强化阿托伐他汀对冠状动脉介入术后对比剂肾病的影响

目的 研究术前应用大剂量阿托伐他汀对冠状动脉介入术后肾功能的影响,探讨预防或减轻对比剂肾病(CIN)的新方法.方法 选择我院2008年10月至2009年3月住院应用优维显370对比剂行冠状动脉介入的病例200例.记录患者性别、年龄等临床资料,肌酐、β2-微球蛋白等实验室检查,发生CIN情况等临床指标.随机分为强化治疗组120例,常规治疗组80例.比较两组间上述临床指标的差别.强化治疗组又分为标准水化治疗组(65例)及强化阿托伐他汀组(55例).分析各组对冠状动脉介入术后肾功能的影响.结果 (1)3组患者血浆肌酐浓度造影后第3天比较:标准水化治疗组[ (74.6±14.5)μmol/L]、强化阿托伐他汀组[(83.4±16.2) μmol/L]低于常规治疗组[(95.2±17.4)μmol/L](P均＜0.05);造影后第7天比较,标准水化治疗[(73.3±14.1)μmol/L]、强化阿托伐他汀组[ (79.5 ±14.3)μmol/L]低于常规治疗组[(87.4±14.5)μmol/L](P均＜0.05),标准水化治疗组低于强化阿托伐他汀组(P＜0.05).(2)造影后第3天血浆p2-微球蛋白比较,标准水化治疗组[(0.55±0.11)μmol/L]、强化阿托伐他汀组[(0.59 ±0.10) μmol/L]低于常规治疗组[(0.77±0.12) μmol/L](P均＜0.05);造影后第7天比较,标准水化治疗组[(0.54±0.09)μmol/L]、强化阿托伐他汀组[(0.59±0.12)μmol/L]低于常规治疗组[(0.65±0.10)μmol/L](P均＜0.05),标准水化治疗组低于强化阿托伐他汀组(P＜0.05).(3)常规治疗组的CIN发病率(12.5％)高于标准水化治疗组(3.1％)、强化阿托伐他汀组(3.6％),差异均有统计学意义(P均＜0.05);强化阿托伐他汀组的CIN发病率高于标准水化治疗组,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)标准水化治疗、强化阿托伐他汀治疗方案均能预防PCI术后CIN的发生,而标准水化治疗似能更好地改善患者PCI术后的肾脏功能.(2)强化阿托伐他汀在保护PCI术后肾脏损伤的疗效与标准水化治疗相似,冠心病患者PCI围手术期给予大剂量阿托伐他汀是临床预防CIN的一种安全有效的方法.     

阿托伐他汀对冠心病患者血管内皮功能及氧化还原态的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者调脂作用及对血管内皮功能、氧化还原态的影响.方法 选择来我院心内科住院的冠心病患者116例,随机分为阿托伐他汀组(58例)和普罗布考组(58例),分别测定2组患者治疗8周前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG),并根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗8周后,阿托伐他汀组TC[(5.68±1.47)mmol/L比(3.94±1.36)mmol/L,t=3.915 ]、LDL-C[(3.43±1.36)mmol/L比(2.28±1.11)mmol/L,t=4.160]和TG[(1.73±0.66)mmol/L比(1.45±0.59)mmol/L,t=2.187]显著减低(P<0.01,<0.05);普罗布考组TC[(5.73±1.52)mmol/L比(4.15±1.29)mmol/L,t=3.760]和LDL-C[(3.47±1.35)mmol/L比(2.56±1.06)mmol/L,t=4.035]显著减低(P均<0.01).阿托伐他汀组ET-1明显降低[(154.43±63.06)ng/L比(121.71±59.11)ng/L,t=2.168],NO[(48.41±16.53)μmol/L比(64.40±18.86)μmol/L,t=3.725]及NO/ET-1[(0.31±0.16)比(0.53±0.19),t=2.187]比值明显升高(P<0.01,<0.05);阿托伐他汀组GSH[(284.23±38.23)μmol/L比(321.27±56.47)μmol/L,t=3.894]、GSH/GSSG比值[(8.24±1.18)比(10.06±1.70),t=4.168]显著升高(P均<0.01),GSSG[(34.51±1.74)μmol/L比(31.92±1.59)μmol/L,t=2.325]及GSH/GSSG氧化还原电位[(-135.83±1.34)mV比(-142.61±1.39)mV,t=3.687]显著减低(P均<0.05).结论 对冠心病患者,阿托伐他汀和普罗布考均可有效调脂,但仅阿托伐他汀对血管内皮功能有一定的保护作用,且可使氧化还原态向还原方向偏移.     

血清胱抑素C在儿童手足口病急性肾损伤早期诊断中价值

目的探讨血清胱抑素C(cystatin C,CysC)在儿童手足口病急性肾损伤早期诊断中的价值。方法 138例手足口病患儿,其中普通病例85例为普通组,重症病例53例为重症组,择期行腹股沟疝手术患儿25例为对照组。检测3组血清CysC、肌酐(serum creatinine,SCr)水平,计算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR);绘制ROC曲线观察血清CysC、SCr诊断儿童手足口病早期肾损伤的价值。结果重症组CysC[(1.10±0.33)mg/L]、SCr[(81.72±15.34)μmol/L]高于普通组[(0.70±0.20)mg/L、(43.08±14.25)μmol/L]和对照组[(0.41±0.19)mg/L、(37.72±12.17)μmol/L](P0.05),eGFR[(58.46±11.01)mL/(min·1.73 m2)]低于普通组[(117.83±35.93)mL/(min·1.73m2)]和对照组[(132.14±30.48)mL/(min·1.73m2)](P0.05);普通组CysC水平高于对照组(P0.05),SCr及eGFR水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);重症组31例、普通组6例发生肾损伤;手足口病肾损伤患儿CysC、SCr的AUC分别为0.890、0.756;CysC诊断手足口病肾损伤的特异性、敏感性(57.6%、96.0%)高于SCr(41.7%、85.0%)(P0.05)。结论手足口病患儿CysC水平升高早于血清SCr;动态监测CysC在手足口病急性肾损伤早期筛查中有重要价值。     

自发性高血压大鼠脉搏波速度与主动脉中膜厚度的相关性研究

目的探讨自发性高血压大鼠脉搏波速度(pulse wave velocity,PWV)与主动脉中膜厚度(media thickness,MT)的关系。方法雄性自发性高血压大鼠40只,随机分为氨氯地平组、阿托伐他汀组、联合组和空白对照组,每组10只,氨氯地平组、阿托伐他汀组、联合组分别给予氨氯地平10 mg/(kg·d)、阿托伐他汀10 mg/(kg·d)、氨氯地平10mg/(kg·d)+阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃,空白对照组每日以等量蒸馏水灌胃,连续12周。12周后检测各组PWV,光镜下测量主动脉MT,分析PWV与主动脉MT的相关性。结果用药12周后,空白对照组大鼠PWV[(733.0±87.2)m/s]高于氨氯地平组[(613.5±93.3)m/s]和联合组[(572.0±59.5)m/s](P0.05),与阿托伐他汀组[(718.4±86.6)m/s]比较差异无统计学意义(P0.05);空白对照组大鼠主动脉MT[(148.1±3.9)μm]大于氨氯地平组[(126.3±4.7)μm]、阿托伐他汀组[(130.3±5.7)μm]和联合组[(114.3±3.7)μm](P0.05),氨氯地平组和阿托伐他汀组大于联合组(P0.05);Pearson相关性分析显示PWV与主动脉MT呈正相关(r=0.690,P=0.032)。结论PWV与主动脉MT呈正相关,PWV可反映高血压所致主动脉病变严重程度。     

普罗布考联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的影响

目的 研究普罗布考和阿托伐他汀联合用药对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的预防作用及其对炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响.方法 将100例准备行PCI治疗的稳定型心绞痛患者随机分为两组:联合组50例,予以普罗布考(1 000 mg/d)和阿托伐他汀(40 mg/d)联合治疗;单药组50例,予以阿托伐他汀40 mg/d)治疗.两组患者手术前4周开始服用,4周后行金属裸支架植入术.术后继续服用至24周.测定术前(0小时)、术后24小时、72小时、2周、4周、8周时hsCRP水平;24周复查冠状动脉造影.结果 两组PCI后24小时、72小时、2周、4周、8周时hsCRP水平均较治疗前明显增高,分别为联合组(8.2±1.4) mg/L、(17.9±2.6) mg/L、(19.3±3.1) mg/L、(13.5±1.9) mg/L、(9.1±1.6) mg/L、(7.9±1.4) mg/L vs单药组(8.1±1.2) mg/L、(19.2±2.7) mg/L、(22.4±3.8) mg/L、(18.3±2.8) mg/L、(15.7±2.1) mg/L、(8.3±2.0) mg/L,与术前0小时比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),两组术后2～4周hsCRP水平逐渐下降并趋于稳定;联合组术后2周、4周的hsCRP水平显著低于单药组(P＜0.05);两组术后8周时差异无统计学意义(P＞0.05);复查冠状动脉造影结果显示24周时联合组再狭窄率(19.4％)低于单药组(32.3％)(P＜0.01).结论 PCI患者联合服用普罗布考、阿托伐他汀比单纯服用阿托伐他汀效果更优.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠缺血心肌的影响及可能机制。方法 30只SPF级C57小鼠随机分为AMI组、阿托伐他汀治疗组和假手术组,每组10只;AMI组、阿托伐他汀治疗组结扎心脏左前降支建立AMI模型,假手术组仅行开胸、不结扎左前降支;术后24h,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,AMI组、假手术组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共7d。术后第8天,取各组小鼠外周血检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,并进行比较。结果 AMI组小鼠血清CK-MB[(404.66±27.05)u/L]、cTnT[(148.78±8.54)ng/L]、Hcy[(17.68±2.39)μmol/L]、IL-6[(284.54±37.84)pg/L]水平高于假手术组[(344.22±34.94)u/L、(128.85±4.38)ng/L、(9.22±1.38)μmol/L、(165.78±21.64)pg/L]和阿托伐他汀治疗组[(353.71±35.17)u/L、(134.72±7.46)ng/L、(13.78±1.51)μmol/L、(188.66±13.29)pg/L](P0.05),阿托伐他汀治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对AMI小鼠心肌有保护作用,其机制可能是通过抑制IL-6、Hcy表达而抑制心室重塑、炎性反应和AMI发展,减轻心肌损伤。     

阿托伐他汀治疗冠心病前后患者血浆黏附因子浓度变化的观察

目的观察阿托伐他汀治疗冠心病前后患者血浆黏附因子浓度的变化。方法将89例研究对象分为急性冠状动脉综合征(ACS)组、稳定型心绞痛(SAP)组和对照组。ACS组又分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UAP)组两个亚组,ACS组和SAP组在常规治疗的基础上每日口服20 mg阿托伐他汀,共8周。对照组未服用他汀类药物。酶联免疫吸附分析(ELISA)方法分别测定研究对象入选当日和治疗8周后血浆中可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)和可溶性血管细胞黏附因子-1(s VCAM-1)水平。结果 AMI组和UAP组的s ICAM-1s水平[(318.0±86.4)、(334.9±122.6)μg/L]明显高于SAP组[(264.8±86.6)μg/L]和对照组[(279.8±145.8)μg/L],差异有统计学意义(P0.01)。AMI组、UAP组和SAP组s VCAM-1水平[(407.8±182.1)、(446.3±160.4)、(386.5±104.2)μg/L]均显著高于对照组[(307.7±23.2)μg/L],差异有统计学意义(P0.05)。治疗后三组s ICAM-1和s VCAM-1水平较治疗前显著下降。结论急性冠状动脉综合征患者s ICAM-1水平显著升高,反映斑块的不稳定状态;阿托伐他汀具有抑制细胞黏附因子表达、稳定粥样硬化斑块的作用。     

强化阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征行介入治疗患者内皮细胞微粒和CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的影响

目的 探讨强化剂量阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者外周血内皮细胞微粒(endothelial microparticles,EMP)水平和CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞及细胞因子水平的影响。方法 行PCI治疗的ACS患者104例,根据治疗方法分为阿托伐他汀强化治疗组(强化组)和阿托伐他汀常规治疗组(常规组)各52例。常规组PCI术前、术后均口服阿托伐他汀20mg/d,强化组PCI术前口服阿托伐他汀80mg/d,术后40mg/d。分别于术前、术后1周检测2组外周血EMPs水平、CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞百分率、Foxp3mRNA和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达水平,分析EMPs与CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞百分率、Foxp3mRNA和TGF-β1水平的相关性。结果 强化组和常规组术后CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞百分率[(4.62±0.51)%、(3.85±0.60)%]、Foxp3 mRNA[(224.2±10.9)%、(173.7±11.6)%]和TGF-β1[(305.2±33.9)、(214.6±36.1)ng/L]均高于术前[(3.19±0.55)%、(3.25±0.49)%,(99.9±8.2)%、(101.2±9.4)%,(159.8±32.8)ng/L、(167.3±38.2)ng/L],EMPs水平[(1 062.2±336.8)个/μL、(1 387.8±353.6)个/μL]低于术前[(1 661.9±346.5)个/μL、(1 647.4±368.2)个/μL](P0.01),且强化组较常规组变化更明显,差异有统计学意义(P0.01);EMPs与CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞百分率、Foxp3mRNA和TGF-β1水平均呈负相关(r=-0.526,P=-0.000;r=-0.487,P=-0.001;r=-0.581,P=0.000)。结论 强化剂量阿托伐他汀治疗可能通过下调EMPs水平,从而上调CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞和TGF-β1水平,进而减轻炎症反应,稳定斑块。     

阿托伐他汀联合阿司匹林对脑血栓患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响

目的:分析阿托伐他汀联合阿司匹林对脑血栓患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响。方法:将2015年11月-2017年11月在我院治疗的94例脑血栓患者纳入研究,应用随机数字表法将所有患者分为对照组及观察组,分别47例。对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上采用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗。对比两组血脂变化情况及颈动脉情况。结果:观察组治疗后TC[(2.59±0.37)mmol/L]、TG[(1.37±0.40)mmol/L]、LDL-C[(1.79±0.48)mmol/L]水平及IMT[(1.10±0.11)mm]、Smax[(16.42±10.13)mm~2]均较对照组[(4.83±0.74)mmol/L、(1.92±0.82)mmol/L、(2.41±0.70)mmol/L、(1.29±0.35)mm、(20.42±9.83)mm~2]低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑血栓疾病能有效调节血脂,改善动脉粥样硬化,缩小斑块面积。     

首次负荷剂量阿托伐他汀对AMI急诊介入术中无复流及hs-CRP的影响

目的 观察急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前首次服用80 mg阿托伐他汀能否预防术中无复流的发生及降低hs-CRP水平.方法 73例急性心肌梗死急诊PCI患者随机分为观察组(37例)及对照组(36例).2组患者PCI术前均嚼服阿司匹林300 mg,氯吡咯雷600 mg.观察组予冠心病基础药物治疗,在PCI前首次给予负荷剂量阿托伐他汀80 mg,后给予阿托伐他汀40 mg/d;对照组仅予基础药物治疗,并给予阿托伐他汀40mg/d.观察PCI术中无复流的发生及术前、术后12 h hs-CRP的变化.结果 观察组术中无复流的发生率稍低于对照组(8.1％vs22.2％)但差异无统计学意义(P＞0.05);术后12h阿托伐他汀组hs-CRP水平低于对照组[(10.29±9.15)vs(13.77±10.41 )mg/L,P＜0.01].结论 对于急性心肌梗死急诊PCI患者,介入术前首次给予负荷剂量的阿托伐他汀能够降低炎症反应,能否确实降低PCI术中无复流的发生有待进一步研究.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效对比分析

目的探索瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效对比分析。方法将2016年12月至2017年12月在河北医科大学第一医院心内科治疗的104例冠心病患者分为两组,均给予常规药物治疗。在此基础上对照组使用阿托伐他汀治疗,观察组使用瑞舒伐他汀治疗。比较两组患者的临床疗效,总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、不良反应发生率。结果观察组临床有效率[94.23%(49/52)比76.92%(40/52)]明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组TC[(4.06±0.62)mmol/L比(5.14±0.33)mmol/L]、TG[(1.61±0.56)mmol/L比(2.24±0.28)mmol/L]、HDL-C[(1.94±0.32)mmol/L比(1.25±0.23)mmol/L]、LDL-C[(2.08±0.37)mmol/L比(2.89±0.18)mmol/L]及hs-CPR[(6.42±1.13)mg/L比(7.17±1.49)mg/L]与对照组相比显著改善,差异均有统计学意义(均P0.05)。观察组不良反应(胃肠道不适、皮肤瘙痒、转氨酶升高)发生率5.77%(3/52),对照组7.69%(4/52),两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗冠心病疗效更佳,对血脂和血管内皮产生的炎症反应抑制力更强,抑制动脉硬化进展且不良反应轻微,具有积极的临床意义。     

曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的疗效观察

目的 探讨曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的疗效及对左心房内径、C-反应蛋白(CRP)的影响.方法 原发性高血压伴阵发性心房颤动患者160例,随机分为4组:均给予钙离子拮抗剂降压治疗,部分患者加用利尿剂.40例(对照组)常规服用胺碘酮(可达龙,杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司)治疗,第1周600 mg/d,第2周400 mg/d,以后200 mg/d;40例(阿托伐他汀组)在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀(阿乐,北京嘉林药业股份有限公司)20 mg/d;40例(曲美他嗪组)在对照组治疗基础上加用曲美他嗪(万爽力,法国施维雅药厂)20 mg/次,每日3次治疗;40例(曲美他嗪联舍阿托伐他汀组)在对照组治疗基础上加用曲美他嗪和阿托伐他汀,用法用量同上.4组患者均于心房颤动复律后24h内开始服药,服药时间均为1年.观察4组治疗前后疗效及左心房内径、CRP的变化.结果 ①1年后除阿托伐他汀组外其余3组各失访1例,对照组有效率38.4%(15/39),阿托伐他汀组62.5%(25/40),曲美他嗪组64.1%(25/39),曲美他嗪联合阿托伐他汀组84.6%(33/39),后3组有效率与对照组比较差异均有统计学意义(X2分别为4.56、5.13、17.55,P均<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组有效率显著高于阿托伐他汀组(X2=4.95,P<0.05)和曲美他嗪组(X2=4.30,P<0.05);阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(X2=0.03,P>0.05).② 4组治疗前左心房内径差异无统计学意义(F=1.68,P>0.05);治疗后左心房内径对照组为(40.96±1.81)mm,阿托伐他汀组为(38.65±1.90)mm,曲美他嗪组为(39.15±1.85)mm,曲美他嗪联合阿托伐他汀组为(37.22±1.74)mm,组阃比较差异有统计学意义(F=3.42,P<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组显著小于阿托伐他汀组(P<0.05)和曲美他嗪组(P<0.05),阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05).4组治疗前CRP差异无统计学意义(F=0.96,P>0.05);治疗后对照组CRP为(8.85±1.45)mg/L,阿托伐他汀组为(5.96±1.26)mg/L,曲美他嗪组为(6.81±1.37)mg/L,曲美他嗪联合阿托伐他汀组为(3.75±1.15)mg/L,组闻比较差异有统计学意义(F=3.63,P<0.05);曲美他嗪联合阿托伐他汀组显著低于阿托伐他汀组(P<0.05)和曲美他嗪组(P<0.05);阿托伐他汀组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 曲美他嗪联合阿托伐他汀能通过抗炎、抑制左心房重构作用预防阵发性心房颤动复发.     

通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄患者的疗效及对其炎性因子的影响

目的探讨运用通心络胶囊以及阿托伐他汀治疗经皮冠状动脉介入治疗手术(PCI)后支架内再狭窄患者的疗效以及对患者炎性因子水平的影响。方法选取接受经皮冠状动脉介入治疗后并发支架内再狭窄患者120例作为研究对象,使用随机数字表法对其进行分组,分成观察组60例和对照组60例。对照组使用阿托伐他汀进行治疗,观察组则使用阿托伐他汀联合通心络胶囊进行治疗,分析患者治疗前后组内及组间的效果差异。结果在完成为期半年的治疗之后,观察组的再狭窄程度[(24.87±4.76)%]显著低于对照组[(30.21±3.43)%],P0.05;再狭窄率(3.33%)显著对照组(13.33%),差异有统计学意义(χ2=3.927,P0.05)。观察组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)[(2.52±0.31)mg/L]、白细胞介素6(IL-6)[(6.81±4.02)ng/L]、肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(25.39±9.88)ng/L]等均显著低于治疗前患者的炎性因子水平[(5.61±0.52)mg/L、(14.19±4.64)ng/L、(63.47±18.11)ng/L],差异均有统计学意义(t=39.536、9.311、14.298,均P0.05)。对照组hs-CRP[(3.51±0.79)mg/L]、IL-6[(8.76±3.33)ng/L]、TNF-α[(34.96±11.87)ng/L]等炎性因子水平显著低于治疗前患者的hs-CRP[(5.78±0.93)mg/L]、IL-6[(13.05±4.85)ng/L]、TNF-α[(62.08±17.95)ng/L]等,差异有统计学意义(t=14.410、5.648、9.762,均P0.05)。同时治疗后阶段观察组各项指标均低于对照组(t=9.036、2.894、4.800,均P0.05)。结论经皮冠状介入手术治疗后患者运用通心络胶囊联合阿托伐他汀可有效降低其支架内再狭窄的发生率,预防不良心血管事件地发生,并且有利于降低血清炎性因子水平。     

氟伐他汀对冠状动脉介入患者炎性因子及预后的影响

目的 探讨冠状动脉介入术(PCI)后心血管事件发生及氟伐他汀改善预后的作用.方法 选择2005年6月至2008年2月在我院经过选择性冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄≥70%并行PCI术的187例患者,入院后随机分为2组,常规治疗组91例,给予常规药物治疗;氟伐他汀干预组96例,在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀40 mg/d;分别于入院后药物治疗前、药物治疗后(PCI术前)及PCI术后12、24 h和术后2周空腹采集肘部静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测各组血清白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6浓度.结果 2组患者药物治疗前血清IL-18、TNF-α、IL-6浓度差异均无统计学意义(P均＞0.05),常规治疗组与氟伐他汀干预组药物治疗后IL-18[(316.5±274.2)、(261.8±195.6)ng/L]、TNF-α[(201.7±56.9)、(166.4±42.5)ng/L]、IL-6[(13.4±6.2)、(9.6±7.5)ng/L]明显降低(P＜0.05或＜0.01),且氟伐他汀干预组较常规治疗组更为明显(P均＜0.01).常规治疗组术后12 h IL-18、TNF-α、IL-6浓度增高,分别为(423.5±298.7)、(316.1±72.6)、(42.3±10.1)ng/L(P均＜0.05),在术后24 h达高峰并且明显高于药物治疗前(P均＜0.01),而氟伐他汀干预组在术后12 h与术后24 h仅略高于PCI术前,差异均无统计学意义(P均＞0.05).同期比较氟伐他汀干预组术后12 h IL-18、TNF-α、IL-6浓度分别为(276.5±189.4)、(175.3±51.9)、(10.1±8.1)ng/L,较常规治疗组低(P均＜0.01).术后2周氟伐他汀干预组IL-18为(137.0±34.2)ng/L,TNF-α为(35.1±21.6)ng/L,IL-6为(8.7±3.2)ng/L,较入院时明显降低(P均＜0.01).结论 PCI术可能在短期内触发并加重了冠状动脉炎性反应,应用他汀类药物可以减弱炎症反应.IL-18、TNF-α、IL-6是反映PCI后早期炎性反应的敏感指标,其变化程度对不良心血管事件的发生可能具有预测价值,可以成为一级预防中他汀类药物治疗的靶目标,可以用于评价PCI、他汀类药物以及二者联合的效果.     

辅酶Q_(10)对大鼠主动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨辅酶Q_(10)对Wistar大鼠主动脉粥样硬化斑块病变程度和斑块内胶原含量的影响。方法 38只Wistar大鼠随机选7只为对照组,给予普通饲料;余31只大鼠给予高脂饲料+维生素D3腹腔注射+卵清白蛋白腹腔注射制备动脉粥样硬化模型,13周后随机选取3只大鼠行主动脉组织病理检查HE染色,动脉粥样硬化斑块形成为造模成功。造模成功后将余28只大鼠随机分为动脉粥样硬化模型组(模型组)、辅酶Q_(10)治疗组(辅酶Q_(10)组)、阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组)、辅酶Q_(10)+阿托伐他汀治疗组(联合组),每组各7只。对照组和模型组给予等体积生理盐水,其余3组分别给予辅酶Q_(10)30mg/(kg·d),阿托伐他汀5mg/(kg·d),辅酶Q_(10)30mg/(kg·d)+阿托伐他汀5mg/(kg·d),连续8周。取主动脉弓行HE染色和Masson染色,运用计算机图像分析仪检测各组斑块面积、胶原面积,血管横截面积,计算校正斑块面积(斑块面积/血管横截面积)与校正胶原面积(胶原面积/血管横截面积)。结果联合组主动脉弓校正斑块面积为(0.04±0.01),低于阿托伐他汀组(0.10±0.02)、辅酶Q_(10)组(0.09±0.02)和模型组(0.17±0.05)(P0.05),辅酶Q_(10)组和阿托伐他汀组低于模型组(P0.05),辅酶Q_(10)组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05);联合组主动脉弓校正胶原面积为(0.33±0.03),高于阿托伐他汀组(0.27±0.03)、辅酶Q_(10)组(0.29±0.04)和模型组(0.18±0.03)(P0.05),辅酶Q_(10)组和阿托伐他汀组高于模型组(P0.05),辅酶Q_(10)组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论辅酶Q_(10)可减轻动脉粥样硬化病变程度,增加斑块内胶原含量而增强斑块稳定性。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆B型钠尿肽水平影响

目的 测定急性冠状动脉综合征( ACS)患者应用不同剂量阿托伐他汀后血浆B型钠尿肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化,探讨ACS患者住院早期应用阿托伐他汀的临床意义及最佳剂量.方法 选择ACS患者78例,随机分为3组:阿托伐他汀10 mg组28例,阿托伐他汀20 mg组28例,阿托伐他汀40 mg组22例,均于入院24小时内开始给予阿托伐他汀治疗,测定3组入院时及治疗5天后血浆BNP及hsCRP水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀20 mg组及阿托伐他汀40 mg组均优于阿托伐他汀10 mg组,BNP( 543±116)ng/L,(531±112) ng/L vs(738±121)ng/L( P＜0.01); hsCRP(7.02±3.17) mg/L,(6.87±3.21)mg/L vs (9.32±3.43) mg/L(P＜0.01),阿托伐他汀40 mg组优于阿托伐他汀20 mg组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀40 mg、20 mg作用明显优于10 mg.     

强化阿托伐他汀联合水化对冠心病患者介入治疗后造影剂肾病的预防及护理

目的探讨强化阿托伐他汀联合水化对冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后造影剂肾病(CIN)的预防作用及护理方法。方法选择我院心内科于2016年1-12月行PCI术的冠心病患者320例,随机将其分为对照组(160例)和观察组(160例),对照组采用水化治疗,观察组采用强化阿托伐他汀联合水化治疗,观察两组CIN的发病情况及不良反应,总结相应护理、预防方法。结果观察组的160例患者中有4例发生CIN,CIN发病率为2.5%;对照组的160例患者中有13例发生CIN,CIN发病率为8.1%,两组之间CIN发病率差异有统计学意义(χ2=4.91,P0.05),两组患者均未见肝功能异常、横纹肌溶解、肌痛等不良事件。结论围手术期应用强化阿托伐他汀联合水化,术后加强护理,密切关注患者病情变化,对减少CIN的发生具有一定作用,且具有良好的安全性。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者PCI术后炎症因子的影响

目的 研究阿托伐他汀负荷量治疗对ACS患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后炎症因子水平的影响.方法 入选64例ACS患者随机分为阿托伐他汀常规量组和负荷量组.常规量组入院后30分钟内及术后每晚服阿托伐他汀10 mg,负荷量组入院后30分钟内服阿托伐他汀80 mg,术后连续3天服80 mg,后改为每晚10 mg,共观察14天.两组术前、术后3天、7天、14天分别抽血查高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)和P选择素水平.结果 第14天时阿托伐他汀负荷量组血清细胞因子水平显著低于常规量组,两组分别是hs-CRP(3.37±0.12)mg/L vs(5.54±0.10)mg/L、IL-6(2.96±0.18)ng/L vs(5.28±0.24)ng/L和PAI-1(6.57±0.24)ng/L vs(7.33±0.57)ng/L,均P＜0.05.起始3天负荷量较常规量对血脂水平无更大影响.结论 阿托伐他汀负荷量较常规量能更显著抑制PCI术后的炎症反应,降低血清hs-CRP、IL-6、PAI-和P选择素水平.     

阿托伐他汀对冠心病患者血脂的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者血脂的影响及其安全性.方法 选择我院2008年1月至2010年11月住院冠心病患者368例,随机分为常规治疗184例(常规治疗组)以及联合阿托伐他汀治疗组184例(阿托伐他汀组).采用酶联免疫吸附法和常规酶法测定两组患者治疗前及治疗8周的血脂[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)],并对服药过程中患者所发生的不良反应进行记录.结果 常规治疗组与阿托伐他汀组治疗后第8周的TC分别为(6.15:0.53)与(4.66±0.46) mmol/L,TG分别为(2.45±2.23)与(2.10 ±0.22) mmol/L,LDL-C分别为(3.88±0.34)与(2.58±0.31) mmol/L,差异均有统计学意义(P均＜0.05).两组患者在治疗过程中均无严重不良事件发生.结论 阿托伐他汀能显著降低冠心痛患者的血脂水平.     

阿托伐他汀对原发性高血压患者单核细胞趋化蛋白1和高敏C反应蛋白的干预研究

目的 观察阿托伐他汀对原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 原发性高血压患者108例,随机分为一般治疗组54例和阿托伐他汀治疗组54例,其中一般治疗组仅给予常规控制血压治疗,阿托伐他汀治疗组给予常规控制血压治疗加阿托伐他汀40 mg/d,共观察12周.对所有患者分别于治疗前、治疗4周、8周、12周后各采静脉血1次,测定血浆MCP-1、hsCRP和空腹血糖、血脂(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯);并监测24小时动态血压.结果 一般治疗组患者治疗前血清MCP-1 (3.56±0.48)μg/L,治疗4、8、12周MCP-1分别为(3.68±0.36) μg/L、(3.56±0.35) μg/L、(3.52±0.33) μg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前血清MCP-1 (3.58±0.52) μg/L,治疗4、8、12周MCP-1分别为(2.76±0.42) μg/L、(1.48±0.39) μg/L、(1.37±0.31) μg/L.一般治疗组患者治疗前hsCRP(6.62±0.55) mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为(6.72±0.17) mg/L、(6.51±0.16) mg/L、(6.54±0.15) mg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前hsCRP(6.07±0.94) mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为(5.20±0.68) mg/L、(4.14±0.68) mg/L、(3.05士0.55) mg/L.阿托伐他汀治疗组血浆MCP-1和hsCRP水平在治疗前与一般治疗组患者差异无统计学意义(P＞0.05),在治疗后MCP-1和hsCRP均明显低于一般治疗组(P＜0.01),且随着治疗时间的延长,阿托伐他汀治疗组患者血浆MCP-1和hsCRP水平有明显降低趋势(P＜0.01).结论 阿托伐他汀具有抑制原发性高血压患者体内炎症反应的作用.