傣医验方“傣痛消”对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响

目的:观察傣医验方"傣痛消"对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响并探讨其作用机理。方法:通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型,以"傣痛消"、别嘌呤醇、苯溴马隆干预,检测血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的水平。结果:傣痛消高、中、低剂量、别嘌呤醇均能显著降低小鼠血UA水平(P0.01);傣痛消高、中、低剂量、苯溴马隆均能显著降低高尿酸血症小鼠BUN浓度(P0.01);傣痛消高、中、低剂量、别嘌醇均能抑制高尿酸血症小鼠血X0D活性(P0.01)。结论:傣痛消高、中、低剂量均能降低小鼠血UA水平、BUN浓度以及抑制高尿酸血症小鼠血XOD活性,对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用,其作用机理可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性有关。     

金关片对小鼠高尿酸血症的药效作用研究

目的探讨金关片对小鼠高尿酸血症的药效作用。方法小鼠分为造模给药同时进行处理,以及造模后给药处理。每类处理都将小鼠随机分为阴性对照组(5%-CMC-Na溶液20 mL/kg)、模型组、阳性药对照组(别嘌呤40 mg/kg),金关片高、中、低剂量组(金关片2.4 g/kg、1.2 g/kg、0.6 g/kg)。通过饲喂小鼠酵母膏造成高尿酸血症模型,对各组动物分别于造模第7日(造模给药同时进行),和造模第10日(造模后给药处理)末次给药30 min后,经眼眶后静脉丛取血,测定小鼠血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量。结果金关片能显著降低血清中UA、BUN、Scr水平(P<0.05或P<0.01),降低水平以造模给药同时进行组更明显。结论金关片能显著降低高尿酸血症小鼠尿酸水平;并显著降低高尿酸血症所致的高尿素氮、高肌酐水平;对模型形成过程小鼠血清中尿酸水平有良好抑制效果。     

芒果叶素对高尿酸血症鹌鹑尿酸的影响及其机制初探

目的:探讨芒果叶素对高尿酸血症(HUA)鹌鹑尿酸及相关代谢酶的影响,初步阐释芒果叶素降尿酸作用机制。方法:将72只鹌鹑,按体重随机分为正常组,模型组,芒果叶素高、中、低剂量(24,12,6mg/kg)及苯溴马隆组(20mg/kg),每组12只。除正常组喂饲鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母干粉15g·kg~(-1)·d~(-1))复制HUA 模型,造模的同时给予芒果叶素进行灌胃,正常组和模型组灌胃0.5%CMC-Na,连续14d,观察血清尿酸(UA)水平及UA代谢相关的酶活性的变化。结果:芒果叶素高、中剂量(24,12mg/kg)可显著性降低高尿酸血症鹌鹑血清尿酸水平(P0.05);可明显抑制血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、5'- 核苷酸酶(5'-NT)及肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结论:芒果叶素可有效降低高尿酸血症鹌鹑血尿酸水平,可能与其降低尿酸代谢相关酶XOD、5'-NT的活性有关。     

吴茱萸碱对鹌鹑高尿酸血症的影响研究

目的:观察吴茱萸碱对鹌鹑高尿酸血症模型血清尿酸的作用及机制。方法 :通过酵母灌胃造成鹌鹑高尿酸血症模型,选择3种不同的剂量观察吴茱萸碱对鹌鹑尿酸的作用,并从黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和鸟嘌呤脱氨酶(GD)的活性变化对其作用机制进行初步探讨。结果:酵母灌胃的鹌鹑血清中尿酸(UA)水平较正常对照组明显升高。吴茱萸碱各剂量组(16、8、4mg/kg)均可显著降低鹌鹑血清中的UA含量。吴茱萸碱中剂量组(8mg/kg)能显著降低模型动物XOD的活性,大剂量组(16mg/kg)能显著降低模型动物GD的活性。结论:吴茱萸碱具有降尿酸的功能,其机理可能与通过降低模型动物XOD、GD活性有关。     

藏药长花铁线莲及其主要成分calcoside D降低急性高尿酸血症小鼠尿酸水平及作用机制研究

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。     

心宝丸治疗慢性心力衰竭的系统评价

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。     

二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响

目的研究二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响。方法用氧嗪酸钾盐诱导小鼠以建立高尿酸血症模型。二妙丸(3.9、7.8g/kg)、黄柏(1.95、3.9g/kg)和苍术(1.95、3.9g/kg)各水提取物分别连续ig给予小鼠1周,末次给药1h后,分别测定小鼠血清、肝脏和尿液中尿酸水平,测定血肌酐(SCr)和尿肌酐(UCr)水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;采用RT-PCR方法测定小鼠肝脏XOD和肾脏尿酸盐重吸收转运子mURAT1 mRNA表达水平;利用Western Blotting方法测定小鼠肝脏XOD和肾脏mURAT1蛋白水平。结果与模型组比较,二妙丸水提取物低、高剂量和黄柏水提取物高剂量均显著降低血清和肝脏尿酸水平,及SCr水平,增加尿液中尿酸水平和UCr水平。二妙丸和黄柏水提取物2个剂量均显著抑制肝脏XOD活性,下调XOD mRNA和蛋白表达,降低肾脏mURAT1 mRNA和蛋白表达水平。而苍术水提取物2个剂量对上述指标均无显著影响。结论二妙丸水提取物具有抑制高尿酸血症小鼠尿酸生成和促进尿酸排泄的双重调节作用,以降低血清尿酸水平,其机制可能与抑制XOD与mURAT1 mRNA和蛋白表达水平有关。     

赤苍藤对高尿酸血症大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨赤苍藤醇提物对高尿酸血症模型大鼠血管内皮保护作用与机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组、赤苍藤醇提物中剂量组和低剂组,共5个组。以腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇灌胃法建立大鼠高尿酸血症模型,正常组和模型组给予生理盐水,其余各组分别给予赤苍藤醇提物中、低剂量,苯溴马隆,连续给药28 d。末次给药后取血,检测大鼠血清尿酸(SUA)、黄腺嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐、血管内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)含量。结果:与正常组相比较,模型组大鼠血清SUA、XOD、肌酐、ET-l含量显著升高(P 0.05),NO含量明显降低(P 0.05);与模型组比较,赤苍藤醇提物中、低剂量组的血清UA、肌酐、XOD、ET-1含量均显著降低(P 0.05),NO含量均显著升高(P 0.05)。结论:赤苍藤能够抑制XOD的活性,降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量,对实验动物血管内皮舒缩功能有保护作用。     

枸杞提取物对慢性高尿酸血症的治疗作用及机制研究

目的:研究枸杞提取物对氧嗪酸钾联合酵母膏致慢性高尿酸血症小鼠的尿酸(Uric Acid,UA)代谢及黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XOD)活性的影响。方法:KM小鼠予枸杞提取物(10、5、2.5 g/kg)预防给药1周,后边造模边给药3周,给药4周后检测各组小鼠血清UA、XOD活性、TNF-α及IL-1β水平并进行肾组织病理学检查。结果:与模型组相比,枸杞提取物高、中剂量组小鼠血清UA水平、XOD活性、TNF-α及IL-1β水平明显降低(P0.05)。肾小球萎缩情况有明显好转。结论:枸杞提取物对氧嗪酸钾联合酵母膏建立的慢性高尿酸血症模型有一定疗效且高剂量与别嘌醇作用相当,其作用机制可能与抑制炎症因子TNF-α、IL-1β有关。     

蜂胶配伍姜黄抗高尿酸血症实验研究

目的:观察蜂胶配伍姜黄对高尿酸血症模型小鼠血清尿酸(SUA)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的影响。方法:实验设蜂胶配伍姜黄低、中、高剂量组,别嘌醇组、模型对照组、溶剂对照组和正常对照组,观察小鼠体重的变化及SUA水平、肝脏XOD的活性。结果:与模型对照组比较,蜂胶配伍姜黄高、中、低剂量组小鼠SUA水平和肝脏XOD活性呈现剂量依赖性下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:蜂胶配伍姜黄具有降低高尿酸血症模型小鼠SUA水平及抑制XOD活性的作用。     

银杏叶提取物降尿酸及对黄嘌呤氧化酶抑制作用研究

目的：探讨银杏叶提取物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及对黄嘌呤氧化酶（XOD）的抑制作用。方法：以银杏叶不同剂量提取物灌胃,观察氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸及XOD的含量变化,以及提取物对正常小鼠血清尿酸的影响。结果：银杏叶提取物不同剂量给药组小鼠血清尿酸水平和肝脏XOD活性与高尿酸血症组相比均有显著下降。银杏叶提取物对正常小鼠血清尿酸水平没有显著影响。结论：银杏叶提取物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸。,抑制XOD活性是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制。     

黄嘌呤氧化酶抑制剂的筛选及P40的降尿酸作用研究

目的:观察25个黄酮类化合物对黄嘌呤氧化酶(XOD)的抑制作用,研究P40对氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠尿酸的影响。方法:把10%肝匀浆和待测化合物孵育后离心,取上清液测定黄嘌呤氧化酶的活力,并计算待测化合物对黄嘌呤氧化酶的抑制率。腹腔注射尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾抑制尿酸酶活性,造成高尿酸血症小鼠,观察不同给药途径供试化合物对小鼠血清尿酸水平的影响。结果:P40、P32和P7在终浓度1.9×10-4mol/L时对小鼠肝匀浆中黄嘌呤氧化酶的活力有较好的抑制作用,抑制率分别为54.7%、46.7%、32.5%,较比等摩尔别嘌醇(抑制率为31.89%)的抑制作用强;而P28有一定的激活作用,抑制率为-39.5%。腹腔注射P40和别嘌醇(20 mg/kg)后显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,与模型对照组相比有显著性差异。灌胃给P40后,100和200 mg/kg剂量组均显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平235.9±34.9,194.6±49.8μmol/L,且呈剂量依赖性,与模型对照组(279.4±32.5μmol/L)相比,有显著性差异。结论:P40、P32和P7对黄嘌呤氧化酶有较好的抑制作用,其作用等效于或优于等浓度的别嘌醇,但浓度效应关系不明显。腹腔注射和灌胃P40均能显著降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠的尿酸水平。     

虎杖降尿酸作用初步研究

目的:研究虎杖醇提液对高尿酸血症小鼠的降尿酸作用,并初步探讨其作用途径。方法:灌胃给予小鼠不同剂量虎杖醇提液,7天后采用腹腔注射黄嘌呤和氧嗪酸钾诱导建立小鼠高尿酸血症模型,并对小鼠血清尿酸(SUA)、尿液尿酸(UUA)及肝脏中黄嘌呤氧化酶活性(XOD)进行检测。结果:虎杖醇提液可显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,促进尿酸排泄,并抑制肝脏中XOD活性。结论:虎杖醇提液可通过抑制肝脏XOD活性而促进尿酸排泄,从而发挥降尿酸作用。     

清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各组均予相应药物灌胃7d后,采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P〈0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。     

健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾保护作用的机制研究

目的:探讨健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾功及黄嘌呤氧化酶的影响。方法:将60只大鼠随机分为健脾渗湿方高、中、低剂量组,模型组,空白对照组及苯溴马隆组,每组10只,采用酵母饲料加腺嘌呤喂养诱导高尿酸血症大鼠模型,灌胃给药14 d后检测各组大鼠血清尿酸(UA)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。结果:与模型组比较,健脾渗湿方高、中、低剂量组及苯溴马隆组UA水平均不同程度降低;与模型组比较,健脾渗湿方高、中剂量组大鼠BUN数值明显降低(P0.05);健脾渗湿方中剂量组肌酐明显降低(P0.05);与模型组比较,苯溴马隆组及健脾渗湿方高剂量组XOD活性均不同程度下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:健脾渗湿方能抑制高尿酸血症大鼠血清黄嘌呤氧化酶活性,具有降低血尿酸、肌酐、血尿酸作用,对肾功能具有保护作用。     

基于尿酸转运蛋白的四妙散改良方降尿酸作用及机理探讨

目的:研究四妙散改良方对大鼠高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)以及有机阴离子转运体(OAT1)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及四妙散改良方低(6.5 g/kg)、中(13 g/kg)、高(26 g/kg)剂量组。以氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备高尿酸大鼠模型,分别于造模前及给药14、28 d检测血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)含量和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;给药28 d处死大鼠,检测肝脏XOD、XDH活性,Western blot法检测肾皮质URAT1、GLUT9、OAT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较模型组大鼠血UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH显著升高,肾脏URAT1、GLUT9蛋白高表达,OAT1蛋白低表达;四妙散改良方能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH水平,降低肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达,升高肾脏OAT1蛋白表达。结论:四妙散改良方具有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用存在剂量依赖,机制可能与抑制尿酸合成关键酶XOD、XDH活性,抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达而减少尿酸的重吸收,上调肾脏OAT1蛋白表达而促进尿酸的分泌。     

虎桂药对组分配伍治疗高尿酸血症的作用及机制研究

目的:探究虎杖苷和桂皮醛单体配伍对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用及机制。方法:采用氧嗪酸钾(200 mg/kg)皮下注射,次黄嘌呤(50 mg/kg)和乙胺丁醇(250 mg/kg)灌胃建立高尿酸血症大鼠模型。造模5 d后,筛选造模成功的大鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、别嘌醇(30 mg/kg)组、苯溴马隆(10 mg/kg)组及虎杖苷-桂皮醛低、中、高剂量(虎杖苷-桂皮醛:0.4 mg/kg+0.45 mg/kg、0.8 mg/kg+0.9 mg/kg、1.6 mg/kg+1.8 mg/kg)组。给药3 w后,分别检测血清中尿酸(SUA)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;qPCR测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和肾脏葡萄糖转运子(GLUT9)、尿酸盐转运子(URAT1)的mRNA表达;Western Blot测定肝脏XOD和肾脏GLUT9、URAT1蛋白表达;肾脏组织行HE染色观察各组病理学变化。结果:与模型组比较,虎杖苷-桂皮醛中、高剂量组大鼠SUA水平显著降低,肝脏ADA、XOD和肾脏GLUT9、URAT1 mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01),肾组织病理学明显改善。虎杖苷-桂皮醛中剂量组血清BUN水平显著降低(P0.05)。结论:虎杖苷和桂皮醛单体配伍具有显著的降尿酸作用,其作用机制可能与抑制大鼠肝脏中ADA、XOD mRNA和XOD蛋白及肾脏中GLUT9、URAT1 mRNA和蛋白表达有关。     

“痛风关节康”对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物干预作用的机制研究

目的:研究云南少数民族地区民族民间医生常用的经验方痛风关节康对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物的治疗机制。方法:将Wistar大鼠、昆明种小鼠各随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和痛风关节康高、中、低剂量组。各组大鼠分别灌胃生理盐水、阳性药物秋水仙碱及痛风关节康各剂量(生药量分别为9.9、29.7、49.5 g/kg),连续4 d后,除正常对照组外,其余各组大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠晶体的方法诱导痛风性关节炎模型。除正常对照组外,其余各组小鼠采用酵母灌胃的方法诱导高尿酸血症模型,各给药组于酵母灌胃第4日开始同时分别灌胃给予苯溴马隆及痛风关节康各剂量(生药量分别为14.3、42.9、71.5 g/kg),继续灌胃4 d。检测各组大鼠、小鼠血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、瘦素(LEP)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与正常对照组比较,模型组动物血清UA、XOD、Cr、BUN、LEP、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),OPG水平显著降低(P<0.01)。除痛风关节康低剂量组大鼠血清UA指标以外,各给药组动物上述指标均较模型组有显著改善(P<0.05,P<0.01),痛风关节康各剂量组对上述部分指标的改善体现一定的剂量依赖性。痛风关节康中、高剂量组大鼠血清XOD、LEP、TNF-α水平,痛风关节康高剂量组大鼠血清BUN水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01);痛风关节康各剂量组小鼠UA、XOD、IL-1β水平,痛风关节康高剂量组小鼠BUN水平,痛风关节康低、高剂量组小鼠IL-6水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:痛风关节康可能通过降低血清UA、改善肾功能并抑制炎症来发挥对高尿酸血症和痛风性关节炎动物模型的治疗作用。     

异落新妇苷抗痛风活性研究

目的利用痛风动物模型对异落新妇苷(IA)抗痛风活性及作用机制进行研究。方法关节腔内注射尿酸钠(MSU)建立痛风性关节炎大鼠模型,通过踝关节肿胀变化及炎症相关因子测定,评价异落新妇苷抗痛风性关节炎活性;腹腔注射氧嗪酸钾建立高尿酸血症小鼠模型,通过血尿酸(UA)含量,黄嘌呤氧化酶(XOD)活性测定,评价异落新妇苷抗高尿酸血症活性。结果异落新妇苷治疗显著降低了痛风性关节炎大鼠关节肿胀5.7%以上,同时炎症因子IL-1β、IL-8、MCP-1、IFN-γ显著降低(P 0.05),并能有效的降低炎症细胞浸润;同时异落新妇苷治疗显著降低了高尿酸血症小鼠血清UA 25.8%以上和XOD活性12.9%以上。结论异落新妇苷可以通过降低炎症水平实现对痛风性关节炎的抑制,并通过抑制XOD活性,降低血UA水平实现抗高尿酸血症活性。     

藏药二十五味儿茶丸降尿酸作用及对尿酸转运蛋白表达水平的影响

目的研究藏药二十五味儿茶丸对氧嗪酸钾联合次黄嘌呤诱导的大鼠高尿酸血症的防治作用。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组(10 mg/kg)和二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(1、0. 5、0. 25 g/kg),除空白组外,其余各组皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg)联合灌胃次黄嘌呤(300 mg/kg)建立高尿酸血症模型,1 h后灌胃给予相应药物,连续7 d。生化法测定血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,血清及肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性; HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法测定肾脏有机阴离子转运蛋白1 (OAT1)、有机阴离子转运蛋白3 (OAT3)及尿酸盐阴离子转运体1 (URAT1)的表达。结果与空白组比较,模型组血尿酸水平、血清及肝脏组织XOD水平显著升高,肾脏组织出现病理损伤,肾脏组织OAT1及OAT3表达显著降低,URAT1表达显著升高。与模型组比较,二十五味儿茶丸高剂量组能明显降低血尿酸水平,抑制XOD活性,改善肾脏病理损伤,升高OAT1及OAT3的表达,抑制URAT1的表达。结论二十五味儿茶丸可以有效治疗高尿酸血症并对肾脏有一定的保护作用,其降尿酸机制可能与抑制XOD活性,提高OAT1、OAT3的表达,抑制URAT1的表达有关。