表没食子儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌CNE-1细胞辐射敏感性的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人鼻咽癌CNE-1细胞辐射敏感性的影响及相关机制.方法 将细胞分为对照组、EGCG单独处理组、UVC或X射线单独照射组,EGCG联合UVC或X射线照射组.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度EGCG处理24、48和72 h对CNE-1细胞生长的影响,以及EGCG联合紫外线(UVC)及X射线对CNE-1细胞生长的影响.克隆形成实验检测EGCG对CNE-1细胞的放射增敏作用.流式细胞术检测细胞周期变化.Annexin V-FITC法检测细胞凋亡.Western blot法检测相关蛋白表达水平.结果 EGCG可抑制CNE-1细胞的生长,并有剂量·效应关系(r=0.817)和处理时间-效应关系(r=0.364).EGCG在低剂量50μmol/L,预处理2h,可增加CNE-1细胞对UVC和X射线的辐射敏感性.相比于单独照射组,EGCG联合UVC照射组细胞的S期阻滞消失(t=18.68,P＜0.05),sub-G1峰的比例则明显增高(t =6.67,P ＜0.05).而且,Annexin V-FITC检测结果揭示,EGCG联合UVC照射组的细胞中早期凋亡细胞比例显著增加(t=10.28,P ＜0.05).但与单独照射组细胞相比,EGCG联合X射线照射组细胞的S期及G2/M期阻滞更明显(t=7.11和6.99,P＜O.05),无明显的sub-G1峰出现.EGCG联合UVC照射可使凋亡相关蛋白Bax表达增加(t=5.42,P ＜0.05),Caspase-3表达增加(t=4.14,P＜0.05),Bcl-2的表达变化并不明显(t=1.85,P＞0.05),而其联合X射线对于细胞周期相关蛋白Cdc2 p34表达的影响不大(t=1.04,P＞0.05).结论 EGCG可抑制鼻咽癌CNE-1细胞的生长.EGCG与UVC联合损伤作用与促进细胞发生早期凋亡相关,涉及到凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3;而EGCG和X射线的联合损伤作用可能与周期阻滞相关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯稳定性及稳定化方法研究进展稳定化方法研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是从绿茶中提取的一种儿茶素类单体,具有广泛的生物活性,如抗癌、抗炎、缓解心血管疾病等。并且,EGCG诸多药理活性均与其强力的抗氧化活性有关,大量研究表明,EGCG结构的稳定对维持其生物活性至关重要,但EGCG在体外易受光、氧、温度、pH等因素的影响,在体内胃肠滞留时间短、渗透性差、容易受胃肠环境的影响而变得不稳定,最终影响其生物活性。作者综述了EGCG体内外稳定性,并从结构修饰和制剂技术两方面介绍了EGCG稳定化方法,为保持EGCG活性及更广泛的应用提供新思路。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对131I辐射损伤所致甲减大鼠模型抗氧化体系的保护作用

目的：探讨不同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对131I辐射损伤所致甲状腺功能减退症（甲减）大鼠抗氧化体系的保护作用。方法3月龄健康SD大鼠52只,随机分成6组,即空白组、模型组、甲状腺片组、EGCG低剂量组（25 mg·kg-1·d-1）、EGCG中剂量组（50 mg·kg-1·d-1）、EGCG高剂量组（100 mg·kg-1·d-1）。除空白组外,其余5组给予131I灌胃2周以造甲减大鼠模型,造模成功后,空白组、模型组给予生理盐水,其他组给予相应的药物。4周后,利用生物化学方法测定大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、TSH水平,同时测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的含量。结果与模型组相比,甲状腺片组、EGCG组大鼠血清FT3、FT4水平均有升高,甲状腺片组、EGCG高剂量组TSH水平明显降低,EGCG低剂量组、EGCG中剂量组差异无统计学意义;与模型组相比,甲状腺片组、EGCG组的SOD水平明显降低,GSH-Px水平明显升高;EGCG中、高剂量组CAT水平显著升高。结论 EGCG能减轻131I辐射对大鼠甲状腺组织的氧化损伤,可保护大鼠抗氧化体系。     

表没食子儿茶素没食子酸酯逆转小剂量辐射引起的DNA甲基化

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X射线分次照射（0.05 Gy/d×10 d）。小鼠在末次照射后2 h取血后处死,收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞（PBMC）及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和mRNA表达变化。结果 末次照射后2 h,与对照组比较,单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高（t=-20.19、-14.80、-12.05、-28.42、-12.58,P<0.05）,同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低（t=25.25、17.43、11.53、22.85,P<0.05）;Ddit3甲基化水平在PBMC、肝脏和肺组织中升高（t=-52.89、-20.31和-3.85,P<0.05）,mRNA水平在PBMC和肝脏中表达降低（t=11.89和16.52,P<0.05）。与单纯照射组比较,除脾脏中Rad23b外,不同浓度EGCG（10、20 mg/kg）给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化（t=-13.39~7.99,P<0.05）,并诱导mRNA重新表达（t=-34.02~-2.89,P<0.05）,且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物,可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对放射性食管炎动物模型的作用研究

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对放射性食管炎模型新西兰兔的影响。方法 取雄性新西兰兔30只,用随机数表法分为3组,每组10只,分别为空白组、生理盐水组、EGCG组。EGCG组、生理盐水组给予6 MV X射线照射造模,照射结束后分别给予EGCG和生理盐水治疗,每天3次,连续5 d。观察食管组织病理变化并评分,用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、转化生长因子β（TGF-β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,用免疫组织化学检测食管组织67LR的表达,应用Western blot检测67LR水平。结果 给药后,空白组、生理盐水组、EGCG组食管组织病理变化程度评分分别为0、3.90±1.10、2.80±0.92。3组血清IL-1β、IL-6、TGF-β及TNF-α水平的差异随着时间的延长显著增高（F=23.66~236.32,P<0.05）。3组食管组织67LR含量差异有统计学意义（F=585.38,P<0.05）。结论 EGCG能够减轻放射性食管炎的发生及严重程度,其作用可能与67LR表达有关。     

戒烟对哮喘控制及气道炎性反应的影响

目的 探讨戒烟对哮喘控制及气道炎性反应的影响.方法 收集2016年5月-2018年10月就诊的吸烟哮喘患者,采用连续入组方式进行分组,其中38例为继续吸烟者(吸烟组),47例为自愿戒烟(戒烟组).记录两组哮喘控制水平和肺功能情况.结果 第1、2、3月吸烟组和戒烟组达到部分控制患者分别为[22.22％vs97.06％]、...     

左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤炎性反应因子表达的影响

 目的 探讨左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤的保护作用及其作用机制。方法 48只大鼠,随机分为空白组、模型组、盐水治疗组及左卡尼汀治疗组。肌内注射50%甘油建立横纹肌溶解急性肾损伤模型,盐水治疗组、左卡尼汀治疗组分别腹腔注射生理盐水和左卡尼汀。测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,Scr)水平,光镜下观察肾脏病理;RT-PCR和免疫组化分别检测肾脏TLR4、NF-kB;酶联免疫吸附法检测肾脏IL-6、TNF-α。结果 与空白组相比,模型组及盐水治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)评分均明显升高(F=9.12~211.77,q=5.40~20.3,P<0.05);与模型组相比,左卡尼汀治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及ATN评分水平明显降低(q=4.37~16.03,P<0.05)。结论 左卡尼汀缓解横纹肌溶解急性肾损伤的机制可能与其抗免疫炎性反应通路TLR4/NF-kB有关。     

长期小剂量口服罗红霉素对慢阻肺患者炎性反应因子的影响

 目的 探讨长期小剂量口服罗红霉素对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者炎性反应因子的影响。方法 选取2016-01至2018-05医院收治的慢阻肺患者98例,根据随机数表法分为阿奇霉素组和联合治疗组,每组49例,阿奇霉素组给予口服阿奇霉素0.25 g/次,1次/d,治疗3个月。联合治疗组患者在此基础上给予长期小剂量罗红霉素,口服150 mg/次,1次/d,连续治疗6个月。统计两组治疗后咳嗽缓解和消失时间,临床疗效及并发症发生情况,并比较治疗前后痰量、呼吸困难评分,痰液细胞因子Ⅱ型干扰素(γ-IFN)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果 联合治疗组总有效率(95.91%)明显高于阿奇霉素组(75.51%),差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后痰量、呼吸困难评分、炎性反应因子明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组咳嗽缓解时间和咳嗽消失时间均明显短于阿奇霉素组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合治疗组痰量、呼吸困难评分、γ-IFN、IL-8、TNF-α、呼气峰值流速(PEF)、一秒用力呼气容积(FEV₁)、一秒用力呼气量占所有呼气量比例(FEV₁/FVC)明显优于阿奇霉素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 长期口服小剂量罗红霉素可减轻慢阻肺患者气道炎性反应,抑制炎性因子水平,改善患者肺功能。     

ω-3多不饱和脂肪酸对心脏瓣膜置换术围术期炎性反应的影响

 目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸对体外循环下心脏瓣膜置换术围术期患者炎性反应的影响。方法 选择解放军第305医院收治的需要行心脏瓣膜置换手术的患者62例,随机分为两组,每组31例。加用ω-3多不饱和脂肪酸[(尤文,0.2 g/(kg·d)],对照组给予等量生理盐水,并分别测定手术开始前,升主动脉阻断后0.5 h,体外循环结束后2 h,手术后12、24、48 h等时间点血浆中IL-6、TNF-α、IL-10的浓度。结果 与手术开始前(T₀)比较,其余各时间点两组患者血中 TNF-α、IL-6、IL-10水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,试验组其余各时间点血中TNF-α及IL-6水平均较低,IL-10水平则升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ω-3多不饱和脂肪酸对心脏瓣膜置换手术围术期炎性反应有一定程度的抑制作用。     

肠内营养干预对胃肠道肿瘤患者术后炎性反应和预后的影响

 目的 探讨肠内营养干预对胃肠道肿瘤患者术后炎性反应和预后的影响。方法 选取2015-04至2016-02我院普外科住院行胃肠道肿瘤根治术切除手术的患者90例,随机分为肠内营养干预组和肠外营养组,每组45例,分别进行肠内营养干预和肠外营养治疗,并于术前1 d,术后 1、 3、9 d分别抽取清晨空腹静脉血检测CRP、IL-6、TNF-α,观察预后情况。结果 肠内营养干预组和肠外营养组两组患者CRP、IL-6、TNF-α差异均有统计学意义(F_分组＝26.381、17.574、23.546,均P＜0.05);CRP、IL-6、TNF-α术后1 d均升高(均P＜0.05),CRP、IL-6术后3 d均降低(均P＜0.05),其中仅IL-6术后9 d恢复至术前1 d水平,TNF-α术后9 d显著降低,但仍高于术前1 d水平;肠内营养干预组CRP、IL-6、TNF-α降低幅度均大于肠外营养组(F_交互＝9.542、6.876、7.958,均P＜0.05)。肠内营养干预组的肠鸣音恢复时间、首次肛门排气时间、首次肛门排便时间、术后住院天数均明显低于肠外营养组,且具有统计学差异(均P＜0.05);肠内营养干预组切口感染、肺部感染、泌尿系统感染发生率均低于肠外营养组,且具有统计学差异(均P＜0.05)。结论 肠内营养干预可以减轻胃肠道肿瘤患者术后的炎性反应,并改善预后。     

靶向siRNA抑制TLR9表达对放射抗拒肺癌A549细胞辐射敏感性的影响

目的 旨在研究抑制放射抗拒肺癌A549的TLR9表达对其辐射敏感性的影响。方法 以放射抗拒肺癌A549（R-A549）细胞为研究对象,利用脂质体转染技术将靶向siRNA转染至R-A549细胞,Western blot验证;给予0、2、4、6和8 Gy X射线照射后,进行细胞克隆集落计数并绘制细胞存活曲线,经过单击多靶模型拟合,得到A549细胞、R-A549细胞、阴性siRNA转染细胞和TLR9 siRNA转染细胞照射的D₀、D_q、N值;对4组细胞增殖能力进行测定。对R-A549细胞、阴性siRNA转染细胞和TLR9 siRNA转染细胞X射线10 Gy照射前后流式细胞周期分析,进一步说明抑制TLR9表达对R-A549细胞辐射敏感性的影响。结果 TLR9 siRNA成功抑制R-A549细胞TLR9表达,照射后其细胞克隆形成率降低,与R-A549细胞的放射增敏比（SER_D0）达到1.37,而A549细胞与R-A549 细胞的SER_D0为1.09;照射后TLR9 siRNA转染细胞较R-A549细胞G₂/M期分布增加（t=4.323,P<0.05）,而TLR9 siRNA转染细胞G₁/G₀期分布少于R-A549细胞,差异有统计学意义（t=7.616,P<0.05）。结论 siRNA可以抑制TLR9表达,降低照射后R-A549细胞的克隆形成,提高放射增敏比;照射后更多细胞发生G₂/M期阻滞,同时G₁/G₀期细胞减少也有效抑制了照射后细胞潜在致死性损伤的修复,因此,具有辐射增敏的作用。     

X射线对人肺腺癌A549细胞增殖及线粒体DNA基因表达的影响

目的 研究X射线辐射对人肺腺癌A549细胞增殖及线粒体DNA(mtDNA)基因表达的影响。方法 8 MV X射线以4 Gy的吸收剂量照射A549细胞,照射后不同时间检测细胞周期分布和凋亡率,电镜下观察细胞超微结构,人mtDNA基因表达谱芯片检测靶基因的表达变化。结果 照射后12 h即出现G₂/M期的阻滞,凋亡率在照射后48 h达到峰值,透射电镜下可见凋亡的形态改变。X射线照射后mtDNA编码基因表达呈普遍下调,包括12 h组的1种tRNA和4种mRNA基因、24 h组的2种tRNA和4种mRNA基因、48 h组的13种mRNA和2种rRNA及4种tRNA基因、72 h组的11种mRNA和2种rRNA基因。结论 X射线辐射可导致A549细胞G₂/M期阻滞,mtDNA编码基因的普遍低表达可能和辐射诱导凋亡相关。     

单核细胞趋化蛋白-1诱导人主动脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-9及相关通路研究

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响及其相关机制.方法 将HASMCs细胞分为两部分,一部分分别加入0(对照组)、10、50、100ng/ml MCP-1干预48h,采用Western blotting法测定HASMCs细胞MMP-9、NF-kB p65的蛋白表达;另一部分先加入100ng/mlMCP-1,再分别加入0(对照组)、10、50、100μ mol/L的NF-kB特异性抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC),培养48h,采用Western blotting法检测HASMCs细胞MMP-9蛋白的表达情况.结果 MCP-1以剂量依赖方式刺激HASMCs细胞内MMP-9蛋白和NF-kB p65蛋白的表达,与对照组比较,加入10、50、100ng/ml MCP-1可使MMP-9蛋白的表达分别增加70.0％、118.3％和125.0％,使NF-kB p65蛋白的表达分别增加32.0％、52.0％和89.0％(P＜0.01).加入PDTC后,与对照组比较,10、50、100μmol/L的PDTC分别使MMP-9蛋白的表达降低了22.1％、28.9％和36.7％,均有显著性差异(P＜0.01).结论 MCP-1可诱导HASMCs表达MMP-9.NF-kB通路是MCP-1刺激MMP-9表达的调控通路之一.     

LPS对A549和Hela细胞SPLUNC1蛋白表达的影响

 目的 探讨脂多糖(LPS)对人肺腺癌上皮A549细胞和人子宫颈癌上皮Hela细胞短的上腭、肺及鼻咽上皮克隆1(short palate, lung and nasal epithelium clone 1, SPLUNC1)蛋白表达的影响。方法 将两类细胞各随机分为对照组、实验组,CCK-8法观察LPS与细胞增殖活性的时间-反应和剂量-反应关系,筛选各自的最佳效应浓度和作用时间,以LPS最佳效应浓度和作用时间处理后,免疫组化和免疫荧光定量法检测两类细胞SPLUNC1蛋白相对表达量的变化。结果 LPS对A549细胞的最佳效应浓度为20 mg/L,最佳效应时间为12 h,对Hela细胞的最佳效应浓度为40 mg/L,12~24 h为其最佳效应时间窗。SPLUNC1在两类细胞中均呈阳性表达,LPS处理后表达均显著上调(P＜0.05),两类细胞间比较,LPS处理后Hela细胞SPLUNC1相对表达量高于A549细胞(P＜0.05),较对照的增量值(Δ)也明显大于A549细胞(P＜0.05)。结论 SPLUNC1在宫颈癌细胞中存在表达,可能是肺腺癌和宫颈癌病变中的保护性因子,具有潜在的临床应用价值。     

X射线对人肺癌A549细胞CCR7表达影响的研究

目的 研究不同剂量X射线照射及照射后不同时间点对人肺癌A549细胞CC-趋化因子受体7(CCR7)表达的影响.方法 体外培养A549细胞,实验组采用直线加速器X射线一次性照射,细胞吸收剂量分别为2、4、6和8 Gy(源皮距100 cm;剂量率442.89 cGy/min),照射后4、12、24、48和72 h分别采用实时荧光定量PCR技术及Western blot方法分别进行CCR7 mRNA及蛋白质表达水平检测;对照组A549细胞除不接受x射线照射外,余处理同实验组.结果 A549细胞经2、4、6和8 Gy的X射线照射后,CCR7 mRNA及蛋白质在照射4 h后开始表达升高,达到高峰后相继出现下降;72 h后6和8 Gy组mRNA表达量仍高于对照组水平(t=6.75～7.26,P＜0.01),2和6 Gy组蛋白质表达量高于对照组(t=11.13～14.17,P＜0.01),而4和8 Gy组蛋白质表达量在48和72 h已降至对照组水平.结论 2、4、6和8 Gy的X射线照射A549细胞后,A549细胞CCR7mRNA及蛋白质的表达量明显增加,可能与一定剂量X射线辐射促进A549细胞增殖和转移有关.

Abstract：

Objective To study the effects of X-ray radiation on CC-chemokine receptor 7(CCR7) expression in human non-small cell lung cancer (NSCLC) cells.Methods Humanadenocarcinoma cells of the line A549 were cultured and irradiated by X-ray at the absorbed doses of 2,4,6,and 8 Gy respectively by linear accelerator (with the source skin distance of 100 cm and dose rate of 442.89 cGy/min).The relative levels of CCR7 mRNA and protein expression in the A549 cells were respectively detected by real time-PCR and Western blotting 4,12,24,48,and 72 h after radiation.Untreated A549 cells were used as control group.Results The expression levels of CCR7 mRNA and protein in the A549 cells began to increase since 4 h after radiation and then decreased gradually after they reached the peak.The CCR7 mRNA expression levels 72 h after radiation of the 6 and 8 Gy groups were still significantly higher than those of the control group (t = 6.75-7.26,both P < 0.01),and the CCR7 protein expression levels of the 2 and 6 Gy group were still significantly higher than those of the control group(t=11.13-14.17,both P <0.01).Then the CCR7 protein expression levels of the 4 and 8 Gy groups decreased to the control group level 48 and 72 h after radiation respectively.Conclusions The CCR7 mRNA and protein expression levels in the NSCLC cells increase after X-ray irradiation,which may be correlated with the promotion of proliferation and metastasis of NSCLC cells by X-ray irradiation at a certain dose.     

脂多糖对S100A8和S100A9在Hepa 1-6细胞内定位的影响

目的观察S100钙结合蛋白A8（S100A8）和S100钙结合蛋白A9（S100A9）在细胞内定位及脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激对其细胞内定位的影响。方法将带有血凝素（HA）标签的S100A8或S100A9真核表达载体瞬时转染至小鼠Hepa1-6肝癌细胞,通过细胞免疫荧光方法观察S100A8、S100A9的胞内表达、定位及LPS对其定位的影响。结果静息状态下,S100A8、S100A9在细胞浆和细胞核都有分布;LPS刺激细胞2h后,S100A8移位入核,而S100A9在细胞内分布无明显变化。结论LPS刺激后S100A8、S100A9在细胞内的差异分布,提示两者在炎症反应中的作用不同,S100A8可能参与LPS诱导的基因表达调控。     

X射线对人肺腺癌A549细胞Pokemon基因表达的影响

目的 研究不同剂量X射线照射及照射后不同时间点对人肺腺癌A549细胞Pokemon基因表达的影响.方法 用吸收剂量分别为2、4、6和8 Gy的X射线照射体外堵养的人肺腺癌A549细胞,2、4、8、12、24、48和72 ha,用实时定量PCR技术检测其中的Pokemon mRNA表达水平,以未照射组为对照.结果 在2、4、6、8 Gy X射线照射后的早期(除2 Gy照射后的2和4 h外)Pokemon mRNA的表达降低,但在晚期(48 h以后)呈升高趋势,在大部分时间点实验组与对照组的差异有统计学意义(t=3.40～154.76,P<0.05).结论 较大剂量的X射线在早期可下调A549细胞Pokemon基因mRNA的表达,诱导肿瘤细胞凋亡;但在晚期又可诱导A549细胞高表达PokemonmRNA,这可能与辐射所致A549细胞的DNA损伤修复和细胞周期调控有关.

Abstract：

Objective To study the dose-and time-effects of X-ray irradiation on the expression of Pokemon gene in A549 cells of human lung adenocarcinoma.Methods A549 cells were cultured in vitro and exposed to X-rays with the doses of 2,4,6 and 8 Gy,respectively.Untreated A549 cells were used as control group.The relative levels of Pokemon mRNA expression in the cells were detected by using quantitative real-time PCR at 2,4,8,12,24,48 and 72 h after irradiation.Results The Pokemon mRNA expression levels decreased in the early period after irradiation(except 2 and 4 h after irradiation in 2 Gy group)and then increased in the later stage(48 h after irradiation)with significant statistical differences at the most time points in comparison with the control group(t=3.40-154.76,P<0.05).Conclusions Higher doses of X-rays may degrade the expression of Pokemon mRNA in the human A549 cells and induce apoptosis in the early period,hut also may upgrade its expression in the later period, which might be correlated with the cell cycle regulation and DNA damage repair in the A549 cells.     

负压封闭引流技术对兔外周血炎症因子的影响

目的 观察负压封闭引流技术(VSD)对兔创面模型外周血白细胞(WBC)计数、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的影响.方法 建立兔创面模型并实施VSD手术(负压组),于7天内各时间点(6、12小时、1、3、5、7天)抽取静脉血,检测WBC计数、CRP含量、TNF-α和I...     

X射线对人肺腺癌A549细胞Pokemon基因表达的影响

目的 研究不同剂量X射线照射及照射后不同时间点对人肺腺癌A549细胞Pokemon基因表达的影响.方法 用吸收剂量分别为2、4、6和8 Gy的X射线照射体外堵养的人肺腺癌A549细胞,2、4、8、12、24、48和72 ha,用实时定量PCR技术检测其中的Pokemon mRNA表达水平,以未照射组为对照.结果 在2、4、6、8 Gy X射线照射后的早期(除2 Gy照射后的2和4 h外)Pokemon mRNA的表达降低,但在晚期(48 h以后)呈升高趋势,在大部分时间点实验组与对照组的差异有统计学意义(t=3.40～154.76,P<0.05).结论 较大剂量的X射线在早期可下调A549细胞Pokemon基因mRNA的表达,诱导肿瘤细胞凋亡;但在晚期又可诱导A549细胞高表达PokemonmRNA,这可能与辐射所致A549细胞的DNA损伤修复和细胞周期调控有关.