红花-甘草配伍对寒凝血瘀大鼠肠系膜动脉血管舒缩功能的影响

目的:研究红花-甘草配伍对寒凝血瘀证大鼠肠系膜动脉血管舒缩功能的影响。方法:采用冰水应激大鼠30d制作寒凝血瘀证大鼠模型,应用生物机能实验系统测定大鼠肠系膜动脉血管收缩力。结果:与对照组比较,模型组苯肾上腺素(PE)收缩血管的量效曲线、β2受体拮抗剂ICI 118551预处理后肾上腺素(AD)收缩血管的量效曲线及沙丁胺醇(SAL)舒张血管的量效曲线均明显右移,最大收缩幅度(E_max)或舒张幅度(R_max)均明显降低,pD_2值均明显减小;与模型组比较,红花组和红花-甘草组此三种量效曲线明显左移,E_max或R_max明显升高,红花-甘草组的作用强于红花组。用高K^+和PE收缩血管,Ach对模型组大鼠血管的内皮依赖性舒张作用明显减弱,红花组和红花-甘草组Ach舒张血管的作用明显增强,红花-甘草组的作用强于红花组。结论:红花-甘草配伍能明显改善寒凝血瘀证大鼠肠系膜血管的收缩和舒张功能,其机制可能与调节肾上腺素受体和保护血管内皮功能有关。     

参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠脑组织中ATP酶和核苷酸的影响

目的 探讨参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠海马区与下丘脑组织中ATP酶与核苷酸的影响。方法 清洁级SD大鼠60只,随机选取12只作为A组;其余48只采用肾上腺素加冰水浴复合低温冷冻法建立寒凝气滞血瘀证模型,造模成功后分为B、C、D、E组,每组12只,造模成功后第2天灌胃给药,C、D、E组分别给予参姜锁阳益气片70、140、280 mg/kg,A组和B组给予等体积的生理盐水,每天1次,连续14 d。采用分光光度法检测脑组织中Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP和Ca2+-ATP酶活力,双抗体夹心法检测脑组织中环腺苷酸(c AMP)、环鸟苷酸(c GMP)、腺苷酸环化酶(AC)、磷酸二酯酶(PDE)活性。结果 与A组比较,B组脑组织中Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶和AC的活力显著下降,c AMP和c GMP含量减少,PDE转化率明显升高(P<0.05)。与B组比较,除C组下丘脑ATP酶活力和D组下丘脑Na+-K+-ATP酶活力及C组海马区c AMP、c GMP和下丘脑c AMP外,各组海马区及下丘脑组织ATP酶活力和c AMP、c GMP、AC均不同程度升高,PDE活性均降低,且呈剂量依赖性,以E组变化最明显(P<0.05,P<0.01)。结论 参姜锁阳益气片能够提高寒凝气滞血瘀证大鼠细胞膜上多种膜转运蛋白的活性,改善c AMP和c GMP水平。     

红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究

目的:研究红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、硝酸异山梨酯(15mg·kg-1)和红花水提物高、中、低剂量(100、50、25g(生药).kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d,于末次给药后1h灌胃垂体后叶素(20μ.kg-1)以复制急性心肌缺血模型。观察大鼠心电图ST段和T波;检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,T波高尖明显;红花水提物高、中剂量组大鼠心电图ST段略有抬高,但无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌SOD活性显著减弱、MDA含量显著增加、ATP含量显著减少(P<0.01);与模型组比较,红花水提物高、中剂量组大鼠心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著减少和ATP含量显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善心电图形,增强抗氧化能力和改善机体供能有关。     

HPLC法测定心衰大鼠心肌中ATP、ADP与AMP 的含量

摘 要 目的： 建立大鼠心肌组织ATP、ADP、AMP 的含量测定方法,考察心衰大鼠的ATP、ADP、AMP定量变化。 方法: 色谱柱为Thermo Hypersil C₁₈柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);流动相为6.8 g·L^-1磷酸二氢钾和1.164 g·L^-1氢氧化钠溶液;检测波长为254 nm。SD大鼠随机分为对照组和试验组,分别腹腔注射生理盐水和多柔比星,给药6周后取心脏组织制备匀浆,用HPLC法测定大鼠心脏组织中ATP、ADP和AMP的含量。结果:ATP、ADP和AMP在0.625～40μg·ml^-1呈良好的线性(r>0.99),最低检测限和最低定量限为0.625 μg·ml^-1,精密度RSD均<9.50%,回收率为93.20%～108.0%,稳定性RSD 为3.0%～14.0%。多柔比星组ATP的含量均明显低于生理盐水组,而AMP和ADP含量则明显高于生理盐水组（P<0.01）。结论: HPLC法测定心肌组织中ATP、ADP和AMP含量满足生物样本的测定要求,可用于考察蒽环类抗肿瘤药物对心衰大鼠的影响。     

羟基红花黄色素A联用β-乳香酸对血瘀证模型大鼠凝血功能、NO、cGMP的影响

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)联用β-乳香酸(β-BA)对血瘀证模型大鼠凝血功能、一氧化氮(NO)与环磷酸鸟苷(c GMP)的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、阿司匹林(100 mg/kg)组、HSYA(100 mg/kg)组、β-BA(200 mg/kg)组、联合用药(HSYA 50 mg/kg+β-BA 100 mg/kg)组,每12 h灌胃给药1次,连续7次。第5次给药后给予大鼠皮下注射盐酸肾上腺素(0.8 mg/kg)2次,间隔4 h,中间给予冰水刺激以复制大鼠急性血瘀证模型。末次给药30 min内取腹主动脉血检测凝血指标和NO、c GMP水平,并取大鼠颈动脉观察其病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血浆凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)缩短,纤维蛋白原(FIB)含量增加,NO、c GMP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);病理切片表明,大鼠颈动脉内皮受损,血管内皮细胞部分从血管壁脱落。与模型组比较,HSYA组、β-BA组、联合用药组大鼠血浆TT、PT、APTT延长,FIB含量减少,NO、c GMP含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01);大鼠血管内皮受损程度改善,且联合用药较单独用药效果明显。结论:HSYA联用β-BA能显著改变血瘀证大鼠的凝血功能,增加血浆NO与c GMP的含量。     

红花对急性血瘀模型大鼠的活血化瘀作用研究附视频

目的: 通过药效学指标检测,评价红花在活血化瘀方面的作用。 方法: 42只大鼠分为空白组、模型组、阿司匹林治疗组(15 mg·kg^-1)、红花低、中、高剂量组(1000、2000、4000 mg·kg^-1),采用皮下注射肾上腺素结合冰水游泳复制大鼠急性血瘀模型,测定各组大鼠的血液流变学指标、凝血参数、血小板聚集率、血浆6-keto-PGF1α、血栓素B₂（TXB₂）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量。 结果: 红花高中低剂量组能不同程度降低血小板聚集率,延长凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血酶原时间（APTT）,降低全血粘度（WBV）、血浆粘度（PV）,升高血清eNOS、6-keto-PGF1α,降低TXB₂含量等。 结论: 红花通过恢复血小板聚集活性、改善凝血功能、血液流变性、血管内皮功能,抑制血栓形成等途径,对大鼠急性血瘀有较好的保护和治疗作用     

甘草对红花中羟基红花黄色素A药代动力学的影响

目的 选择代表复方关键配伍关系的红花-甘草(君-使)药对为研究对象,通过探讨甘草对红花水提液中有效成分羟基红花黄色素A药代动力学的影响,揭示复方中使药调和作用的物质基础及其机制.方法 以三氯乙酸沉淀法去除血浆蛋白,反相高效液相色谱外标法测定羟基红花黄色素A的含量.以DAS 2.0软件拟合药时曲线,计算药代动力学参数.结果 配伍前后,羟基红花黄色素的药代动力学曲线分别符合二室开放模型和一室开放模型;配伍后,羟基红花黄色素A的吸收半衰期和消除半衰期明显缩短,药时曲线下面积明显减小.结论 甘草促进红花的吸收和消除为其发挥调和作用的机制之一.     

当归-赤芍配伍对热毒血瘀证模型大鼠的影响

目的 研究当归与赤芍配伍前后及配伍方式对热毒血瘀证模型大鼠的血液流变学及血清IL-6、TNF-α的影响。方法 140只SPF级SD雄性大鼠随机分为14组,即空白组,模型组,当归单煎液高、中、低剂量组,赤芍单煎液高、中、低剂量组,当归-赤芍合煎液高、中、低剂量组,当归-赤芍单煎合并液高、中、低剂量组。给药组连续灌胃给药14 d,第12天采用角叉菜胶（carrageenan,Ca）与脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）联合制备大鼠热毒血瘀证模型,检测其血液流变学（全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞变形指数、红细胞聚集指数）、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间以及炎性因子（IL-6、TNF-α）。结果 与模型组相比,当归-赤芍合煎液高、中剂量组可显著降低各切变率下的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞比容以及红细胞变形指数（P<0.05或P<0.01）,可显著增加凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间（P<0.01）,同时显著降低IL-6水平与TNF-α水平（P<0.01）。结论 当归-赤芍药对以合煎的方式配伍,能够明显改善Ca-LPS诱导的热毒血瘀证大鼠的血液流变学、凝血功能的异常变化,同时可调节炎性因子水平的异常升高,效果优于单味药。     

黄芪提取物与红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察黄芪提取物(EAM)与红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠随机分为正常对照、急性血瘀模型、阳性对照阿司匹林100 mg·kg-1,EAM400 mg·kg-1,ECT 200 mg·kg-1,EAM 400 mg·kg-1+ECT 200 mg·kg-1组。每天早晚各给药1次,共7次。第5次给药后,大鼠sc给予肾上腺素加冰浴制备急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用EAM和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,其中EAM还能显著降低Fib含量,延长APTT和TT;ECT还能显著延长PT。与单独应用EAM或ECT相比,EAM与ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在延长TT上优于单用ECT(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用优于单用EAM或ECT(P<0.05)。与阿司匹林相比,单用EAM或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但EAM降低Fib的作用较好,ECT延长PT的作用较好;EAM与ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似。结论 EAM和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学指数,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

三七总皂苷和红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察三七总皂苷(PNS)和红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠按分组分别ig给予PNS 50 mg.kg-1、ECT 200 mg.kg-1、PNS+ECT及阿司匹林100mg.kg-1。每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用PNS和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,显著延长PT,其中PNS还能显著降低Fib含量,延长TT。与单独应用PNS或ECT相比,PNS+ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在降低Hct上优于单用PNS(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用则优于单用PNS或ECT(P<0.05)。与阳性对照阿司匹林相比,单用PNS或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但PNS降低Fib的作用较好;PNS+ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似,但在抑制红细胞聚集和血小板聚集,降低Fib含量,延长TT和PT等指标上无统计学差异,但有优于阿司匹林的趋势。结论 PNS和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学的异常,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

红花化学成分研究

目的研究菊科植物红花(Carthamus tinctorius L.)的化学成分。方法利用各种色谱技术进行分离,根据光谱数据鉴定结构。结果与结论从红花中分离得到6个已知成分,分别鉴定为benzyl-O-β-D-glucopyra-noside(1)、丁香脂素(2)、lirioresinol-A(3)、5-羟甲基糠醛(4)、β-谷甾醇(5)、豆甾醇(6)。化合物1~4为首次从该属植物中分离得到。     

红花随机扩增多态性DNA反应体系的建立与优化

目的：考察不同因素对红花随机扩增多态性DNA反应体系的影响，建立并优化反应体系。方法：提取红花基因组DNA，分别设计Taq酶浓度（三水平：0．02、0．04、0．06U／μL）、dNTP浓度（三水平：0．10、0．20、0．30mmol／L）和引物（primer）浓度（三水平；0．16、0．32、0．48pmol／L）的三因素实验，进行PCR扩增。根据PCR产物的琼脂糖凝胶电泳图确定最优的Taq酶浓度、dNTP浓度和引物浓度。进一步没计Mg^2＋浓度（三水平：1．0、1．5、2．0mmol／L）和模板浓度（四水平：1．00、1．25、1．50、1．75mg／L）的两因素实验，进行PCR扩增，确定最佳Mg^2＋浓度和模板浓度。结果：三因素实验中，第17条组合泳道和两因素实验中第6条组合泳道扩增主带稳定、均匀、清晰，条带数日多。结论：确定红花随机扩增多态性DNA反应25μL反应体系中最佳组合为：Taq酶0．04 U／μL、dNTP0．30mmol／L、引物0．32pmol／L、Mg^2＋ 1．5mmol／L、模板浓度1．00mg／L。     

红花与川芎混合提取工艺的研究

目的 筛选优化红花与川芎水煎混合提取工艺.方法 以红花中羟基红花黄色素A(Hydroxysafflof yellow A.HSYA)、川芎中阿魏酸(Ferulic acid,FA)的提取转移率为考察指标,应用正交试验设计,考察水与药材的倍量、提取时间和提取次数对提取效果的影响.结果 川芎加10倍量水浸泡20 min,单独煎煮提取30 min,药渣与红花混合再加14倍量水浸泡20 min,煎煮两次,每次30 min,能最大限度的提取红花与川芎药材中的有效成分,FA与HSYA的转移率分别为96.26%和99.76%.结论 本文建立的优化工艺提取转移率较高,可为工业生产提供依据.     

少腹逐瘀胶囊联合复方炔诺酮治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床研究

目的 探讨少腹逐瘀胶囊联合复方炔诺酮片治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床疗效.方法 收集 2022 年 12 月—2023 年11 月就诊于上海中医药大学附属曙光医院的痛经患者 126 例,按照随机数字表法分为对照组(63 例)和治疗组(63例).对照组患者口服复方炔诺酮片,从经期第 5 天开始,1 片/d,连续服用22 d,直到下个经期第 5 天继续服用.在对照组的基础上,治疗组口服少腹逐瘀胶囊,3 粒/次,3 次/d.两组连续用药 3 个月经周期.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状好转时间,COX痛经症状量表(CMSS)评分和视觉模拟疼痛评分(VAS),疼痛介质因子前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)、前列腺素F2a(PGF2a)水平,及子宫微循环指数子宫动脉搏动指数(PI)、动脉血流阻力指数(RI)、收缩期峰值/舒张期峰值(S/D).结果 治疗后,治疗组总有效率(96.83%)明显高于对照组总有效率(84.13%,P＜0.05).治疗后,与对照组比较,治疗组腹痛、恶心、头晕、四肢冰冷好转时间均明显缩短(P＜0.05).治疗后,两组患者CMSS评分和VAS评分明显低于治疗前(P＜0.05),且治疗后,与对照组对比,治疗组评分降低更明显(P＜0.05).治疗后,两组PGE2、β-EP水平比治疗前明显升高,而 5-HT和PGF2a水平明显降低(P＜0.05),且治疗后治疗组疼痛介质因子水平均明显好于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者子宫微循环指数RI、PI、S/D比治疗前明显降低(P＜0.05),且治疗组患者指数水平均明显低于对照组(P＜0.05).结论 复方炔诺酮片与少腹逐瘀胶囊协同联合治疗,能改善寒凝状态下的子宫微循环情况,使机体内疼痛介质因子含量降低,痛经症状好转明显.     

淫羊藿多糖对寒凝血瘀大鼠肝脏基因表达的影响

目的 探讨莲必治注射液联合奥司他韦治疗病毒性肺炎的临床疗效.方法 选取2019年1月—2021年1月在平煤神马医疗集团总医院住院治疗的126例病毒性肺炎患者,按照随机数字法随机分为对照组和治疗组,每组各63例.对照组口服磷酸奥司他韦胶囊,75 mg/次,1次/d.治疗组患者在对照组的基础上静脉滴注莲必治注射液,0.5 ...     

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。     

Effects of phosphate-modified analogs of adenosine 5′-diphosphate and adenosine 5′-triphosphate at P2T-purinoceptors mediating human platelet activation by ADP

Adenosine 5′-diphosphate (ADP) induces human platelet aggregation and inhibits stimulated adenylate cyclase by an action at P_2T-purinoceptors. Both of these effects of ADP are inhibited competitively by ATP. Structure-activity relationships for phosphate-modified analogs of ADP and adenosine 5′-triphosphate (ATP) were studied by testing their effects on human platelet activation. Of the ADP analogs, only β,γ-imido-ADP (AMPNHP) induced platelet aggregation, but was a weak partial agonist (pA₅₀ 4.53). ADP-induced platelet aggregation was antagonized noncompetitively by β,γ-methylene-ADP (AMPCP) (pA₂ 3.2), β,γ-ethylene-ADP (AMPCCP) (pA₂ 4.42), and β,γ-difluoromethylene-ADP (AMPCF₂P) (pA₂ 4.77), and competitively by β,γ-dichloromethylene-ADP (AMPCCl₂P) (pA₂ 4.68). None of the ADP analogs inhibited prostaglandin E₁ (PGE₁)-stimulated adenylate cyclase, and ADP-induced inhibition of PGE₁-stimulated adenylate cyclase was unaffected by AMPNHP, AMPCP, or AMPCCP (100 μM), but was antagonized by AMPCF₂P (pA₂ 4.36) and AMPCCl₂P (4.24). ADP-induced platelet aggregation was antagonized competitively by the ATP analogs β,γ-difluoromethylene-ATP (AMP-PCF₂P) (pA₂ 4.55), β,γ-dichloromethylene-ATP (AMP-PCCl₂P) (pA₂ 4.42), and β,γ-imido-ATP (AMP-PNHP) (pA₂ 4.32) and non-competitively by 2-methylthio-β,γ-methylene-ATP (2-MeS-AMP-PCP), 2-methylthio-β,γ-difluoromethylene-ATP (2-MeS-AMP-PCF₂P), and 2-methylthio-β,γ-dichloromethylene-ATP (2-MeS-AMP-PCCl₂P). In summary, agonist activity at the human platelet P_2T-purinoceptor was extremely sensitive to alterations to the diphosphate chain of ADP, and only AMPNHP induced platelet aggregation. Increasing the electronegativity of the methylene group by halogen substitution increased the antagonist potency of the ADP analog AMPCP but resulted in little or no change in the antagonist potencies of the ATP analogs AMP-PCP and 2-MeS-AMP-PCP. © 1996 Wiley-Liss, Inc.