多种营养素干预燃煤型氟中毒对雌鼠氟斑牙及骨氟和尿氟的影响

目的探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和大豆联合干预对燃煤型氟中毒雌鼠氟斑牙、骨氟和尿氟的影响。方法将120只SD雌鼠分为对照组、染氟组、高氟+钙尔奇牌添佳片组(即多种元素干预组)、高氟+钙尔奇牌添佳片+大豆组(即多种元素+大豆干预组),每组30只,动物自由食用不同配方的织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型。每组分别于染氟60、120、180 d选择10只大鼠,动态观察雌鼠染氟期间氟斑牙情况,分别采用离子选择电极法、高温灰化-氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果随着染氟时间的延长,氟斑牙症状加重,干预组大鼠氟斑牙程度比染氟组轻。染氟组雌鼠尿氟、骨氟含量均高于同一时间点(60、120、180 d)的对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同一时间点时,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组雌鼠的尿氟含量依次增加,差异均有统计学意义(P0.05);染氟组雌鼠骨氟含量高于对照组,但多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量均低于染氟组,差异有统计学意义(P0.05)。随着染毒时间的延长,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组的尿氟含量均逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);染氟组骨氟含量逐渐增加,多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量氟对雌鼠有明显毒性作用,多种营养素干预可拮抗其毒性作用,若在此基础上添加大豆联合干预则拮抗作用更明显。     

燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响。方法将清洁级SD雌性大鼠90只随机分为对照组、中氟组、高氟组,每组30只,对照组大鼠食用非病区玉米饲料(含氟量5.2 mg/kg),中氟组和高氟组分别在饲料中添加45%和75%的某病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料(含氟量分别为47.8、96.0 mg/kg)。每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况。结果成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型。透射电镜下发现,对照组卵巢颗粒细胞形态结构正常;染氟组可见颗粒细胞核膜皱缩,内质网、核糖体逐渐减少,线粒体肿胀,胞浆内出现较多的脂滴,随染氟剂量的增加逐渐出现颗粒细胞凋亡特征。除中氟组染氟60 d时卵巢颗粒细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义外(P0.05),各染氟组雌鼠颗粒细胞凋亡率均高于同期对照组(P0.05),且随染氟时间的延长和剂量的增加,颗粒细胞凋亡率逐渐增加。结论氟中毒可能通过影响大鼠卵巢颗粒细胞结构,诱导和促进卵巢颗粒细胞凋亡,且颗粒细胞超微结构的损伤程度和凋亡率与染氟时间及剂量有关。     

燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能影响

目的 动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能影响。方法 SD雌鼠自由食用织金病区原煤烘烤的玉米饲料复制燃煤型氟中毒动物模型;动态观察雌鼠染氟期间牙齿的变化情况;测定大鼠尿氟、骨氟含量;分离卵巢计算卵巢系数,光镜下观察卵巢组织形态、各级卵泡及黄体的数量变化;于不同时间段(60、120、180 d)动情期处死雌鼠,分离血清,放射免疫法检测血清中雌二醇含量。结果 与对照组比较,随染氟时间增加,染氟组雌鼠尿氟与骨氟含量明显升高,呈时间效应关系;各染氟组雌鼠卵巢卵泡颗粒细胞呈现渐进性水肿变化,闭锁卵泡和黄体退化逐渐增多,成熟卵泡偶见;与对照组比较,中氟组雌鼠染氟180 d闭锁卵泡数量[(24.700±4.138)个]与高氟组雌鼠染氟120、180 d时闭锁卵泡数量[分别为(24.200±3.706)、(25.000±4.714)个]明显升高(P<0.05);与对照组比较,染氟60 d时,中、高氟组雌鼠血清中雌二醇含量[分别为(43.875±7.180)、(45.625±5.780)pmol/L]升高(P<0.05)。结论 燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢具有毒性作用,其机制可能与加速各级卵泡退化、闭锁、导致卵泡颗粒细胞水肿、卵泡细胞受损,进而影响雌二醇合成和分泌有关。     

燃煤型氟中毒雌性大鼠雌激素变化对骨代谢的影响

目的研究燃煤型氟中毒对雌性大鼠雌激素的影响在骨代谢中的作用。方法 50只SD雌性大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、去卵巢组,每组10只,其中低、中、高氟组分别食用含氟量为25、45、110 mg/kg的病区玉米饲料150 d。检测氟斑牙发生率,采用显微CT技术检测大鼠骨矿物质密度(BMD),以放射免疫法检测大鼠血清雌二醇(E_2)含量,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨代谢标志物。结果成功建立燃煤型氟中毒雌性大鼠模型。中、高氟组大鼠BMD均低于对照组,低氟组BMD高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);中、高氟组E_2低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);各染氟组骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)、胰岛素生长因子结合蛋白5(IGFBP5)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);各染氟组抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、胰岛素生长因结合蛋白4(IGFBP4)均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论燃煤型氟中毒雌性大鼠对E_2分泌功能的损伤可能加重了氟骨症发生,IGF家族可能介导该过程。     

三门峡市地方性氟中毒氟源初探

本文对三门峡市氟病区的氟源进行了调查分析。初步证实河西村属燃煤污染型氟病区,该村所产原煤虽然低氟,但由于燃煤方式落后、村民居住条件差,且拌煤土高氟,造成室内空气氟含量超标。另外,居民将开水反复煮沸后饮、食用的生活习惯是一个不容易忽视的流行因素。     

营养素摄入与氟中毒关系的研究进展

我国是世界上地方性氟中毒比较严重的国家之一,大约有1亿左右的人口受到不同程度的影响,因此地氟病的防治研究已引起许多研究者的关注.近年来的一些研究表明,某些营养素的摄入能影响氟中毒的发生发展.该文就蛋白质和热量、矿物质、维生素等营养因素对氟中毒发生发展的影响及其作用机制进行综述.     

重庆市燃煤型氟中毒病区煤氟调查分析

[目的]掌握重庆市燃煤型氧中毒病区煤氟含量及其与病情的变化关系,为分析氟中毒的主要氟源提供科学依据.[方法]以病情较重的彭水县的大青村、太平村和巫山县的凌云村、栗子村为调查点,永川区的双楼村、现龙村为对照点,调查8～12岁儿童氟斑牙患病率,16岁以上人群氟骨症患病情况;检测病区和非病区的煤、拌煤土、拌煤、煤渣、饮用水、土壤、空气中的氟含量,调查病区和非病区居民生活,估算出通过不同途径进入人体的氟的含量.[结果]病区儿童的氟斑牙检出率以及16岁以上人群氟骨症检出率均高于非病区的水平,病区与非病区居民经消化道进入人体的氟含量相差不大,经水体进入人体的氟虽有差别,但未超过国家标准,但病区空气氟含量超过国家标准,经呼吸系统进入人体的氟的总量病区是非病区的7.57倍.[结论]重庆市燃煤型氧中毒氟源是煤,主要的摄氟途径为呼吸系统.     

燃煤导致的硒中毒和氟中毒研究

通过对我省硒中毒和氟中毒并存地区的研究,发现该地区石煤中的硒、氟含量都很高,当地居民长期以此煤为燃料,用来取暖、做饭、烘烤粮食;以用过的煤灰和用石煤火土作肥料,使整个外环境都受到污染。从实验地区的各样品分析结果可以看出,硒含量都明显高于对照地区,而氟含量则无差异。实验证明,硒、氟中毒地区外环境中的硒和氟主要来源于石煤,而对照点的富氟也来源于石煤。在检查硒、氟中毒地区的109人中,发现有指甲损害的占13.76％,脱发占22.02％,硒中毒的症状均为慢性,在对照点未发现硒中毒病例。实验地区和对照地区8～15岁儿童氟斑牙分别为84.38％和50.93％。在我省已发现硒中毒的地区都存在着氟中毒。     

燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响

摘要:目的 探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法 模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果 出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、 P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论 亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。     

氟中毒对雌性生殖系统作用

过量的氟是一种全身性毒物,可累及机体各组织器官,主要表现在对骨骼、牙齿的伤害,同时对非骨骼组织也有广泛毒性作用。本文查阅国内外相关文献后,从氟暴露对雌性生殖内分泌激素、生殖细胞、生育能力等多方面氟对雌性生殖系统毒性作用的进行综述。     

重庆市燃煤型氟中毒病区人体氟摄入和尿氟的调查

[目的]掌握重庆市燃煤型氰中毒病区人群不同途径摄氟量与尿氟的相关关系,为防治氟中毒提供科学依据. [方法]抽样检测病区和非病区饮水、饮食、空气中的氟水平,调查病区和非病区生活习惯,估算出通过不同途径摄入人体的氟水平,与成人和儿童尿氟水平进行相关性分析. [结果]病区成人和儿童的尿氟含量水平高于非病区,经呼吸道摄入的氟水平,病区远高于非病区,经消化道摄入人体的氟水平病区与非病区无差异. [结论]呼吸道的摄氟量可能是影响重庆市燃煤型氟中毒病区氟中毒病情的主要因素.     

经济状况对儿童饮水型氟中毒及膳食营养素摄入水平影响

研究经济状况对儿童饮水型氟中毒的流行病学特征及多种膳食营养索摄取水平的影响。方法选择总摄氟量和饮水氟含量相同、经济状况较富裕的天津市郊区某村和经济状况较贫困的内蒙古某旗某村共计194名8。12岁儿童为研究对象，采用3日膳食调查法分析人群膳食摄人情况，氟离子选择电极法测定尿氟含量、按Dean氏分类法检查受检者氟班牙病损程度，并利用SPSS统计软件进行数据分析。结果天津市郊区某村儿童摄人钾、钙、锌、磷、硒等8种矿物质营养素，蛋白质、脂肪能量营养素，维生素C等5种维生素的量高于内蒙古某旗某村，差异有统计学意义（P〈0．05），天津市郊区某村儿童和内蒙古某旗某村晨尿尿氟浓度均值分别为5．20±2．75mg／L和6．79±3．92mg／L，差异有统计学意义（P〈0．05），天津市郊区某村儿童氟中毒的患病主要以1～2度氟斑牙为主，内蒙古某旗某村氟中毒患病主要以3度氟斑牙为主，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论天津市郊区某村儿童膳食营养摄入状况好于内蒙古某旗某村儿童，天津市郊区某村儿童氟中毒的患病程度明显轻于内蒙古某旗某村儿童，增加多种膳食营养素的摄人量有利于提高儿童对氟的耐受。     

万源市燃煤污染型氟中毒改灶降氟防治效果观察

四川省万源市沙滩镇和石塘乡（原白沙工农区）,位于万源市东南部,分别距城区33公里和40公里,以山为主,共辖16个村3个社区8502户41570人,幅员面积173平方公里。1998年8-12岁儿童氟斑牙患病率为63．89％,流行指数为1．85,属中等流行区。     

燃煤型氟中毒大鼠钙磷代谢变化

将断乳4周的SD大鼠160只随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,食用病区煤烘玉米,复制燃煤型氟中毒动物模型。分别于染毒后30、90、180 d分批处死动物,检测血清钙、磷水平。结果显示:(1)随着染毒时间增加,各实验组骨氟、尿氟、股骨病理学积分逐渐增加(P<0.05),且实验不同阶段各实验组与对照组比较,P<0.05。(2)血清钙:30 d时,高氟组与中氟组低于对照组(P<0.01);90 d时,高氟组低于对照组(P<0.01);180 d时,各实验组均低于对照组(P<0.05)。(3)血清磷:180 d时,高氟组高于对照组(P<0.05)。提示摄氟早期即出现血清Ca降低,可将血清Ca作为早发现早诊断的辅助诊断指标,血清磷在氟中毒中的诊断价值尚需进一步研究。 更多还原     

甲苯对雌性大鼠卵巢及性激素的影响

目的研究急性甲苯染毒对大鼠卵巢的病理组织学改变及性激素的影响，探讨甲苯对雌性大鼠生殖毒性作用。方法选用清洁级SD大鼠30只，按体重随机分为3组，染毒浓度0、130、1300mg／m^3，动情前期暴露甲苯2、24h后取血清和卵巢，采用放射免疫法测定血清中性激素即雌二醇和黄体酮（E2、P4），卵巢标本采用HE染色，计算卵巢中各等级卵泡的数目。结果对性激素进行比较，低浓度组E2显著低于对照组（P〈0．05），P4各组差异无统计学意义；各组间卵泡数目比较，差异无统计学意义。结论接触一定的甲苯对雌性大鼠血清中的部分性激素具有抑制作用。     

燃煤型氟中毒对大鼠骨骼组织形态计量学影响

目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠骨组织形态计量学影响。方法 建立低蛋白低钙条件下燃煤型氟中毒大鼠模型;测定大鼠24 h尿氟、骨氟,根据氟斑牙判断损伤程度;采用X线骨密度仪测定大鼠股骨及胫骨骨密度;扫描电子显微镜下观察大鼠股骨松质骨超微结构的形态学改变,观察大鼠胫骨上端骨形态静态计量学参数改变。结果 染氟组大鼠100%发生氟斑牙;染氟组大鼠骨氟含量[(199.90±106.84) mg/kg]与骨密度(0.205 3 g/cm²)明显高于对照组[分别为(30.06±6.11) mg/kg、0.185 4 g/cm²],差异有统计学意义(P<0.05);形态计量学结果显示,染氟组大鼠胫骨上端骨小梁面积[(67 612.02±1 662.23)mm²]、骨小梁周长[(7 655.44±918.05)mm]、骨小梁个数[(38.25±4.99)个/mm]均明显高于对照组[分别为(50 951.43±9 046.88)mm²、(5 172.42±789.70)mm、(27.75±4.19)个/mm](均P<0.05)。结论 单纯低蛋白低钙条件下,过量氟暴露可导致大鼠骨形态计量学出现以骨软化为主的病理改变。     

燃煤型氟中毒对大鼠骺板软骨组织形态学的影响

目的 模拟病区人群复制燃煤型氟中毒大鼠模型,动态观察大鼠不同时期骺板软骨组织形态的改变。方法 150只SD大鼠按体重随机分为对照组、中氟组、高氟组、高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组,每组30只（雌雄各半）,分别于第60 d、第120 d、第180 d处死,取大鼠左膝关节,观察大鼠骺板软骨组织病理学改变。结果 各染氟组与对照组相比,骺板边缘不齐,软骨细胞钙化延迟,增殖层和肥大层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组细胞柱排列紊乱,随染氟时间延长,出现大量坏死区;高氟伴高铝组增殖层软骨偶尔可见结节样增生;对于同一实验组不同时期比较,随着大鼠饲养时间延长,骺板软骨组织的增殖层细胞层数均逐渐降低（P＜0.05）;不同时期3批大鼠各染氟组骺板增殖层、肥大层的细胞层数均多于对照组,且随着染氟剂量增高细胞层数逐渐增加（P＜0.05）;高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组骺板增殖层、肥大层细胞层数较高氟组均降低。结论 燃煤型氟中毒大鼠出现了骺板软骨组织的损伤;肥大层、增殖层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组大鼠骺板组织出现大量坏死区;高氟伴高铝组大鼠骺板组织增厚主要表现为结节性增生。     

云南、贵州燃煤型氟中毒重病区人群摄氟途径及氟斑牙患病情况

目的探讨西南燃煤型氟污染区人群的主要摄氟途径以及重病区与非病区饮食结构的主要差异。方法在西南燃煤氟中毒区的不同发病区,通过问卷调查得到405名9～14岁青少年儿童以及14位18～70名成人居民6岁前的饮食状况以及生活的地域和饮食状况的变化等,并按WHO推荐的Dean氏分类法,调查居民氟斑牙患病状况。结果患病人群和健康人群的饮食结构存在明显差异。即使日常生活取暖做饭全部使用改灶降氟炉,室内空气氟浓度已达标,但只要在6岁前主食是以敞炉快速烘烤玉米为主的,其氟斑牙患病率100%,且以中度和重度氟斑牙患者为主。主食是以未烘烤玉米或者大米为主的居民氟斑牙患病率很低,且主要以牙齿白垩化斑点的极轻度氟斑牙为主,未发现中度和重度氟斑牙患者。结论食用燃煤烘烤玉米是西南燃煤型氟中毒重病区人群的主要摄氟途径。