电针对脓毒症心肌损伤病人microRNA-133a表达影响

目的探讨电针对脓毒症心肌损伤病人microRNA-133a表达影响。方法60例脓毒症心肌损伤病人随机分为对照组与电针组,各30例,对照组给予西医常规治疗,电针组在西医常规治疗基础上加用电针,疗程7d。比较2组治疗前后microRNA-133a、急性生理学及慢性健康状况（APACHEⅡ）评分、肌钙蛋白（cTnT）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、左心室射血分数（LVEF）。结果治疗后2组病人microRNA-133a、APACHEⅡ评分、cTnT、IL-6、TNF-α、caspase-3、Bcl-2、LVEF均明显改变,电针组明显优于对照组（P < 0.01）;microRNA-133a与APACHEⅡ评分、cTnT、IL-6、TNF-α、Bcl-2存在线性关系。结论电针对于脓毒症心肌损伤有效,microRNA-133a可以作为诊断脓毒症心肌损伤的指标之一。     

血清炎症因子在子痫前期病人发病中的作用机制及与氧化应激因子的相关性

目的探讨血清炎症因子和氧化应激因子在子痫前期病人发病中的作用及相关性。方法选取30例子痫前期孕产妇作为观察组,其中18例轻度子痫前期（轻度组）,12例重度子痫前期（重度组）,同时选取同期分娩的30例正常孕产妇作为对照组。比较不同组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）与氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、丙二醛（MDA）及8-异构前列腺素（8-isoprostane）水平,分析子痫前期产妇hs-CRP、TNF-α、IL-6与ox-LDL、MDA及8-isoprostane的相关性。结果血清hs-CRP、TNF-α、IL-6炎症因子水平,血清ox-LDL、MDA、8-isoprostane氧化应激因子水平,子痫前期重度组产妇高于轻度组,轻度组高于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.01）;子痫前期产妇血清ox-LDL、MDA、8-isoprostane等氧化应激因子与hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子水平具有正相关关系（P < 0.01）。结论血清炎症因子及氧化应激因子可能在子痫前期病人发病中具有重要作用,通过干预炎症和氧化应激反应有助于预防子痫前期疾病的发生和发展。     

大黄素对病毒性心肌炎小鼠IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞及病毒复制的影响

目的探讨大黄素对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌的保护作用及其分子机制。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为对
照组（n=15）、模型组（n=20）及大黄素组（n=20）,模型组、大黄素组小鼠腹腔接种0.1 ml内含柯萨奇病毒B3（CVB3）的Eagle’s液
建立VMC模型,对照组仅注射Eagle’s液,于接种当天,大黄素组以3 mg/ml大黄素溶液0.1 ml灌胃,其余2组以0.1 ml蒸馏水灌
胃,1次/d,共21 d,记录实验期间小鼠死亡数目,比较各组死亡率。第7天每组处死5只小鼠,取心脏,测定病毒滴度。第22天称
体质量（BW）后处死全部小鼠,收集外周血,剥离心脏,称心脏质量（HW）,计算HW/BW,行HE染色计算心肌病理积分,采用荧
光实时定量PCR、Western blotting分别检测心肌白介素-23（IL-23）、白介素-17（IL-17）mRNA和蛋白表达,通过酶联免疫吸附法
测定血清IL-23、IL-17浓度,流式细胞术分析Th17细胞频率,利用Western blotting测定心肌细胞核内核因子-κB（NF-κB）p65表
达,ELISA分析心肌白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果大黄素组死亡率、心肌病理积分及
病毒滴度较模型组减少（P<0.05）。模型组HW/BW、心肌IL-23及IL-17 mRNA与蛋白表达水平、血清IL-23和IL-17浓度、Th17
细胞频率、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组（P<0.01）,与模型组比较,大黄素组上述指
标明显降低（P<0.05）。结论大黄素可能通过抑制IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞增殖及病毒复制发挥抗VMC作用。
     

IL-6、TNF-α与APACHEⅡ评分判断ICU老年重症感染病人预后的价值

目的探讨白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）与急性生理和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分判断ICU老年重症感染病人预后的价值。方法选择ICU住院的老年脓毒症病人78例,按病情严重程度将病人分为脓毒症组（n=35）、严重脓毒症组（n=24）和脓毒症休克组（n=19）;根据预后将病人分为存活组（n=60）和死亡组（n=18）。采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-6和TNF-α的水平,并对病人进行APACHE Ⅱ评分。采用受试者工作特征曲线（ROC）分析法评价各指标对病人预后的价值。结果脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒症休克组病人IL-6、TNF-α水平和APACHEⅡ评分均依次升高（P < 0.05~P < 0.01）。存活组IL-6和APACHEⅡ评分均明显低于死亡组（P < 0.01）,2组TNF-α水平差异无统计学意义（P>0.05）。IL-6、TNF-α和APACHEⅡ评分三者间均呈正相关关系（P < 0.05~P < 0.01）。IL-6、TNF-α和APACHEⅡ评分联合检测的ROC曲线下面积为0.854,高于三者单独检测（P < 0.05）。结论IL-6、TNF-α、APACHEⅡ评分均对ICU老年重症感染病人的预后有一定的评估价值,三者联合检测可提高预测价值。     

黄芪甲苷通过抑制MerTK缓解阿霉素引起的心脏毒性

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的作用及机制。方法6周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+黄芪甲苷组。对照组给予单次腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余组均给予单次腹腔注射20 mg/kg阿霉素造模。阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组行每天1次黄芪甲苷80 mg/kg灌胃,其余组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,持续至造模第10天。于第10天进行心脏超声检测小鼠心肌功能指标射血分数和缩短分数,进行心电图测试监测小鼠心率;于第10天取小鼠血清和心脏组织采用Masson染色法检测心肌组织结构的变化,使用全自动血清生化仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK-MB）水平,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,以Western blotting检测心肌中Mer酪氨酸激酶（MerTK）蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组小鼠心率明显减慢、QT间期明显延长（P < 0.01）;心脏射血分数和缩短分数均明显降低（P < 0.01）;心肌酶CK-MB和LDH含量均明显增加（P < 0.01）;p-MerTK的蛋白表达明显增加（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显升高（P < 0.01）;小鼠心肌细胞间质出现严重纤维化。与阿霉素组相比,阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组小鼠QT间期明显缩短（P < 0.01）,心率改善几乎达到正常水平;心脏射血分数和缩短分数下降程度明显改善（P < 0.01）;CK-MB和LDH含量均明显降低（P < 0.01）;p-MerTK的表达水平明显下降（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显下降（P < 0.01）;小鼠心肌纤维化面积明显减少。结论黄芪甲苷可能通过抑制MerTK裂解减轻心肌损伤,减轻阿霉素诱导的心脏毒性。     

苗药验方四大血可减少关节炎大鼠滑膜组织的坏死性凋亡和血管新生：基于抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路

目的 探究贵州苗医验方“四大血”（SX）对胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠滑膜组织坏死性凋亡和滑膜血管新生的作用机制。方法 将42只SD大鼠均分为空白组（Nor）、模型组（Mod）、雷公藤多苷片阳性对照组（GTW,40 g/kg）和SX高、中、低剂量组（SX 40 g/kg、SX 20 g/kg、SX 10 g/kg）,7只/组。构建CIA大鼠模型。建模后测量大鼠双后肢足跖肿胀程度并进行关节炎指数评分。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-17变化,HE染色法观察大鼠关节滑膜病理变化,Real-time PCR检测滑膜组织中VEGF、MMP-9、Ang-1、RIPK1、RIPK3、Caspase-8 mRNA表达水平,Western blot检测滑膜组织中VEGF、MMP9、Ang-1、STAT-3、RIPK1、RIPK3、MLKL、p-MLKL、Caspase-8蛋白表达水平。结果 GTW组和SX高、中、低剂量组足跖肿胀度及关节炎指数评分均小于Mod组（P<0.05）。在光镜下观察大鼠关节滑膜病理组织切片,Mod组可见大量炎性细胞浸润,各层组织结构混乱;而药物治疗组中,炎性细胞浸润、滑膜血管新生和滑膜增生程度均降低。且随SX剂量增高,治疗效果呈逐渐增强的趋势。与Mod组相比,GTW组和SX 40 g/kg组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-17含量,滑膜组织中RIPK1、RIPK3、VEGF、Ang-1、MMP9 mRNA和蛋白表达均降低（P<0.05）,Caspase-8 mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05）并下调Stat-3蛋白表达和MLKL的磷酸化水平（P<0.05）。结论 SX可以改善CIA大鼠滑膜血管新生,其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路激活,并下调促血管生长因子VEGF、Ang-1、MMP9、STAT-3表达有关。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴2型糖尿病病人炎症反应及睡眠质量研究

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）伴2型糖尿病病人炎症反应及睡眠质量特点,为临床干预提供依据。方法选取经多导睡眠监测及空腹血糖检测确诊的OSAHS伴2型糖尿病病人78例,单纯OSAHS病人37例。所有病人采用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平;采用疲劳严重程度量表（FSS）和Epworth嗜睡量表（ESS）评价睡眠质量。比较2组血清指标及量表评分变化。结果与单纯OSAHS组病人比较,老年OSAHS伴2型糖尿病组睡眠中平均每小时呼吸暂停+低通气指数（AHI）、IL-6、TNF-α、FSS和ESS得分均明显增高（P < 0.01）;老年OSAHS伴2型糖尿病病人IL-6、TNF-α与AHI呈正相关关系（P < 0.05）,与SpO₂呈负相关（P < 0.05）。结论与单纯OSAHS病人比较,老年OSAHS伴2型糖尿病病人全身炎症反应更为显著,睡眠质量及睡眠紊乱更明显,血清IL-6、TNF-α水平与睡眠紊乱严重程度相关。     

早期超声引导腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎病人肠道细菌移位及细胞因子的影响

目的探讨早期行超声引导下腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎（SAP）病人肠道细菌移位及炎症介质的影响。方法选择SAP病人100例作为研究对象,根据病人发病至入院时间将SAP病人分为观察组（发病至入院≤48 h）与对照组（发病至入院时间>48 h）,各50例,2组病人入院均接受超声引导下腹腔穿刺置管引流。比较2组病人肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、葡萄球菌和大肠埃希菌）和外周血白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-4及IL-10含量。结果与对照组比较,治疗后观察组病人致病菌大肠埃希菌菌群数及葡萄球菌菌群数明显减少,有益菌菌群数乳酸杆菌、双歧杆菌菌群数明显增加（P<0.01）;与对照组比较,治疗后观察组病人外周血IL-6、TNF-α含量均明显减少,IL-4、IL-10含量均明显增加（P<0.01）。结论早期超声引导腹腔穿刺引流可以减少SAP病人肠道细菌移位,减轻机体炎症反应。     

IL-10在心力衰竭患者心肌中的表达及其与心肌氧化应激关系的研究

目的 探讨白细胞介素-10（IL-10）在心力衰竭发病过程中的意义.方法 利用real-time PCR技术检测15例心力衰竭患者和9例正常人左心室心肌组织IL-10、IL-6及TNF-α mRNA水平;采用丙二醛（MDA）试剂盒检测心肌MDA含量,并分析IL-10与IL-6、TNF-α及MDA含量的相关性.结果 与对照组相比,心力衰竭患者心肌组织IL-10 mRNA水平明显下调（P＜0.05）;而IL-6、TNF-α mRNA水平及MDA含量升高,差异均具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.相关分析发现心力衰竭心肌IL-10 mRNA与IL-6、TNF-α mRNA水平呈负相关（P＜0.05）,与MDA含量同样呈负相关（P＜0.01）.结论 心力衰竭患者心肌组织促炎因子水平及氧化应激程度均增高,与IL-10水平下调密切相关,上调IL-10水平可能抑制心力衰竭患者炎性反应及氧化应激过程.     

熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用研究

目的观察熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用。方法构建2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、熊果酸低剂量组、熊果酸中剂量组、熊果酸高剂量组和二甲双胍对照组,各组灌胃给予相应药物。给药期间观察各组SD大鼠精神状态、饮食量、尿量等。末次给药麻醉后腹主动脉采血后分离心脏并称质量,计算心质量指数;用全自动生化分析仪测定肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的活性;ELISA法检测血清和心肌组织中晚期糖基化终产物（AGEs）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平;心脏组织常规石蜡包埋,HE染色,光镜下观察组织形态学变化。结果熊果酸高剂量组大鼠血清CK的活性低于模型对照组（P < 0.05）;熊果酸高剂量组降低2型糖尿病大鼠血清和心脏组织中TNF-α、MDA和AGEs水平以及提高SOD水平效果与二甲双胍组相当,差异无统计学意义（P>0.05）。结论熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其降低大鼠血糖、降低AGEs和炎症因子TNF-α水平及改善其氧化应激有关。     

HDAC8在异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化中的作用

目的：初步探讨组蛋白去乙酰化酶( HDAC8)在盐酸异丙肾上腺素( ISO)诱导的大鼠心肌纤维化中表达的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机均等分为正常组和模型组。模型组给予ISO 1次/d(5 mg/kg),正常组予以等剂量生理盐水皮下注射,连续注射7d后处死大鼠取血液标本,并取心肌组织。测定心脏质量指数;ELISA法检测血清中I型胶原和Ⅲ型胶原的含量;HE和Masson染色法观察心肌纤维化程度;Western blot法测定HDAC8和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达情况;qRT-PCR 法检测 HDAC8 mRNA 的表达。结果与正常组比较,模型组心脏质量指数明显增加(P<0．05);HE和Masson染色显示模型组心肌组织出现明显的胶原纤维增生;模型组血清标本中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量较正常组明显增加(P<0．05);Western blot法检测显示模型组HDAC8、α-SMA的蛋白表达明显高于正常组( P<0．05,P<0．01);qRT-PCR 检测模型组 HDAC8 mRNA 表达明显高于正常组( P<0．05)。结论 HDAC8在心肌纤维化中高表达,而在正常心肌组织中低表达,提示其在心肌纤维化的发生发展中可能发挥作用。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中MAPKs信号通路及相关因子的影响

目的观察厄贝沙坦在糖尿病大鼠心肌损伤中发挥的作用,并探讨其对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路及其相关因子表达影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为糖尿病4周(DM4W)组、糖尿病8周(DM8W)组、糖尿病8周+厄贝沙坦(DM8W+Ir)组、对照(Con)组、高糖高胆固醇饮食(HC)组,各10只。复制2型糖尿病大鼠模型成功后,DM8W+Ir组给予厄贝沙坦溶液灌胃干预;饲喂第4周时,处死DM4W组大鼠并留取心脏组织标本;饲喂8周后,处死剩余组大鼠。比较各组大鼠空腹血糖、体质量、心体比和左心室质量指数;取大鼠离体心肌行Masson染色观察心肌细胞纤维化改变;ELISA法检测心肌细胞内炎症细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-1表达水平;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)、P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinases,P-ERK1/2)蛋白表达水平。结果HC组大鼠空腹血糖、体质量、心体比、左心室质量指数与Con组差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-1表达水平和MKP-1、P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达与Con组差异亦均无统计学意义(P>0.05)。与Con组、HC组相比,各糖尿病组大鼠Masson染色心肌细胞明显纤维化改变;体质量减轻,心肌细胞内炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-1表达水平升高,心肌组织MKP-1蛋白表达降低,P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达升高(P < 0.05~P < 0.01);与DM4W、DM8W组比较,DM8W+Ir组大鼠IL-1β、IL-6、IL-1表达水平降低,MKP-1蛋白表达升高,P38MAPK、P-ERK1/2表达蛋白降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论厄贝沙坦通过调控MAPKs信号通路发挥改善糖尿病心肌损伤的作用。     

miR-125b对大鼠心肌梗死后心室重构的调控作用

目的：探讨微小RNA-125b（miR-125b）通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,阐明其作用机制。方法：75只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和miR-125b抑制物组,每组25只。心肌梗死组和miR-125b抑制物组大鼠建立急性心肌梗死模型,miR-125b抑制物组大鼠经尾静脉注射miR-125b抑制物。4周后处死大鼠,称大鼠体质量,取心脏,剪去大血管和左右心耳,冲洗干净,电子天平秤称心脏质量,计算心脏质量/体质量（HW/BW）、（左心室+室间隔）质量/体质量[（LV+S）/BW]和（左心室+室间隔）质量/心脏质量[（LV+S）/HW],HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,Masson染色观察大鼠心肌组织纤维化情况并计算心肌胶原容积积分,免疫荧光染色观察大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平,Western blotting法测定大鼠心肌梗死周边区心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、PI3K、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平。结果：HE染色,假手术组大鼠心肌细胞排列整齐;心肌梗死组大鼠心肌肥大,排列紊乱;miR-125b抑制物组大鼠心肌细胞排列较为整齐。与假手术组比较,心肌梗死组和miR-125b抑制物组大鼠HW/BW、（LV+S）/BW和（LV+S）/HW明显升高（P<0.05）,胶原容积积分升高（P<0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平升高（P<0.05）,ANP和BNP蛋白表达水平升高（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.05）;与心肌梗死组比较,miR-125b抑制物组大鼠HW/BW、（LV+S）/BW和（LV+S）/HW降低（P<0.05）,胶原容积积分降低（P<0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平降低（P<0.05）,ANP和BNP蛋白表达水平降低（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：抑制miR-125b可通过抑制PI3K/Akt信号通路进而抑制大鼠心肌梗死后心室重构,在逆转心肌梗死后心室重构中发挥重要作用。     

双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化

目的观察双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化并分析其可能机制。方法36只SD大鼠随机分为3组（n= 12/组）：正常对照组（N）、糖尿病4周组（DM 4W）和糖尿病8周组（DM 8W）,造模成功后,小动物超声测定各组大鼠心功能;测定 不同时期各组大鼠体质量及心脏重量,计算心系数（HW/BW）,Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌组 织TASK-1的蛋白表达;急性分离N和DM 8W组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录其动作电位时程（APD）和TASK-1电 流,同时应用TASK-1特异性抑制剂ML-365观察TASK-1电流抑制情况。结果与N组相比,DM组大鼠心系数增加（P<0.05）, 大鼠舒张末期左室内径及收缩末期左室内径增加（P<0.01）,TASK-1的蛋白表达增加（P<0.01）,左室内径缩短率及射血分数均 下降（P<0.01）,Masson染色显示DM组心肌胶原纤维粗大,交织成网状,排列不均匀,沉积增多;与DM 4W相比,DM 8W组大鼠 舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、心系数和TASK-1蛋白表达持续增加（P<0.01,P<0.05）,左室内径缩短率及射血分数进 一步下降（P<0.01）,Masson染色显示心肌形态更加不规则,沉积增加明显。与N组相比,DM 8W糖尿病心肌病组TASK-1的电 流明显减少（P<0.01）,动作电位时程延长（P<0.05）,TASK-1电流被ML-365成功抑制。结论糖尿病可诱发心肌纤维化,加重心 肌损伤,其机制可能与双孔钾通道TASK-1的蛋白及电流变化有关。     

β-胡萝卜素对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究β-胡萝卜素(BC)对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:去甲肾上腺素(NE)2mg/kg腹腔注射,每日2次,去甲肾上腺处理的大鼠给予BC 250 mg/(kg.d)灌胃进行干预,连续给药15 d。测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);采用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:NE模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室心肌组织AngⅡ含量、AT1R表达增高,心肌和血清中MDA含量增高,SOD含量降低。β-胡萝卜素能通过抗氧化作用而明显降低心肌组织AngⅡ、MDA含量和AT1R的表达,提高SOD含量,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论:β-胡萝卜素对去甲肾上腺素所致心肌肥厚有保护作用。     

盐酸青藤碱介导Hedgehog信号通路治疗小鼠溃疡性结肠炎分子机制的研究

  目的  研究盐酸青藤碱(SH)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用及可能机制。   方法  将24只小鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组、SH低、高剂量组(SH 20 mg/kg、60 mg/kg)4组,每组6只;记录疾病活动指数(DAI)和结肠组织病理学评分,检测Shh mRNA及相关蛋白和细胞因子的表达。   结果  与正常组相比,模型组DAI评分[(3.44±0.27)分vs. 0分, P＜0.001]升高,组织病理学评分升高[(7.67±0.52)分vs. 0分,P＜0.001],Shh mRNA降低(P＜0.05),Shh、Smo、Ptch1、Gli1蛋白表达水平降低(均P＜0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6升高(均P＜0.001);与模型组相比, SH低、高剂量组DAI评分[(2.50±0.18)分、(1.89±0.17)分vs. (3.44±0.27)分, P < 0.001]降低, 组织病理学评分降低[(5.17±0.75)分、(3.33±0.52)分vs. (7.67±0.52)分, P < 0.001],Shh、Smo、Ptch1、Gli1蛋白升高(均P＜0.001),TNF-α、IL-1β、IL-6降低(均P＜0.01)。   结论  SH可治疗小鼠UC,其机制可能是SH上调了Hedgehog信号通路活性,从而降低了TNF-α、IL-1β、IL-6含量。      

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察金雀异黄酮（genistein, Gen）对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。 方法 雄性SD大鼠随机分为正常（N）组、糖尿病（D）组、Gen 5 mg/kg治疗（L）组和Gen 25 mg/kg治疗（H）组,每组8只。采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后,L组和H组大鼠开始分别灌胃给予Gen溶液5 mg/kg和25 mg/kg。干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标和空腹血糖（FBG）;通过HE染色和透射电镜下分别观察大鼠心肌病理形态结构和超微结构改变;测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和Caspase-3活性;RT-PCR检测心肌组织Bcl-2和BaxmRNA表达;Western blot检测心肌硫氧还蛋白（Trx）、Trx相互作用蛋白（TXNIP）和凋亡信号调节激酶1（ASK1）的蛋白表达。 结果 与N组比较,D组FBG、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性增高（P＜0.01）,血流动力学指标和GSH含量下降（P＜0.01）;心肌病理形态结构和超微结构明显损伤,心肌Bcl-2 mRNA和Trx蛋白表达下降（P＜0.01）,BaxmRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达增高（P＜0.01）。与D组比较,L和H组中,FBG差异无统计学意义,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性下降（P＜0.05,P＜0.01）,血流动力学指标和GSH含量增高（P＜0.05,P＜0.01）;心肌病理形态结构和超微结构明显改善;心肌Bcl-2 mRNA和Trx蛋白表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,Bax mRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达下降（P＜0.05,P＜0.01）。 结论 金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻心肌炎症反应,调节Trx系统表达,抑制氧化应激和细胞凋亡相关。     

硫化氢通过抑制炎性细胞因子及氧化应激保护大鼠骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤

目的研究外源性硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注的炎性细胞因子和氧化应激的影响,探讨其对骨骼肌缺血再灌注后心
肌损伤的具体保护机制。方法雄性Wistar 大鼠31 只,随机分为4 组①正常对照组（c 组,8 只）;②缺血再灌注组（ischemia
reperfusion, IR组,8只）：应用止血带结扎双下肢构建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;③NaHS组（8只）和PPG
组（7 只）：在上述骨骼肌缺血再灌注的模型中,分别于缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 14 μmol/kg、炔丙基甘氨酸（PPG）
50 mg/kg。观察4 组大鼠心肌组织病理、肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及血浆和心肌髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α
（TNF-α）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（T-SOD、CuZn-SOD）的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与c
组比较,IR组血浆CK-MB明显上升,血浆及心肌MPO、MDA水平明显上升,T-SOD、CuZn-SOD水平明显下降（P<0.05）,与IR
组比较,NaHS干预后血浆CK-MB明显降低,同时,血浆及心肌MPO、MDA水平明显下降,T-SOD、CuZn-SOD水平明显上升
（P<0.05）;PPG组上述指标同IR组没有明显改变（P>0.05）。心肌TNF-α免疫组化可见IR组心肌胞浆棕色染色颗粒较正常对照
组明显增多,NaHS干预后后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论给予H2S的供体NaHS可以通过降低中性粒细胞浸润及前
炎症细胞因子激活、抑制氧化应激反应对骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤发挥保护作用。
     

中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化影响的初步研究

目的探讨中药复方861合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化、心室重构的影响.方法雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为未治疗组(M组)、中药复方861合剂治疗组(T组)及假手术组(S组).术后第14日及第56日时测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及心肌胶原含量.各组心肌组织MASSON染色,光镜下观察病理改变.结果T组在术后第14日HW、LVW、HW/BW、LVW/BW均明显低于M组及S组,术后第56日的上述指标显著低于M组但高于S组.T组术后14d及56d的胶原含量均显著低于M组,但仍高于S组.结论中药复方861合剂有明显的抑制和减轻大鼠AMI后心肌纤维化的作用,但并不能完全阻止其发生.