石见穿对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的:观察石见穿对肝癌H22小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:肝癌H22荷瘤小鼠随机分为5组:模型组、石见穿提取物高、中、低(40,10,2.5 g·kg-1 ig)3个剂量组和阳性药环磷酰胺(CTX,0.025 g·kg-1,ip)对照组.连续10d.于第11天观测抑瘤率、脾指数、胸腺指数、血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和血骨内皮细胞生长因子(VEGF)的含量.结果:与模型组比较,石见穿提取物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为23.83％,48.93％ (P ＜0.01)和27.48 (P＜0.05);石见穿提取物中、低剂量组脾指数和胸腺指数升高,但差异无统计学意义;石见穿提取物各剂量组血清中TNF-α和VEGF含量下降,以中剂量组VEGF含量下降明显,模型组(28.64±7.18)pg·mL-1,中剂量组(21.22 +5.60)pg·mL-1(P＜0.05).结论:石见穿提取物对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用,其作用机制可能与下调细胞因子VEGF含量有关.     

癌痛消胶囊调节小鼠荷H22移植性肝癌细胞VEGF表达的实验研究

目的 :通过观察癌痛消胶囊对小鼠荷H22 移植性肝癌细胞血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的调节作用 ,探讨该药抑制肿瘤的作用是否与抑制肿瘤血管生成有关。方法 :于昆明种雄性小鼠前肢右腋皮下接种0 2mlH22 肿瘤细胞悬液(浓度为1×107/ml)进行造模。利用造模动物观察瘤块重量 ,计算肿瘤生长抑制率 ,用免疫组化法检测瘤细胞中VEGF的表达程度。结果 :与阴性对照组相比 ,癌痛消胶囊组有明显的抑瘤作用(P<0 05) ,抑瘤率为36 34 % ;病理检测显示 ,造模各组VEGF阳性表达率为100% ,但程度不同 ,癌痛消胶囊组可使肿瘤组织VEGF的表达明显下调 ,与阴性对照组比较 ,差异有显著性意义(P<0 01)。结论 :癌痛消胶囊对小鼠荷H22 移植性肝癌细胞的生长有抑制作用 ,能减少血管生成调控基因VEGF的表达。     

叶下珠等3种解毒类壮药材抗肿瘤体内筛选研究

目的:对叶下珠、石见穿、钻地风3种解毒类壮药材提取物进行抗肿瘤体内筛选研究。方法:复制小鼠S180、H22实体瘤和小鼠H22复水瘤动物模型,分别观察不同剂量(分高、中、低剂量组)壮药材提取物对实体瘤小鼠的抑瘤率以及对腹水瘤小鼠的生命延长率(给药组),并与腹腔注射环磷酰胺阳性对照组及每天灌胃等量蒸馏水的模型组进行组间比较。结果:叶下珠提取物高、中、低剂量对小鼠S180、H22实体瘤有明显的抑制作用(P<0.01),高剂量对肝癌H22腹水瘤小鼠生存期有明显延长作用(P<0.01);石见穿提取物高、中剂量对小鼠S180实体瘤有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01),高剂量对小鼠H22实体瘤具有十分明显的抑制作用(P<0.01),各剂量对肝癌H22腹水瘤小鼠的生存期影响不大(P>0.05)。钻地风提取物各剂量对小鼠S180、H22实体瘤没有抑制作用(P>0.05),对肝癌H22腹水瘤小鼠没有生命延长作用(P>0.05)。结论:叶下珠对实体瘤小鼠体内抑瘤率及对腹水瘤小鼠生存期的延长作用较石见穿、钻地风明显。     

黑蒜提取液对荷H22小鼠移植瘤MVD及VEGF表达影响

目的:观察黑蒜提取液对荷H22小鼠移植瘤MVD及VEGF表达影响。方法:建立荷H22小鼠皮下移植瘤模型,对4组移植瘤模型分别给予生理盐水、低剂量(20mg/ml)黑蒜提取液,中剂量(50mg/ml)黑蒜提取液及高剂量(100mg/ml)黑蒜提取液处理,2周后脱臼处死小鼠。剥离瘤体,免疫组织化学法检测MVD、VEGF表达。结果:黑蒜提取液能够降低荷H22小鼠移植瘤MVD、VEGF表达。结论:黑蒜提取液可通过调控肿瘤组织MVD、VEGF发挥抗血管生成作用。     

龙枝提取物对化疗药物的增效作用研究

目的 研究龙枝提取物对荷瘤(肝癌H22和移植性肉瘤S180)小鼠化疗的增效作用。方法 分别观察龙枝提取物与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、环磷酰胺合用后对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,设对照组、药物组、药物与大、中、小剂量龙枝提取合用组,对比各组瘤体重与抑瘤率。结果 与对照组比较,5-FU与龙枝提取物合用组,瘤体重有显著性差异(P<0.05)或非常显著性差异(P<0.01),所有合用组抑瘤率均大于30％。与环磷酰胺组比较,环磷酰胺与龙枝提取物合用各剂量组瘤体重均无显著性差异,但各剂量组抑瘤率均呈上升趋势。结论 龙枝提取物能提高5-FU、环磷酰胺的抑瘤率,具有增加化疗药物抗癌疗效的作用。     

王不留行提取物对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:观察王不留行提取物对小鼠H22移植瘤生长的抑制作用。方法:将移植H22瘤株的昆明小鼠随机分成模型组及王不留行提取物高、中、低剂量(5、2.5、1 mg/kg)组,另设正常对照组。王不留行提取物各组每天给药1次,连续灌胃给药13 d。观察各组小鼠的体质量和主要脏器指数,观察荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,计算抑瘤率。通过HE染色法光学显微镜下观察肿瘤组织形态、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,以免疫组化法检测血小板内皮细胞黏附分子CD31的表达显示肿瘤微血管密度的变化。结果:王不留行提取物中、高剂量对H22荷瘤小鼠的抑瘤率超过50%;与模型组比较,王不留行给药组肿瘤细胞凋亡显著增加,微血管密度显著降低。结论:王不留行提取物能显著抑制H22移植性肿瘤的生长,该作用可能与其促进肿瘤细胞凋亡及抑制新生血管有关。     

姜黄素治疗小鼠肝癌移植瘤的实验研究

目的:探讨姜黄素(Cur)对小鼠H22肝癌移植瘤的治疗作用及其可能的作用机制。方法:构建肝癌小鼠模型,检测Cur对肝癌细胞的抑制作用,观察Cur对小鼠肝癌的治疗效果,测定Cur对肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响。结果:Cur能抑制治疗小鼠肝癌的生长、提高荷瘤小鼠的生存期、减少肝癌组织VEGF的表达、降低肝癌组织MVD。结论:Cur能抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,机制可能是Cur减少VEGF的表达而抑制肿瘤微血管新生。     

抗癌方有效部位群对荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察抗癌方有效部位群对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌瘤体的抑制作用及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。方法:通过小鼠移植性S1 80肉瘤生长试验、小鼠移植性H22肝癌瘤株生长试验及采用MTT法测定肿瘤坏死因子(TNF)活性试验,观察抗癌方对S180荷瘤小鼠、H22荷瘤小鼠的瘤体重量、抑瘤率及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。结果:抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)、小剂量组(0.25g/kg)能够明显抑制小鼠移植性S180、H22荷瘤小鼠瘤体的生长,减少瘤体重量、增强抑瘤率(P0.01,P0.05);抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)明显升高TNF活性(P0.05或0.01)。结论:抗癌方对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌具有显著的抑瘤作用,增强肿瘤坏死因子(TNF)活性是其可能作用机制之一。     

灵芝孢子粉提取物对裸鼠移植性人肝癌血管生成的抑制作用

目的:研究灵芝孢子粉提取物对裸鼠移植性人肝癌血管生成的影响,并初步探讨其抑瘤机制.方法:建立裸鼠移植性人肝肿瘤模型,采用随机区组设计法随机分为空白对照组、5-氟尿嘧啶组及灵芝孢子粉提取物组,观察裸鼠肿瘤生长.采用苏木精-伊红染色法、SP免疫组织化学法及病理Imagepro Plus 5.0彩色图像定量分析法检测裸鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD).结果:灵芝孢子粉为2.1 g生药/kg时,对裸鼠移植瘤的抑制率为57.0%,与空白对照组比较有极显著差异(P<0.01).镜下观察,灵芝孢子粉组与空白对照组相比,肿瘤坏死组织较多,细胞异型性较小.灵芝孢子粉组VEGF、MVD表达水平较空白对照组有明显下降.结论:高浓度及大剂量的灵芝孢子粉对肝肿瘤有明显的抑制作用,并能抑制肿瘤新生血管生成,其机制可能与对VEGF表达的抑制有关.     

银杏外种皮提取物对小鼠肝癌的抑制作用及其对Survivin表达的影响

目的研究银杏外种皮提取物(Ginkgo biloba exocarp extracts,GBEE)对小鼠肝癌的抑制作用及其凋亡机制。方法体外培养H22小鼠肝癌细胞,采用MTT法检测细胞增殖;建立小鼠H22肝癌移植性实体瘤模型,连续灌胃给药9天后剥离瘤块、称取瘤质量,计算对肝癌移植瘤生长的抑瘤率;应用荧光染色法观察H22肝癌细胞的凋亡形态、计数凋亡细胞并计算凋亡率;应用流式细胞术检测H22肝癌细胞的凋亡率;应用ELISA法检测H22肝癌细胞培养上清中基因蛋白Survivin的含量。结果 GBEE(0.625~160μg·ml-1)对H22细胞的体外增殖皆有抑制作用,抑制率为1.57%~54.97%,具有浓度依耐性;GBEE(50~200mg·kg-1)对小鼠H22肝癌移植性实体瘤生长具有抑制作用,抑制率分别为34.76%、40.11%和50.80%,具有量效关系;GBEE可诱导H22细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达。结论 GBEE对小鼠肝癌具有抑制作用,其作用机制与下调Survivin表达而诱导癌细胞凋亡有关。     

癌痛平胶囊抑制肿瘤转移及其作用机制探讨

目的:观察癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移的抑制作用,探讨其作用机制。方法:ICR小鼠接种H22肝癌细胞株,建立H22荷瘤小鼠模型。将H22荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、癌痛平高、低剂量组,模型组每日ig等容积生理盐水,癌痛平高、低剂量组每日ig癌痛平(36,18 g·kg~(-1)),顺铂组每日ip顺铂(2 mg·kg~(-1))。各组连续给药7 d,处死荷瘤小鼠,剥离瘤体称重,按公式计算抑瘤率。采用免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)及C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)基因以及蛋白表达的改变。结果:癌痛平高、低剂量显著抑制小鼠H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,癌痛平高剂量显著降低肿瘤组织中VEGF蛋白表达,并抑制CXCL12和受体CXCR4的基因及蛋白表达(P0.01)。结论:癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移具有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过降低肿瘤组织VEGF蛋白表达以及干预CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤转移。     

蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎大鼠血管生成的影响

目的： 研究蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血管生成的影响及其机制。 方法： 采用牛Ⅱ型胶原（1 g·L^-1）诱导大鼠CIA模型。建模21 d后,实验分正常组、模型组、美洛昔康组（0.72 mg·kg^-1, ig）、蕲蛇蛇毒低、中、高剂量组（0.1, 0.33, 1 mg·kg^-1, ip）,每天1次,连续治疗21 d。采用HE染色对大鼠踝关节滑膜组织进行病理学评分,免疫组化法检测滑膜微血管密度和血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达,ELISA法检测血清中血管生成素1（Ang-1）的含量。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜病理评分和微血管密度显著增加（P<0.01）,滑膜组织VEGF表达量及血清Ang-1含量亦显著增加（P<0.01）;与模型组比较,蕲蛇蛇毒中、高剂量能显著降低大鼠踝关节滑膜的病理评分（P<0.05,P<0.01）,蕲蛇蛇毒高剂量能明显降低滑膜微血管密度、VEGF表达和血清Ang-1含量（P<0.05或P<0.01）。 结论： 蛇毒能减轻CIA大鼠的关节病理损伤和血管新生,其机制可能与降低VEGF表达和减少Ang-1含量有关。     

蝴蝶草提取物体内抗肿瘤作用的研究

目的:观察壮药蝴蝶草提取物体内抗肿瘤作用.方法:取生长良好的小鼠移植肿瘤S180,H22细胞,在小鼠前肢腋窝皮下接种0.2 mL瘤细胞悬液,接种24 h后,随机分成5组,即蝴蝶草提取物低、中、高剂量组,荷瘤对照组,阳性对照组,每组10只,雌雄各半,蝴蝶草提取物低、中、高剂量组分别为3,6,12 g·kg-1,ig每天1次,连续给药10d,观察壮药蝴蝶草提取物对S180肉瘤小鼠和H22肝癌小鼠的抑瘤率,对荷瘤小鼠的免疫功能和造血系统的影响,以及对荷瘤小鼠生命延长率的影响.结果:与荷瘤对照组比,壮药蝴蝶草提取物对小鼠移植肿瘤S180,H22具有明显的抑制作用(P＜0.01或P＜0.05),其中高剂量的抑瘤率分别为54.42％,60.77％;能显著提高S180肉瘤小鼠和H22肝癌小鼠的生命延长率(P＜0.01或P＜0.05),与哪一组比较？其中高剂量的延长率分别为82.13％,83.10％.对荷瘤小鼠的免疫功能(脾脏指数和胸腺指数)和造血系统无明显影响.结论:壮药蝴蝶草提取物对荷瘤S180和H22小鼠肿瘤增殖有较好的抑制作用,能明显延长荷瘤小鼠的生存时间.     

阿魏酸钠和白芍总苷对小鼠H22肿瘤生长与血管内皮细胞生长因子及增殖细胞核抗原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠及白芍总苷对小鼠H22肿瘤生长及血管生成的影响。方法昆明小鼠前腋下皮下接种小鼠H22肝癌细胞,第2天ip阿魏酸钠(200、100、50mg/kg)或ig白芍总苷(200、100、50mg/kg),每3天测量1次肿瘤体积。用免疫组化法标记肿瘤血管及测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。MTT法检测阿魏酸钠对H22肿瘤细胞体外增殖的影响。结果阿魏酸钠组小鼠H22肿瘤体积、质量增长明显较模型组缓慢(P<0.05),同时阿魏酸钠组的肿瘤微血管密度及VEGF、PCNA阳性细胞较模型组显著减少(P<0.05),阿魏酸钠对小鼠H22肿瘤细胞体外增殖无显著抑制作用。白芍总苷各剂量组的肿瘤生长、微血管密度、H22肿瘤细胞增殖与模型组相比均无显著性差异。结论阿魏酸钠可以显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成,且能抑制VEGF的表达。但在体外实验中不能抑制H22肿瘤细胞的增殖。白芍总苷尚不能被证明有抑制小鼠H22肿瘤生长的作用。阿魏酸钠对肿瘤组织VEGF表达的抑制作用可能是其抗H22肿瘤及抗血管生成的一个重要原因。     

中药有效成分组方联合顺铂抑制小鼠肝癌血管生成的机制研究

目的: 探讨中药有效成分组方(QHF:其中Q、H、F依次为"清热解毒"、"活血化瘀"、"扶正固本")联合小剂量化疗药物顺铂(DDP)抗小鼠H₂₂肝癌血管生成的作用机理。 方法: 48只BaLb/c小鼠右腋sc小鼠H₂₂肝癌细胞建立荷瘤模型,随机分设为QHF复方组、小剂量顺铂组(DDP)、联合用药组(QHF+DDP)及生理盐水组(NS)共4组。以抑瘤率为指标观察各药物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;免疫组化方法检测各药物对小鼠肝癌组织中的血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。 结果: QHF组、DDP组和联合用药组的瘤重均较NS对照组明显降低(P<0.01);联合用药组较QHF组明显降低(P<0.01),抑瘤率分别为47.45%,63.11%和72.95%。QHF组、DDP组和联合用药组小鼠移植瘤组织内VEGF,MMP-2的表达较NS对照组明显降低(P<0.05,P<0.01及P<0.01);小鼠移植瘤组织内EGFR的表达较NS对照组明显降低(P<0.01,P<0.05及P<0.01);联合用药组与各单药组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: QHF复方与小剂量DDP均具有抗肝癌及抗肝癌血管生成的作用;QHF复方与小剂量DDP单独或联合应用抗血管生成作用的机制可能与其下调肝癌组织中VEGF,EGFR及MMP-2 的表达有关。     

蝎毒多肽提取物抑制肝癌H22细胞化疗期间再增殖实验研究

目的:观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法:96只Balb/c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞,随机分为模型组、PESV高、低剂量组和荷瘤对照组。以5-Fu对荷瘤小鼠进行化疗建立再增殖模型。按不同的用药方法对4组小鼠进行干预,每周测量肿瘤体积2次。各组每7 d处死6只小鼠,实验共进行35 d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织CD105,PCNA,VEGF,PDGF蛋白水平表达。以CD105标记微血管,计算微血管密度(MVD)。结果:荷瘤对照组肿瘤体积在13~24 d增加迅速,荷瘤对照组小鼠在第27天全部死亡,模型组肿瘤体积在17 d前增长较快,在第17~22天增加较慢,之后体积增加又较快,在第31天全部死亡。PESV高、低剂量组肿瘤体积全程缓慢增加,体积在17 d以后显著低于模型组,PESV高低剂量组之间仅在第17天存在差异(P0.05)。免疫组织化学检测显示,模型组肿瘤组织第31天PCNA表达水平高于第21,28天(P0.01),PESV高、低剂量组表达水平显著低于模型组(P0.01),PESV高、低剂量组仅在第17天存在显著差异(P0.05)。免疫组织化学检测显示,与PESV高、低剂量组相比,模型组CD105-MVD在第21,28天(P0.05),第35天(P0.01)存在显著差异,PESV高低剂量组之间无差别。模型组VEGF表达第35天高于第21,28天(P0.05),PESV高、低剂量VEGF表达在第21,28,35天表达水平均显著低于模型组(P0.01),PESV高低剂量组无差别。模型组肿瘤PDGF表达水平逐渐下降,PESV高,低组在第21天表达水平最低,之后逐渐增高,PESV高低剂量组之间在第35天存在显著差异(P0.01)。相关性分析显示,肿瘤组织VEGF表达水平与肿瘤组织CD105-MVD呈正相关(r=0.669)。结论:PESV可抑制H22肿瘤在化疗期间再增殖作用,其机制可能是抑制血管生成和使肿瘤血管正常化。     

人参皂苷结构修饰物HRG的体内抗肿瘤活性研究

目的探讨新化合物3β,12β,20(S)-三羟基达玛-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖苷[3β,12β,20(S)-trihy-droxy dammarane-3-O-β-D-glucopyranosyl(1-2)-β-D-glucopyranoside](HRG)即人参皂苷结构修饰物的体内抗肿瘤活性。方法建立肝癌H22鸡胚尿囊膜(CAM)移植瘤模型,观察药物对移植瘤生长、诱导血管生成数、生长抑制率等的影响;将移植瘤切片及HE染色进行光镜组织形态的观察和测定;运用免疫组织化学染色(S-P法)检测移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子的表达情况。结果新化合物HRG 25、50、100μg.mL-13个剂量组对肝癌H22-CAM移植瘤生长均有抑制作用,其抑瘤率分别为27.73%、50.02%、64.21%;HRG可显著减少移植瘤诱导血管生成数,且光镜下观察发现各用药组移植瘤组织均存在不同程度坏死,坏死程度与移植瘤诱导血管生成数成反比例关系;HRG可降低移植瘤的微血管密度,并下调血管内皮生长因子的表达。结论 HRG具有体内抗肿瘤活性,能够显著抑制肝癌H22-CAM移植瘤的生长和其诱导的血管生成,其机制可能与降低移植瘤微血管密度和下调血管内皮生长因子表达有关。     

裂果薯醇提物对人肝癌裸鼠移植瘤生长与血管生成的影响

目的: 探讨裂果薯乙醇提取物对人肝癌裸鼠移植瘤生长与肿瘤血管生成的影响及其抗肿瘤的作用机制。方法: 采用80%乙醇回流提取制备裂果薯块茎醇提物;建立人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤模型,成瘤BALB/c裸鼠随机分为模型组、索拉非尼组和裂果薯醇提物高、中、低剂量组;裂果薯高、中、低剂量组和索拉非尼组给药量分别为107,71,54,30 mg·kg^-1·d^-1,每日ig给药1次,连续给药21 d,模型组不给药,对比观察裂果薯醇提物对肿瘤生长的影响;免疫组化法测定裸鼠肿瘤中CD34,血管内皮生长因子(VEGF)的表达,观察裂果薯醇提物对肿瘤血管生成的影响。结果: 与模型组相比,裂果薯醇提物高、中剂量组和索拉非尼组能够明显降低肿瘤瘤重和相对体积,其抑瘤率分别为47.71%,21.27%,51.75%;同时,裂果薯高剂量组、索拉非尼组能明显降低肿瘤微血管密度(MVD),(P<0.01),明显降低肿瘤组织中VEGF的表达(P<0.01);裂果薯中剂量组降低MVD(P<0.05)。结论: 裂果薯醇提物可抑制SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤和瘤组织中血管生长,其作用可能与下调VEGF的表达有关。     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用,但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。