammatory (M2) macrophages, two types of macrophages with dissimilar biological functions, have not been discovered. In the current study, the expression profiles of M1 and M2 macrophage marker genes in the sciatic nerve stumps and dorsal root ganglions (DRGs) after rat sciatic nerve injury were determined using RNA sequencing. Robust up-regulation of macrophage marker genes was observed in the injured sciatic nerve stumps as compared with in the DRGs. Measurement of the dynamic expression levels of M1 macrophage specific marker genes CD38 and Gpr18 as well as M2 macrophage specific marker genes Egr2 and Myc suggested that M1 macrophages were highly involved at all tested time points after peripheral nerve injury while M2 macrophage might be more involved in the later phase after nerve injury. Dynamic changes of M1 macrophage-inducing miRNAs showed that miR-18a, miR-19b, miR-21, miR-29a, and miR-29b were elevated in the injured nerve stump. These up-regulated miRNAs might mediate macrophage polarization by targeting multiple genes, such as Pten. Collectively, our study explored the unique temporal patterns of pro-inflammatory and anti-inflammatory macrophages after peripheral nerve injury for genetic aspects and provided a deeper understanding of the cellular and molecular basis of microenvironment reconstruction after peripheral nerve injury.

The temporal patterns of pro-inflammatory and anti-inflammatory macrophages after peripheral nerve injury.     

Autonomic nervous system dysfunction after spinal cord injury

The autonomic nervous system (ANS) plays a key role in the regulation of many physiologic processes, mediated by supraspinal control from centers in the central nervous system. The role of autonomic dysfunction in persons with spinal cord injuries is crucial to understand because many aspects of the altered physiology seen in these individuals are directly caused by ANS dysregulation.     

Evaluation of peripheral nerve injury

Common etiologies of peripheral nerve injury include penetrating injury, crush, stretch, and ischemia. Management of nerve injury requires familiarity with the relevant anatomy, pathology, pathophysiology, and the surgical principles, approaches and concerns. Surgical repair is done at varying time intervals after the injury, and there are a number of considerations in deciding whether and when to operate. In neurapraxia, the compound muscle action and nerve action potentials on stimulating distal to the lesion are maintained indefinitely; stimulation above the lesion reveals partial or complete conduction block. The picture in axonotmesis and neurotmesis depends on the time since injury. The optimal timing for an electrodiagnostic study depends upon the clinical question being asked. Proximal nerve injuries are problematic because the long distance makes it difficult to reinnervate distal muscles before irreversible changes occur. In the early management of peripheral nerve injury, control of pain is often the most pressing consideration and a number of approaches may be used to bring relief.     

Anatomy of the peripheral nervous system

This article is an overview of the structure and components of the peripheral nervous system. The fine structure and gross anatomy of peripheral nerves and ganglia are described. A functional and regional approach is used to highlight principles on which the peripheral nervous system is designed. Finally, the somatic and autonomic nervous systems are contrasted to underscore similarities between the two systems.