丹参素对缺糖-缺氧损伤神经细胞的保护作用

研究表明脑组织缺血性损伤过程中存在着神经细胞凋亡。且神经细胞凋亡在缺血性脑损伤中起十分重要的作用。药物可通过干预神经细胞凋亡过程阻止缺血性损伤的进一步发展，而发挥对神经细胞损伤的保护作用。细胞内Ca^2 超载是缺血性脑损伤的发病机制之一，在缺血后神经元凋亡发生中也     

针刺调控脑缺血再灌注损伤后钙超载机制研究进展

缺血性中风关键病理环节是脑缺血再灌注损伤,而导致缺血性神经细胞凋亡、坏死的关键因素是钙超载。目前研究已证实针刺对钙稳态有良好的调控作用,可以通过抑制钙超载来减轻其对神经细胞的损害。本研究回顾近15年相关文献,分析总结针刺在调控脑缺血再灌注损伤后钙超载的病理机制,包括通过抑制连接蛋白Cx43半通道开放、调控细胞内游离钙浓度、抑制钙调蛋白表达、阻断L-型电压门控钙通道的功能等,进而抑制钙超载,调控钙稳态,拮抗脑缺血再灌注后继发的神经细胞损伤,以期为今后的研究提供思路。     

针刺对脑缺血模型动物凋亡相关基因表达影响的研究进展

缺血性脑血管疾病严重危胁人类的健康。针刺治疗缺血性脑血管疾病具有良好的疗效，其作用机制多种多样。脑缺血诱导的神经细胞的凋亡是脑缺血的致病机制之一，而细胞凋亡受到多种凋亡相关基因的调控。本文综述了针刺对脑缺血模型动物bcl-2、C—los、p53等凋亡相关基因表达的影响，力图为研究针刺治疗脑缺血的机理提供新的思路。     

推拿、针刺对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的：从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P53蛋白表达方面探讨推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法：用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，各组动物分别于脑缺血2h、再灌注24h进行神经缺损评分；在阻塞2h，再灌注24h后。应用HE染色、TuNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加推拿组、缺血加针刺组、缺血加针刺加推拿组及假手术组大鼠脑梗塞程度，脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P53免疫反应阳性细胞进行观察。结果：推拿，针刺均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂(TUNEL阳性)，减少梗死周边区皮层P53数量。结论：推拿、针刺对急性脑缺血有较好的治疗作用，其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

基于细胞凋亡探讨针刺作用机理的研究述评

细胞凋亡是指由基因控制的细胞自主有序的死亡过程,它们在促进生物体的进化、调控多个系统的发育以及维持内环境的稳定中起着重要的作用。其中线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路是细胞凋亡的主要通路。随着针刺基础科研的迅猛发展,各项成果显示针刺发挥疗效的重要机制之一与细胞凋亡密切相关。目前发现与针刺凋亡作用相关的凋亡分子研究主要集中在P53、Bcl-2家族、Cyt-C、Caspase、死亡受体Fas/Fasl和TNFR1/TNF-?、FADD-Caspase8、PERK等,通过对这些凋亡分子或基因产生影响,针刺发挥了改善组织缺血状态、保护神经细胞、减轻炎症、改善内分泌紊乱等众多作用。该文对与针刺作用密切相关的细胞凋亡途径及重要分子进行了总结与述评,为今后的相关研究提供一些有益参考。     

参麦注射液对缺氧/缺糖/复氧诱导神经细胞损伤的影响

目的探讨参麦注射液对缺氧/缺糖/复氧诱导神经细胞凋亡及胞浆内游离钙的影响,阐明参麦注射液治疗缺血性中风急性期的脑保护作用机制.方法用孕17～18 d的SD胎鼠大脑皮层作原代神经细胞培养,制作缺氧/缺糖/复氧致神经细胞损伤模型,采用AnnexinV/PI双染色法以流式细胞仪定量分析神经细胞凋亡率;FIuo-3负载,流式细胞仪定量分析胞浆内游离钙的变化.结果参麦注射液能降低缺氧/缺糖/复氧原代培养神经细胞的凋亡率和胞浆内游离钙浓度.结论参麦注射液治疗急性缺血性中风的疗效机制与提高神经细胞耐缺血缺氧能力,抑制细胞内钙超载,从而减轻凋亡有关.     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型,电针大鼠的水沟、内关,运用TUNEL法观察各组大鼠皮质神经细胞凋亡,免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质NF-κB蛋白表达。结果电针组缺血皮质中神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达与模型组相比均降低。结论电针通过抑制NF-κB蛋白表达减少神经细胞凋亡来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

中医药诱导缺血性脑损伤后海马神经干细胞增殖分化的研究进展

海马神经组织的干细胞具有多分化的潜能,通过采取干预措施调控相关通路可促使其分化、增殖、迁移形成神经元和神经胶质细胞,并且新生成的神经元可替代受损的神经细胞,修复神经损伤。缺血性脑损伤后神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等组织结构会遭受损伤与破坏,因此通过激活海马神经干细胞促进其增殖、分化修复受损的神经组织成为治疗缺血性脑损伤的重要手段和方法。目前在中医药对缺血损伤后神经组织特别是神经元的修复和再生等方面进行了大量的实验研究,并在中医药诱导海马神经干细胞增殖分化,修复缺血损伤神经元的研究中取得了一定的成果。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

针刺防治脑缺血再灌注损伤疗效确切,其机制可能与减轻炎性反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、阻滞钙超载、抗氧化应激、抑制脑水肿、促进神经与血管再生及抑制细胞凋亡等密切相关。本文综述近年针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制相关研究,为临床防治缺血性脑血管病提供依据。     

针刺治疗缺血性脑卒中的机制研究进展

通过查阅近年来关于针刺治疗缺血性脑卒中(CIS)的相关文献,发现针刺治疗CIS与抑制神经炎性反应、减轻氧化应激、抑制兴奋性氨基酸毒性、抵抗神经元凋亡、调节自噬、促进神经元再生和修复、促进血管重塑、调节脑血管储备、调节脑代谢、维持血脑屏障完整性等多种作用机制密切相关.本文对以上机制进行归纳总结,以期为临床应用针刺治疗CI...     

清开灵注射液对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响

大量文献报道[1],神经细胞凋亡在神经细胞缺血性损伤中起十分重要的作用,药物可通过干预凋亡过程阻止其进一步发展,而发挥对神经细胞损伤的保护作用.细胞内Ca2+超载是缺血再灌注性脑损伤时发病机制之一,又在缺血后神经元凋亡发生中起着关键作用,而一些钙离子抑制剂或药物可抑制细胞内[Ca2+]i升高,可阻止凋亡的发生[2～4].     

针刺对缺血性脑损伤中脑源性神经营养因子影响的研究

缺血性脑损伤是具有复杂的病理生理过程,是多种机制共同作用的结果.研究发现脑源性神经营养因子（BDNF） 及其受体的表达变化影响缺血性脑损伤中神经细胞的存活与凋亡.本文回顾了近年来国内外的相关研究,探讨BDNF及其受体在针刺治疗缺血性脑损伤研究中的可能作用及意义,同时对该领域以后的研究方向及针刺更好的用于临床进行了展望并且提出些许建议.     

针刺影响细胞程序性死亡治疗缺血性脑卒中的研究进展

细胞程序性死亡(自噬、凋亡、焦亡、程序性细胞坏死和铁死亡)在缺血性脑卒中病理机制中的研究取得了新的进展。针刺作为一种重要的非药物疗法广泛应用于脑卒中患者的治疗。近年研究显示,针刺可以通过调控神经细胞自噬、凋亡、焦亡、程序性细胞坏死和铁死亡途径对缺血性脑卒中发挥神经保护作用,本文对相关的研究进展进行综述。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

脑梗死后线粒体介导的细胞凋亡通路及针刺干预作用的研究进展

脑梗死发生时,神经细胞凋亡是造成其高死亡率、高致残率的主要机制。线粒体作为神经细胞凋亡的调控中心,在细胞凋亡过程中起到重要作用。对线粒体引起凋亡的机制进行研究,从线粒体方面着手,抑制细胞凋亡的发生,能有效减少神经细胞凋亡引起的脑组织损伤,有效降低脑梗死患者的死亡率并改善愈后。本文将就线粒体内参与细胞凋亡的相关凋亡因子及针刺干预的相关研究进行综述。     

脑缺血后神经细胞凋亡通路及中药干预

脑缺血后经一系列生化级联反应引起神经元凋亡,造成脑的相应区域的功能障碍而引发一系列的缺血症状。因此,寻找抑制脑缺血后神经细胞凋亡的有效药物,对改善缺血性脑卒中愈后显得尤为重要。     

针刺治疗缺血性脑卒中机制的研究进展

针刺可通过多靶点、多途径对缺血性脑卒中(IS)进行干预和治疗。针刺治疗IS的作用机制主要涉及促进神经修复与再生、调节神经递质活动、改善脑血流量、减轻脑水肿、减轻氧化应激、抑制凋亡和自噬、抑制炎性反应等方面。本文对针刺治疗IS机制的国内外研究进行综述，以期为针刺治疗IS的临床应用提供理论支持，为今后深入开展相关研究提供参考。     

艾灸预处理对全脑缺血大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax的影响研究

目的:探索防治缺血性脑血管病的新途径,揭示艾灸预防缺血性脑卒中的机理。方法:以78只Wistar雄性大鼠为实验对象,脑缺血前给予艾灸,采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,干预后用免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①艾灸预处理后Bcl-2蛋白表达明显增多,且表达高峰提前,与脑缺血组相比,有显著性差异。②艾灸预处理后Bax蛋白表达变化不明显,与脑缺血预处理组比较无显著性差异。结论:艾灸预处理能通过上调抗细胞凋亡基因Bcl-2蛋白表达而抑制缺血脑组织神经细胞凋亡;艾灸可以作为一种脑缺血预处理手段,对全脑缺血大鼠大脑皮层神经细胞具有保护作用;诱导脑缺血耐受,减轻缺血后神经细胞损伤。     

乐尔脉对脑缺血再灌注神经细胞凋亡与相关基因表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡与相关基因表达及乐尔脉(当归,莪术等)的作用与机制.方法:采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法造成局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注3 d后,应用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层神经细胞凋亡.免疫组化、RT-PCR法检测皮层神经细胞Fas、Fas-L、Bax、BcL-2、Caspase-3、9蛋白及mRNA的表达.结果:大鼠缺血2 h再灌注3 d后,模型组缺血侧皮层细胞凋亡率显著高于假手术组(P＜0.01),凋亡相关蛋白Fas、Bax、Caspase-3、9表达区域与凋亡一致,凋亡相关基因Fas、FasL、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达上调(P＜0.05).LEM 2.0 g/kg、0.87 g/kg和氟桂利嗪可明显减少皮层神经细胞凋亡,下调Fas、Fas-L、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达(P＜0.05),LEM 0.87 S/kg作用次于2.0 S/kg.氟桂利嗪下调Bax mRNA和BeL-2 mRNA,乐尔脉既抑制Bax mRNA表达又上调BcL-2 mRNA.结论:乐尔脉抑制了神经细胞的凋亡,从而缓解了脑缺血再灌注后的损伤,这种脑保护作用与LEM对神经细胞凋亡信号转导通路蛋白及相关基因调节作用有关.     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区P53蛋白表达影响

目的:通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞形态学变化和P53蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制.方法:采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血模型,电针大鼠的水沟、内关,运用HE染色观察各组大鼠皮质神经细胞形态学和免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质P53蛋白表达.结果:与模型组相比,电针各组缺血皮质P53蛋白表达均降低,同时电针可明显改善缺血大鼠缺血侧皮层形态学损伤.结论:电针通过抑制P53蛋白表达减轻神经组织损伤来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤.