血小板反应蛋白在川崎病中的变化及意义

目的 探讨川崎病患儿急性期血浆血小板反应蛋白（TSP）的变化及临床意义.方法 川崎病患儿51例,对照组21例（包括发热及无热组）.分别测定各组患儿血浆TSP-1和TSP-2水平,常规超声心动图、心电图、心肌酶谱.结果 与对照组比较,川崎病组患儿血浆TSP-1和TSP-2水平明显升高（P均＜0.01）.川崎病患儿心脏受累组和非心脏受累组血浆TSP-1和TSP-2水平无显著差异（P均＞0.05）.结论 川崎病患儿急性期血浆TSP-1和TSP-2水平明显升高.提示TSP-1和TSP-2可能参与川崎病急性期全身炎症反应的病理过程,可以作为早期免疫性炎症反应指标,对于早期鉴别诊断具有重要意义.     

血小板反应蛋白-1在神经精神性狼疮中的临床意义

目的 探讨神经精神性狼疮(NPSLE)患者血清中血小板反应蛋白-1(TSP-1)的表达及临床意义.方法 53例风湿疾病血液标本取自郑州大学第五附属医院风湿免疫科2016年1月至2020年1月住院患者,NPSLE组34例,SLE组19例,健康对照组17例,应用ELISA法检测血清中TSP-1表达水平.分析NPSLE组、S...     

微管蛋白在巨核细胞发育和血小板数量调控中的作用机制研究进展

微管蛋白在巨核祖细胞向血小板发育成熟的过程中通过对有丝分裂的控制和原血小板的形成影响血小板的数量。在血小板中微管蛋白参与维持血小板骨架的完整,并在血小板活化过程中参与血小板形态的改变。一些以细胞有丝分裂为靶向的抗肿瘤新药正试图有针对性地减少对微管蛋白的影响以减轻药物对血小板生成的抑制作用。临床上一些血小板减少症患者由于微管蛋白基因的变异和多态性影响了微管多聚体的结构从而导致血小板生成减少。本文对微管蛋白在巨核细胞发育成熟和血小板生成调控过程中的最新研究进展作一综述。     

TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞血小板反应蛋白1的表达

目的探讨在TGF-β1诱导下人肾小管上皮细胞(HKCs)血小板反应蛋白1(thrombospondin1,TSP-1)的表达变化。方法实验分二组:对照组(C组)用无血清培养基(FSM)培养人肾小管上皮细胞;TGF-β1组(T组):用含TGF-β120ng/ml的FSM培养HKCs。各组观察24、72和120h3个时相点,分别为C1、C2、C3和T1、T2、T3亚组。用免疫细胞化学及逆转录酶链反应(RT-PCR)方法检测TSP-1及其mRNA的表达的变化。结果T1组比C1组TSP-1表达无显著差异(P>0.05),T2、T3组与C组相应时相点比较TSP-1表达显著增高(P<0.01),T组组内比较随时间延长,TSP-1表达逐渐增高。结论TGF-β1能诱导HKCs表达TSP-1,呈时间依赖性。     

神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在原发免疫性血小板减少症发病机制中的作用

目的:探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β 1（TGF-β 1）以及1型辅助T细胞（Th 1）和2型辅助T细胞（Th 2）之间平衡的关系。 方法:纳入2014年3月至2015年5月...     

对高迁移率族蛋白B1作用的新认识

高迁移率族蛋白B1(high mobility grouo box 1 protein，HMGB1)是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白，曾经作为一种转录N子和促生长因子而被广泛研究。新近研究发现。HMGB1可分泌到胞浆乃至胞外，并可与白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等重要炎症因子相互诱生。循环HMGB1在脓毒症后期升高，有可能作为一种“晚期”炎症介质参与脓毒症的发生与发展过程。     

检测冠心病患者α1-酸性糖蛋白和C-反应蛋白的意义

目的探讨不同类型冠心病(CHD)患者α1-酸性糖蛋白(AAG)和C-反应蛋白(CRP)的变化及其临床意义.方法选择28例急性心肌梗死患者(AMI组),35例不稳定型心绞痛患者(UAP组),30例稳定型心绞痛患者(SAP组),30例非冠心病患者(对照组),分别测定其血浆AAG和CRP水平.所有患者均行冠状动脉造影,按Gensini积分法评定其冠状动脉狭窄程度,对结果进行统计学分析.结果①AMI组血浆AAG、CRP水平高于UAP组、SAP组和对照组(P<0.001); UAP组血浆AAG、CRP水平高于SAP组和对照组(P<0.001);SAP组血浆AAG、CRP水平稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).②随着冠状动脉狭窄程度加重,即Gensini积分的增加,AAG、CRP水平升高越明显(P<0.001).③冠状动脉3支病变和双支病变组血浆AAG、CRP水平高于单支病变组(P<0.005).结论血浆AAG和CRP水平可作为识别CHD高危患者、监测病情变化的指标,其升高程度与冠状动脉粥样硬化程度有明显相关性.     

血小板反应蛋白2在胃肠道肿瘤中的研究进展

血小板反应蛋白2（THBS-2）亦被称为凝血酶敏感蛋白2（TSP-2）,属于细胞外基质糖蛋白家族成员之一,是一种血管生成抑制剂。近年来研究显示,THBS-2在多种肿瘤组织及血清中差异性表达,对肿瘤细胞迁移和肿瘤血管生成具有一定调节作用,并影响肿瘤进展及患者预后。因此对THBS-2作用机制的深入研究,可能会为肿瘤的靶向治疗及预后评估带来新的思路。该文对THBS-2在胃肠道肿瘤中的研究进展作一综述。     

冠心病患者血小板活性与高敏C反应蛋白的关系

目的探讨冠心病患者血小板活化膜糖蛋白GpⅡb／Ⅲa、P-selectin（P-选择素）的变化及其与高敏C反应蛋白（hs—CRP）的关系。方法用三色全血流式细胞术测定40例冠心病患者外周血中血小板GPUb／Ⅲa、P-selectin的表达水平,并检测患者hs—CRP水平,与30例健康对照者比较。结果冠心病组GpⅡb／Ⅲa、P—selectin、hs—CRP均高于健康对照组（均P〈0．001）。冠心病组GPⅡb／Ⅲa与hs．CRP呈正相关（r=0．45,P〈0．005）,P-selectin与hs—CRP呈正相关（r=0．59,P〈0．001）。结论冠心病患者血清hs-CRP增加、血小板明显活化,其血小板活化程度与hs-CRP关系密切。     

血小板指数和C反应蛋白在川崎病诊疗中的意义

血小板指数包括血小板（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）和血小板压积（PCT），这几项参数的变化除可用于血液系统疾病的诊断外，也有助于非造血系统疾病的诊疗和预后判断。C反应蛋白（CRP）是一种急性时相反应蛋白，在炎症和组织损伤时会升高，尤其在细菌感染时升高显著，且随病情的好转而迅速降低。目前，CRP测定已广泛应用于临床疾病的早期诊断及鉴别诊断。为探讨血小板指数和CRP在川崎病（KD）诊疗中的意义，本文对2000年1月至2007年8月本院收治的40例KD患儿进行了血小板指数和CRP的测定分析，现报道如下。     

血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5在创伤性骨关节炎早期软骨细胞凋亡中作用机制

目的 探究血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5(ADAMTS-5)基因对小鼠创伤性骨关节炎(PTOA)早期软骨细胞凋亡的影响及其具体的作用机制.方法 分别随机选择3只8周龄转基因雌性C57BL/6小鼠(实验组),3只8周龄普通雌性C57BL/6小鼠(对照组),构建小鼠双侧膝关节骨折PTOA模型,术后4周取样.采用番红O染色、Mankin评分评估软骨损伤情况,通过TUNEL染色、免疫荧光染色检测软骨细胞凋亡情况,以明确ADAMTS-5对PTOA早期软骨细胞凋亡的影响.此外,利用ADAMTS-5体外转染ATDC5小鼠成软骨细胞系,通过干扰及过表达慢病毒转染方法构建过表达稳转株组、过表达对照组、干扰稳转株组、干扰对照组.采用MTT法检测软骨细胞增殖情况,通过免疫荧光染色观察ADAMTS-5、Caspase-9蛋白的表达情况,以明确ADAMTS-5影响软骨细胞凋亡的分子机制.结果 番红O染色及Mankin评分显示,相较于对照组,实验组小鼠在骨折部位的软骨损伤较轻;TUNEL染色显示,相较于对照组,实验组绿色荧光染色更弱、数量更少;免疫荧光染色显示,相较于对照组,实验组Caspase蛋白红染更弱、数量更少.MTT法显示,第72 h时,与干扰稳转株组及过表达稳转株组相比,干扰对照组及过表达对照组光密度(OD)值显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示,过表达稳转株组与干扰稳转株组的ADAMTS-5及Caspase-9蛋白表达明显高于过表达对照组及干扰对照组,即随着ADAMTS-5基因的表达,Caspase-9蛋白的含量逐渐增加,最终促使软骨细胞发生凋亡.结论 ADAMTS-5对小鼠PTOA早期软骨细胞凋亡具有促进作用,其可通过促进Caspase-9蛋白的生成加速软骨细胞发生凋亡.     

高迁移率族蛋白-1在全身炎症反应综合征患者中的表达及其与预后的关系

受到严重感染、创伤、烧伤或休克等应激后,机体常发生一系列的免疫炎症反应,严重者出现全身炎症反应综合征（SIRS）,甚至发生多器官功能障碍综合征（MODS）。近年来,尽管重症医学的迅速发展使得死亡率明显下降,但仍是重症患者重要死因之一,病死率高达40％～50％。     

结缔组织生长因子在肝纤维化发生中的作用机制初探

目的:观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在人及大鼠纤维化肝组织中的表达,探讨CTGF及其介导的生物学信号在肝纤维化发生中的作用机制。方法:雄性SD大鼠32只,皮下注射CCl_4制备大鼠肝纤维化模型,分别于注射后1、4、8用处理动物并收集肝组织标本;44例人肝组织(12例正常肝组织、32例慢性病毒性肝炎和肝硬化组织)来自外科手术切除的诊断明确的病理存档标本。采用免疫组化方法对检测肝组织中CTGF的表达及分布。结果:免疫组化显示．CTGF主要表达于大鼠肝星状细胞(HSC)及肝细胞胞质中。CCl_4注射诱导后,大鼠肝组织中CTGF的表达较正常对照明显增强(P＜0．01或P＜0．05),且CCl_4注射1、4、8周组肝组织中CTGF的表达强度呈明显递增的趋势(P＜0．01或P＜0．05)。在人肝纤维化组织中,CTGF亦主要表达于HSC胞质及部分肝细胞胞质中,CTGF表达水平显著高于人正常肝组织(P＜0．01)。结论:CTGF作为一种促纤维化因子,其过表达主要促进HSC的增殖活化,促进细胞外基质的形成,从而参与肝纤维化的发生、发展。     

神经毡蛋白-1在急性髓系白血病细胞中的表达和作用

本研究旨在探索神经毡蛋白(neuropilin-1,NRP-1)和NRP-2在髓系白血病细胞中的表达及抑制NRP-1基因表达后对白血病细胞生长和迁移的影响.采用RT-PCR观察NRP-1和NRP-2 mRNA在24例急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(MNC)及7种髓系白血病细胞系中的表达;以小干扰RNA(siRNA)干扰NRP-1基因在HEL细胞的表达,用MTT和细胞迁移试验观察细胞增殖、迁移的变化.结果显示NRP-1在24例AML患者骨髓MNC中表达,其阳性率为100%,显著高于正常对照组67%(p=0.03).79%AML患者表达NRP-2,67%正常人表达NRP-2,两者无明显差异(p=0.6).NRP-1的表达与AML患者骨髓、外周血原始细胞比例呈正相关(r=0.5,r=0.4,p＜0.05).NRP-1和NRP-2 mRNA分别在6/7和3/7种髓系白血病细胞系表达.用siRNA转染HEL细胞24小时后NRP-1 mRNA和蛋白表达水平明显降低,当有VEGF165作用时,对照组细胞增殖明显增加,而干扰组无变化(MTT值对照组vs干扰组0.6±0.01 vs 0.49±0.02,p＜0.001).转染24小时后干扰组细胞迁移显著降低,其迁移细胞数干扰组vs对照组为500±17 vs 123±7(p＜0.001).结论NRP-1在AML患者骨髓MNC中表达增高,并在髓系白血病细胞的增殖和迁移中起重要作用.     

转化生长因子β在纤维化疾病中的研究与应用

纤维化疾病如肺纤维化，肝硬化，肾小球硬化，骨髓纤维化，增生性瘢痕等在临床上比较常见，其发病因素和临床表现各不相同，但他们最终的病理特征是细胞外基质在组织器官内过度沉积所致的纤维化，大量研究表明许多细胞因子在纤维化疾病的纤维化过程中发挥重要的作用，其中转化生长因子β(TGF-β)在绝大多数的纤维化疾病过程中发挥着关键作用。TGF-β是一种具有多种生物学效应的生长调节因子，在细胞因子网络中占主导地位，它通过各种途径促进细胞外基质在组织器官内沉积有利于损伤的修复，但其持续性过度表达就会导致组织器官的过度纤维化，TGF-β水平在人体多种组织器官纤维化疾病中显增高。TGF-β通过调控细胞外基质生成细胞的转录或转录后水平，促进各种细胞外基质表达，并能诱导成纤维细胞等多种细胞合成和分泌细胞外基质蛋白并抑制其降解。了解TGF-β的生物学效应及其在纤维化疾病中的各个作用环节，为应用TGF-β的抑制剂及其抗体等抗纤维化治疗提供更好的依据。     

冠心病患者血浆胆固醇与内皮素-1 C-反应蛋白及血小板可溶性P选择素相关性研究--附56例报告

目的 :了解冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 )患者血浆胆固醇与内皮素 1、C反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)及血小板可溶性P选择素 (solubleP selectin ,sP selectin)的关系。方法 :检测5 6例急性冠状动脉综合征 (acutecoronarysyndrome,ACS)、 2 3例慢性稳定型心绞痛 (chronicstableangina ,CSA)患者和对照组 10名正常人血浆总胆固醇、LDL C、内皮素 1、CRP和血小板sP selectin水平。结果 :ACS组血浆内皮素 1[(5 2± 10 )ng/L]、CRP水平 [(2 0± 9)mg/L]与CSA组 [(4 3± 4 )ng/L ,(13± 5 )mg/L]和正常对照组 [(36± 10 )ng/L ,(8± 2 )mg/L]比较差异均有统计学意义 ,均为P <0 0 1。血浆sP selectin水平ACS组 [(15 9± 5 8) μg/L]与CSA组 [(12 9± 1 9) μg/L]比较、CSA组与正常对照组[(6 7± 2 9) μg/L]比较 ,差异均有统计学意义 ,均为P <0 0 1。ACS组血浆总胆固醇、LDL C分别与内皮素 1、CRP、sP selectin呈正相关 [(r=0 2 9,P <0 0 5 ;r=0 5 6 ,P <0 0 1) ,(r=0 4 9,r =0 5 0 ,均为P<0 0 1) ,(r=0 30 ,P <0 0 5 ;r=0 5 4 ,P <0 0 1) ];CSA组血浆LDL C与CRP呈正相关 (r =0 4 7,P <0 0 5 )。结论 :ACS患者的血浆胆固醇可能有加重内皮功能障碍、刺激血管炎症反应和激活血     

凝血酶敏感蛋白-1在慢性移植肾病大鼠肾组织中的表达及意义

目的:探讨大鼠肾组织凝血酶敏感蛋白-1的表达与慢性移植肾病的关系。方法:依照国际标准CAN实验大鼠模型,以F344大鼠作供者,Lewis大鼠作受者,行原位异体肾移植,建立大鼠CAN模型,作为CAN组。以Lewis大鼠做供、受体,行原位异体肾移植,作为对照组。16周后,观察两组大鼠肾功能、肾组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织TSP-1及TGF-β1的表达。结果:与对照组比较,CAN组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐明显升高(P<0.01);根据Banff 97评分标准,对照组未见明显病理改变,而CAN组肾小球硬化率达24%以上,可见明显的肾小管萎缩、间质纤维化及严重的血管内膜纤维化,两组移植肾Banff评分结果差异显著(P<0.01);TSP-1在对照组弱表达,TGF-β1仅有少量表达,而CAN组TSP-1、TGF-β1阳性表达面积显著增强,可见于肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、肾间质细胞。结论:TSP-1在CAN大鼠移植肾组织中高表达,可能作为TGF-β1的上游分子参与TGF-β1介导的慢性移植肾病变的发生发展。     

基质金属蛋白酶-9在多器官功能障碍综合征中的变化

目的 观察多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)大鼠血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的质量浓度变化以及他在大鼠肺、肾、小肠组织中的表达,初步验证细胞外基质的损伤是MODS发病机制之一,为MODS防治提供的理论依据.方法 选择成年雄性wistar大鼠40只(华中科技大学医学院实验动物中心提供),随机分为正常对照组(生理盐水组,8只大鼠)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后12 h、24 h、48 h、72 h不同时相组,每组8只.模型制备采用二次打击模型即失血加酵母多糖攻击:大鼠左眼球取血1 mL/100 g,4 h后无菌腹腔注射酵母多糖石蜡混悬液(1 g/320 mL),用量4 mL/100 g.造模后在不同的时相处死搜集标本.用光镜观察肺、肾、小肠标本在MODS不同时相的结构变化;用ELISA法检测对照组及模型组不同时相血浆中MMP-9的质量浓度;用免疫组化法测定MMP-9在MODS不同时相的肺、肾、小肠中的表达.计量数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,相关性采用双变量相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,光镜下观察模型组各组均显示不同程度的脏器充血、水肿、炎症细胞浸润.ELISA检测表明造模后12～48 h模型大鼠血浆中MMP-9质量浓度即显著高于正常对照组(P<0.01),其峰值见于造模后48 h(P<0.01);免疫组化检测表明各组织中MMP-9的阳性表达12-72 h组均比正常对照组有所增加(P<0.05),且与血浆MMP-9质量浓度变化呈显著正相关(P<0.05).结论 MMP-9的增加与早期器官功能的损害密切相关.其机制可能是破坏血管基膜的完整性及组织结构,导致器官的损伤.     

阿司匹林在冠心病患者中C反应蛋白及血小板的影响

目的研究阿司匹林(ASP)对冠心病(CHD)患者血浆C-反应蛋白(CRP)及血小板(Platelet)功能的影响,了解它们与CHD的关系。方法将90例CHD病人,随机分为两组:I组口服ASP 50 mg/d,II组ASP 150 mg/d,早餐后顿服;8周后检验两组患者的血浆CRP浓度、血小板膜表面α颗粒膜蛋白(GMP-140)和血小板聚集率的变化。结果与治疗前比较,除I组CRP浓度变化差异无显著性外,其余各项指标均有显著性差异(P>0.05),组间比较差异有显著性(P>0.05)。结论使用ASP 150 mg/d能直接降低血浆CRP浓度、GMP-140水平和抑制血小板活化和聚集,能有效地防止冠状血管的进一步损害。     

多囊卵巢综合征大鼠氧化应激状态下血小板反应蛋白-1和三羧酸循环因子表达变化及意义

目的 观察来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠氧化应激状态下血小板反应蛋白-1(TSP-1)、异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)、ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)表达变化,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对PCOS大鼠氧化应激的改善作用。方法 24只雌性SD大鼠随机分为PCOS组16只和对照组8只。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,PCOS组给予来曲唑+羧甲基纤维素钠溶液灌胃,均连续21 d。PCOS模型制备成功后,随机分为治疗组和模型组各8只。治疗组给予NAC溶液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,均连续28 d。第28天禁食,次日取腹主动脉血,采用ELISA法检测睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E₂)水平并计算LH/FSH,采用WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;然后摘取大鼠双侧卵巢,观察卵巢外观及组织形态学改变,采用WST-1法检测SOD活力,采用TBA法检测MDA含量,采用Western blot法检测TSP-1、IDH1、ACLY蛋白相对表达量。结果 (1)模型组血清T[(11...