胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的作用及其对还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 选取Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为阿司匹林模型组、胃特安治疗组和对照组.阿司匹林模型组用10.41 mg/kg阿司匹林灌胃1次/d.胃特安治疗组用阿司匹林10.41 mg/kg灌胃,1次/d;胃特安片200 mg/kg灌胃,3次/d.对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃.4周后用Guth评分和Whittle评分分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况,检测胃黏膜组织中GSH、SOD、MDA含量.结果 与对照组比较,阿司匹林模型组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著增高,胃黏膜GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与阿司匹林模型组比较,胃特安治疗组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著降低,GSH含量显著升高,而MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠胃黏膜SOD含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃特安片具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.     

栀子总苷对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究栀子总苷(TGZ)对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用.方法采用阿司匹林ig诱导大鼠AGML模型.观察TGZ 140、70、35 mg/kg 3个剂量组和对照组的AGML指数,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果 TGZ用药组的AGML指数较模型对照组显著降低,GMBF较模型对照组明显增加;TGZ可明显提高血浆中SOD活性,降低其MDA含量.结论 TGZ 对阿司匹林所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关.     

四君子汤治疗胃黏膜损伤的机制探究

目的 探讨四君子汤(SJZD)对乙醇诱导下的GES-1胃黏膜上皮细胞损伤的保护机制.方法 通过CCK-8细胞活力检测选择最佳的SJZD和乙醇浓度,建立GES-1细胞损伤模型,实验分为4组,对照组、SJZD组、模型组、SJZD治疗组,检测各组GES-1细胞的细胞生长活力、凋亡水平、ROS含量,利用Western Blot...     

胃铋镁对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 评价胃铋镁颗粒对服用常规剂量阿司匹林患者胃黏膜的保护作用。方法 选择包头医学院第二附属医院心内科2013年4~9月住院及首次服用常规剂量阿司匹林的96例患者为研究对象,将其分为对照组(50例)及观察组(46例),每组各脱落2例。对照组服用阿司匹林100 mg/d,疗程3个月;观察组在对照组的基础上,口服胃铋镁颗粒,1袋/次,3次/d,疗程3个月。用药1、3个月后复查三大常规、粪便隐血试验、血肝肾功能,用药3个月后复查胃镜。比较两组服药后上消化道症状及胃黏膜损伤发生率。结果 对照组上消化道症状及胃黏膜损伤发生率分别为35.4%、39.6%,观察组上述指标分别为18.2%、25.0%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 胃铋镁颗粒对服用常规剂量阿司匹林造成的胃黏膜损伤具有保护作用。     

奥美拉唑联合康复新防治老年人阿司匹林致胃黏膜损伤的疗效观察

目的：探讨奥美拉唑联合康复新防治老年人阿司匹林致胃黏膜损伤的疗效。方法：心脑血管病患者61例随机分为两组，A组应用奥美拉唑，B组应用奥美拉唑、康复新液。结果：两组均未发生消化性溃疡及出血，B组较A组胃黏膜损伤以及消化道症状的发生率明显降低（P〈0．05）。结论：奥美拉唑联用康复新对服用阿司匹林的老年患者有较好的防治胃黏膜损伤的作用。     

阿司匹林和奥美拉唑对大鼠胃黏膜损伤及血液NO、TNF的影响

目的 研究阿司匹林及奥美拉唑对不同月龄大鼠胃黏膜和血液NO、TNF含量影响及作用机制.方法 月龄3个月和22个月Wistar大鼠各18只,分别随机分为损伤组、保护组和对照组.损伤组用100mg/kg阿司匹林灌胃,保护组用20mg/kg奥美拉唑灌胃,对照组生理盐水灌胃.检测血NO、TNF含量、NOS、iNOS及cNOS活力.Guth和whittle法分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况.结果 老龄损伤组损伤指数和whittle评分高于非老龄损伤组大鼠的损伤指数和whittle评分(P<0.05).损伤组比对照组和保护组大鼠的TNF、NO含量及iNOS活力升高,cNOS活力下降(P<0.05).胃黏膜损伤指数与iNOS活力、NO含量及TNF含量呈正相关,与cNOS活力呈负相关.结论 老龄大鼠的胃黏膜对损伤的敏感性增加,修复能力下降;阿司匹林可降低cNOS活力,升高iNOS活力,升高NO和TNF含量而损伤胃组织;奥美拉唑可降低炎性介质TNF含量和改变NO含量发挥保护作用.     

溴氰菊酯致大鼠胃黏膜慢性损伤的观察

目的探讨溴氰菊酯中毒对大鼠胃黏膜的慢性病理损伤及其机制。方法染毒组大鼠分别给予不同剂量溴氰菊酯灌胃;对照组即橄榄油组仅给予相同剂量橄榄油。肉眼观察各组大鼠胃黏膜的大体损伤情况;取胃体部组织,制成切片,苏木精-伊红染色,镜下观察胃黏膜损伤情况,并对损伤程度进行累计积分;观察胃底腺的形态结构,计数壁细胞的数量。结果镜下对照组大鼠胃黏膜结构完整,胃底腺排列紧密规则,壁细胞形态结构较正常,无炎性细胞浸润。染毒组大鼠与对照组大鼠相比较,胃黏膜均呈现不同程度的损伤。高剂量组大鼠胃黏膜慢性病理损伤积分与其余各组比较差异有显著性(F=10.65,q=4.81～7.49,P<0.05);高剂量组大鼠胃黏膜壁细胞数量较对照组明显增多,差异有显著性(F=5.11,q=5.04,P<0.05)。结论溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性病理损伤的作用,尤其对胃底腺壁细胞的影响较为明显,损伤的机制可能与胃黏膜屏障功能的破坏和胃肠神经递质的变化有关。     

小剂量阿司匹林胃黏膜损伤与TNF-α的表达分析

目的研究小剂量阿司匹林对胃黏膜的损伤,了解肿瘤坏死因子(TNF-α)是否参与小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤.方法用小剂量阿司匹林灌服大鼠,观察大鼠胃黏膜损伤情况;应用免疫组化方法检测TNF-α在胃黏膜细胞的表达.结果灌胃后3d实验组开始出现胃黏膜损伤,免疫组化结果示TNF-α在用药后3d开始表达,14d达高峰,21d开始下降.TNF-α与损伤指数呈正相关.结论小剂量阿司匹林可造成胃黏膜损伤,TNF-α在小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤的发病机制中具有一定的作用.     

四君子汤对力竭运动后大鼠心肌保护作用的研究

为探讨四君子汤对力竭运动后大鼠心肌的保护作用，以大鼠力竭运动为模型，用透射电镜观察四君子汤对力竭运动后大鼠心肌结构的保护作用，结果表明四君子汤对力竭运动后大鼠心肌的保护作用明显。     

大鼠胃黏膜损伤修复时早期应答基因c-Jun及c-met的表达

目的建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响。方法采用无水乙醇1 ml胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达。结果在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P<0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照组的0及损伤模型组的0(P<0.05)。结论早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用。     

四君子汤对膀胱癌荷瘤小鼠化疗中免疫功能的保护作用

[目的]探讨中药四君子汤对膀胱癌荷瘤小鼠化疗中免疫功能的保护作用。[方法]用小鼠膀胱癌细胞接种于T739小鼠皮下,接种24 h后分别给药,动物随机分为8组,对照组,丝裂霉素C(MMC)组,大剂量四君子汤组,中剂量四君子汤组,小剂量四君子汤组,大剂量四君子汤 MMC,中剂量四君子汤 MMC,小剂量四君子汤 MMC。用药7 d后检测各组小鼠外周血中的白细胞数、淋巴细胞转化率,用药14 d后测定小鼠的脾重、NK细胞活性。[结果]四君子汤的3个剂量组均能使化疗时荷瘤小鼠的血白细胞数、脾重、NK细胞活性维持在正常水平,与MMC组比较差异有显著性(P<0.05);大剂量四君子汤组的淋巴细胞转化率及脾重最高,达到(41.2±4.2)%及(206.8±4.1)mg,与其他各组比较差异有显著性(P<0.05);大剂量四君子汤 MMC组的各项检测指标均优于中或小剂量四君子汤 MMC及MMC组,组间比较差异均有显著性(P<0.05)。[结论]四君子汤可增强荷瘤小鼠化疗时的机体免疫功能。     

健胃益气汤对胃粘膜损伤保护作用的形态学研究

目的研究预先给予健胃益气汤对大鼠无水乙醇致胃粘膜损伤的保护作用。方法①测量胃粘膜损伤指数。②取腺胃区组织制作切片并作H—E及PAS染色，光学显微镜观察胃粘膜组织的病理变化。结果健胃益气汤预防用药能减小胃粘膜损伤指数，减少炎症细胞浸润，增加粘膜粘液含量及厚度，与实验对照组比较，其差异具有显著性意义（P〈0．01）。结论健胃益气汤具有良好的抗炎，抗胃粘膜损伤，增强胃粘膜保护和修复的能力。     

茶多酚对雷公藤甲素致小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:观察不同剂量雷公藤甲素(Tri)致小鼠胃粘膜损伤的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用,并初步探讨相关机制。方法:昆明种小鼠70只,雌雄各半,随机分成5组:高剂量Tri组(0.03 mg/kg)、低剂量Tri组(0.015mg/kg)、高剂量Tri(0.03 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组、低剂量Tri(0.015 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组和正常对照组。各组按相应剂量每日灌胃给药60 d后观察各组小鼠胃粘膜损伤指数,测定胃组织匀浆MDA含量、SOD活性并行胃粘膜病理组织学检查。结果:与对照组相比,低剂量Tri组、高剂量Tri组均可见胃粘膜明显损伤,胃粘膜损伤指数显著升高(P<0.05),胃组织匀浆MDA的含量显著提高,SOD活性显著降低(P<0.05),病理组织学均可见显著胃粘膜上皮细胞变性坏死等改变;高剂量Tri+TP组、低剂量Tri+TP组胃组织匀浆MDA含量、SOD活性无显著性改变,病理组织学轻度异常。结论:Tri对小鼠胃粘膜有一定的损害,而TP具有很好的保护作用,其机制与对抗组织脂质过氧化反应有关。     

安胃汤对胃溃疡大鼠溃疡修复及表皮生长因子的影响

目的 探讨安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型的作用机制.方法 采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察安胃汤对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清EGF和胃黏膜EGF表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果 与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可提高血清表皮生长因子,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF,差异具有统计学意义(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF表达,而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量.     

铝碳酸镁等药物对大鼠非固醇类抗炎药性胃粘膜损害的预防作用

探讨铝碳酸镁对非固醇类抗炎药性胃粘膜损害的预防作用。方法：以吲哚美辛复制大鼠ＮＳＡＩＤｓ性胃粘膜损伤模,以光镜和扫 电镜观察粘膜损伤状况;观察预防应用铝碳酸镁,西咪替丁硫糖铝后模型动物胃粘膜形态学改变,同时测定胃粘膜血流（ＧＭＦ）,６－－前列素Ｆ１α（６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦＱ１α）ＴＬＤ ＳＷＧＧＧＸＩ ２）ＩＩＧＵ。Ｘ结果。吲哚美辛引起明     

肝硬化并发胃粘膜损伤的研究

目的　研究肝硬化并发胃粘膜损伤情况。方法　对 1 95例门诊及住院的肝硬化患者常规进行胃镜检查 ,并对不同肝功能水平患者胃粘膜损伤情况进行分析。结果　 1 95例肝硬化患者中糜烂性胃炎 1 0 5例 (53 84% )、消化性溃疡 66例 (33 8% )、食管 -胃底静脉曲张 1 65例 (84 6 % )。根据Child-pugh分级将肝功能分为A、B、C三级 ,肝功能级别与胃粘膜损伤发生率之间存在一定的线性依从关系 (P <0 0 5)。结论　胃粘膜损伤发生率有随肝功能分级增高而上升的趋势 ,对肝硬化患者应常规进行胃镜检查     

门腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

目的：胃粘膜病变是门脉高压人上消化道了的主要原因，而门脉分流术（ＰＣＳ）又是治疗门静脉高压症的常用术式，本实验旨在观察ＰＣＳ术后胃粘膜的功能改变，方法：化学方法诱导大鼠肝硬变门脉高压模型，并分成正常组，术前及术后组，观察ＰＣＳ术后门脉压力（ＦＰＰ）胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）粘膜内前列腺素（ＰＧＳ）糖蛋白（ＧＰ）的含量等，统计学处理为方差分析及ｔ检验，结果：肝硬变门脉高压大鼠ＦＰＰ明显高于正常组（１．     

慢性束缚应激引起的胃粘膜细胞保护作用及其机制

研究慢性应激对乙醇灌胃所致胃粘膜损伤的影响并探讨其机制。方法：采用慢性束缚应激 （ｃｒｏｎｉｃ　 ｒｅｓｔｒａｉｎｔ　　ｓｔｒｅｓｓ,　ＣＲＳ）法,并用７０％乙醇灌胃造成大鼠胃粘膜损伤模型。结果：①ＣＲＳ可对抗７０％乙醇灌胃 所致大鼠胃粘膜损伤,其作用具有明显的时间依赖性;双侧膈下迷走神经切除对ＣＲＳ的保护作用无影响,而腹腔 交感神经切除则使保护作用丧失。②多巴胺或异丙肾上腺素可使交感神经切除后的ＣＲＳ保护作用得到部分恢 复。去甲肾上腺素无作用;在交感神经完整大鼠,心得安或氟哌啶醇可抑制ＣＲＳ的保护作用,使用酚妥拉明无 效。③ＣＲＳ能降低正常及交感神经切除后大鼠血清胃泌素水平,但生长抑素无明显变化;ＣＲＳ对胃液总量及总酸 排出量无明显影响,但能增加胃壁结合粘液分泌。结论：ＣＲＳ时交感神经系统的激活参与了大鼠胃粘膜适应性 细胞保护,且可能通过多巴胺和肾上腺素能β受体介导,胃壁结合粘液分泌增加可能是其保护胃粘膜机制之一。     

不同抗消化性溃疡药对长期服用非甾体类抗炎药患者胃粘膜损伤的疗效比较

目的比较埃索美拉唑与法莫替丁对长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）患者防治胃粘膜损伤的临床疗效。方法选择长期服用NSAIDs的127例风湿性疾病及骨关节疾病患者为研究对象,随机分为观察组67例和对照组60例。观察组服用埃索美拉唑治疗,对照组服用法莫替丁治疗。两组疗程均为3个月,比较上消化道症状发生率、胃粘膜损伤发生率及治疗前后胃液pH值变化。结果观察组上消化道症状发生率、胃粘膜损伤发生率均低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后胃液pH值高于对照组（P〈0.01）。结论埃索美拉唑能有效缓解长期服用NSAIDs患者上消化道症状,防治胃粘膜损伤,整体疗效优于法莫替丁。