白细胞在急性缺血再灌流性肾损伤中的作用研究

采用家兔急性肾缺血再灌流损伤模型，研究白细胞在肾损伤中的作用。实验分缺血再灌流（ischemicreperfusionIR）和对照组。均去右肾，检测在缺血前、缺血60min和再灌60min、120min时混和静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数（LRC）、肾组织中的白细胞数以及过氧化服质（LPO）含量．并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明：IR在再灌流120min时，以上指标同对照组比较，差异显著（P＜0．05或P＜0．01）。血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关（P＜0．05），肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关（P＜0．05）。提示：白细胞在急性肾缺血再灌流损伤中起着重要的作用。     

家兔急性缺血再灌流性肾损伤的实验研究

目的：探讨肾缺血再灌流损伤发生的机制。方法：采用家兔急性肾缺血再灌流损伤模型，实验分缺血再灌流（IR）组和对照（control）组。均去右肾，检测在缺血1小时后再灌流24小时时肾组织中过氧化脂质（LPO）、血清中肌研（Cr）和尿素氮（BUN）含量；光镜下肾组织中白细胞（WBC）和肾小管坏死数目；电镜下肾组织超微结构改变。结果：IR组以上指标同对照组比较，差异显著（P＜0.01）；IR组肾组织细胞发生明显变性、坏死改变，而对照组肾组织超微结构正常。结论：肾组织中WBC和氧自由基增多在缺血再灌流性肾损伤中起着重要的作用。     

牛磺酸抗急性缺血再灌流性肾损伤的作用研究

目的：研究牛磺酸（Tau）在大鼠缺血再灌流肾损伤中的作用。方法：采用急性缺血再灌流肾损伤模型。实验分三级；对照组、单纯缺血再灌流（IR）组、牛磺酸抗缺血再港流（Tau-IR）组。结果：肾缺血再灌流24th时，IR组血肌酐（Cr）较对照组和Tau－IR组显著升高（P＜0．05＆P＜0．01），而对照组与Tau－IR组Cr无显著性差异（P＞0．05）；肾组织中LPO含量三组之间均无显著性差异；电镜检查对照组肾组织超微结构正常，Tau-IR组肾组织轻度变性，而IR组肾组织呈变性和坏死改变。结论：牛磺酸具有抗大鼠缺血再灌流性肾损伤的作用。     

一氧化氮在缺血预处理抗缺血再灌流肾损伤中的作用

目的：了解ＮＯ在缺血预处理（ＩＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）肾损伤中的作用。进一步探讨ＩＰＣ对ＩＲ肾损伤的保护机制。方法：将２３只日本大耳白兔分为对照、缺血再灌流（ＩＲ）和缺血预处理（ＩＰＣ）＋ＩＲ三组,分别观察其血浆和肾组织中一氧化氮（ＮＯ）、肌酐（ＣＲＥ）和尿素氮（ＢＵＮ）等含量的变化。结果：ＩＰＣ＋ＩＲ组的ＮＯ含量高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）。ＣＲＥ和ＢＵＮ含量低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）;三项指标在ＩＰＣ＋ＩＲ组同对照组差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。肾组织超微结构的损害ＩＰＣ＋ＩＲ组轻于ＩＲ组。结论：结果提示ＩＰＣ可使ＩＲ肾损伤程度减轻,其机制可能同ＮＯ的扩血管和清除氧自由基等作用有关。     

一氧化氮在再灌流肾损伤中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在肾缺血再灌流过程中的作用。方法 :制作肾缺血再灌流模型 ,检测缺血 60 min,再灌流 1 5min和 2 4 h的肾组织 NO浓度、一氧化氮合酶 (NOS)活性、亚硝酸盐 /硝酸盐浓度 (NO-2 / NO-3 )及丙二醛 (MDA)浓度。结果 :肾缺血 60 min后 NOS活性降低 ,NO水平下降 ,再灌流 1 5min后 NOS活性有所提高 ,再灌流 2 4 h,NOS活性明显提高 ,NO水平提高 ,同时肾损伤逐渐明显 ,肾组织中 NO-2 / NO-3 、MDA明显提高。结论 :NO在缺血再灌流肾损伤过程中起到了非常重要的作用     

参麦注射液对兔缺血再灌流性肾损伤的预防作用研究

目的 :研究参麦注射液对兔缺血再灌流 (IR)性肾损伤的预防作用。方法 :左肾切除、右侧肾蒂夹闭 1h后再灌流 3h造成肾缺血再灌流损伤模型。结果 :SM IR组在缺血再灌流 2h时血清和再灌流 3h时的肾中丙二醛含量显著低于单纯IR组 (P <0 .0 5下同 ) ,超氧化物歧化酶活力显著高于IR组 ,但与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ,下同 )。SM IR组在再灌注 3h时肾中Na 含量显著低于单纯IR组 ;Ca2 含量较IR组低 ,但差异无显著性。电镜观察 ,单纯IR组肾脏呈严重坏死改变 ,SM组仅有轻度变性。结论 :参麦注射液对兔IR性肾损伤有预防作用。     

缺血预处理抗急性缺血和再灌流性肾损伤作用的研究

通过对对照、缺血再灌流（IR）和缺血预处理后缺血再灌流（IPC－IR）三个组的家兔血中和肾组织中的白细胞数、与白细胞有关的肾损伤指标（左肾系数和肾小管计分〕和肾超微结构改变的比较研究，表明在急性缺血1小时后再灌流120min时，IR组以上指标同对照和IPC－IR组间差异显著（P＜0．05）；而IPC-IR组与对照组间差异无显著性;IR组肾组织细胞发生明显变性、坏死改变，而IPC－IR组未见明显变性，提示IPC具有抗缺血和再灌流性肾损伤的作用。     

胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究

目的 :研究胰岛素 (insulin ,Ins)对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为三组 :对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins -IR)组。胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (含Ins 3UI/kg ,葡萄糖 1.5 g/kg ,k+ 0 .4mg/kg) ,对照组和IR组给予等量生理盐水。分别观察三组动物缺血再灌注 2h ,4 8h后 ,血清尿素氮 (BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)、肾组织一氧化氮 (NO)含量变化 ,以及肾组织超微结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h后 ,IR组血清尿素氮较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而Ins-IR组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理后MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注 2h后 ,肾组织中NO含量即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理后 ,NO水平升高至正常水平。缺血再灌注 2h后 ,三组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 ,与对照组比较P <0 .0 5 ,Ins-IR组与对照组无差异。电镜结果显示 ,对照组超微结构正常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,Ins -IR组肾组织轻度变性。结论 :胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用 ,其作用     

一氧化氮在胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤中的作用研究

目的：观察NO在胰岛素抗急性缺血再灌注（IR）肾损伤中的作用，进一步探讨胰岛素减轻肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：采用肾动脉钳夹法建造急性缺血再灌注性肾损伤模型。将家兔分为对照组、单纯缺血再灌注（IR）组、胰岛素处理（Ins-IR)组。观测三组动物缺血再灌注2小时、48小时时，肾组织一氧化氮（NO）含量、血清尿素氮（BUN）水平、血清及肾组织中丙二醛（MDA）含量，和肾组织超微结构的改变。结果：肾缺血再灌注2小时和48小时时，IR组肾组织中NO含量明显降低（P＜0.001)，胰岛素处理组NO水平维持在正常水平。相应的缺血再灌注48小时时的血清尿素氮水平，IR组较对照组显著升高（P＜0.001)，Ins-IR组与对照组差异无显著性（P＞0.05)；血清及肾组织中MDA含量组较对照组显著升高（P＜0.05)，胰岛素处理组MDA含量明显降低（P＜0.05)；肾组织切片电镜观察显示，对照组超微结构无改变，IR组肾组织有变性和坏死，而Ins-IR组肾组织仅轻度变性。结论：促进NO的生成是胰岛素抗肾IR损伤的重要环节，可能与NO清除氧自由基，减轻肾组织IR损伤中的无复流现象等作用有关。     

急性缺血再灌流肾损伤的机理研究

探讨急性缺血再灌流肾损伤的机理。方法１８只日本大耳白兔随机分为对照组，ＩＲ组。采用左肾切除，右肾动静脉夹闭１ｈ再灌流３ｈ致肾损伤模型。结果：ＩＲ组血和肾组织中丙二醛及肾组织中ＷＢＣ滞留烤，肾小管计分和Ｎａ＋、Ｃａ＾２＋肖度较对照组显著升高。     

东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 32例患者按顺序随机分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。A组 18例给予东莨菪碱 0 6～ 0 9mg加入 5 %GS2 5 0～ 5 0 0ml持续静滴 ,每日 <3mg ,疗程 5～ 7d。B组除不用东莨菪碱外 ,其他治疗同A组。 结果　A组治疗后显效 12例 ,有效 4例 ,无效 2例 ,总有效率 88 9%:B组有效率为 71 5 %,两组比较有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定睥保护作用。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

急性缺血再灌流肾损伤的组织学变化

观察家兔肾缺血１小时再灌注２小时和２４小时的组织学变化。方法：３１只日本大耳白兔随机分为４组,左肾缺血小时再灌流２小时组和再灌流２４小时组及各自的对照组,采用肾动脉夹闭法制成急性缺血再灌流损务模型。结论近端小管比肾小球滤过膜对缺血再流刺激更为敏感,白细胞可能参与了缺血再灌流肾损伤。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的探讨八味沉香散对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察八味沉香散对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果八味沉香散组MDA、SOD、GSH、GSH—Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），NO含量与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），肾组织病变较再灌组减轻。结论八味沉香散在肾缺血再灌注损伤中具有抗氧化作用。     

芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。