2型糖尿病,糖耐量低减及糖尿病患者亲属胰岛β细胞功能变 …

目的 观察四川地区２型糖尿病（ＤＭ）患者、糖耐量低减（ＩＧＴ）者及糖尿因缘亲属的胰岛β细胞功能的变化,包括血中脂岛素原（ＰＩ）水平的变化及其意义。方法 采用特异性胰岛素（Ｉ）、Ｃ肽（ＣＰ）和人脂岛素原放射免疫式剂盒（均为美国Ｌｉｎｃｏ公司产品）,测定了糖耐量正常（ＮＧＴ）对照组者（Ａ组,４９例）、型ＤＭ血缘亲属ＮＧＴ者（Ｂ组,５２例）、ＩＧＴ／空腹血糖升高（ＩＦＧ）者（Ｃ组,３３例）和新诊断的２型     

正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究

流行病学调查表明胰岛素抵抗 (ＩＲ)不仅存在于糖尿病(ＤＭ)患者中 ,在糖耐量低减 (ＩＧＴ)甚至正常糖耐量 (ＮＧＴ)人群中也发现ＩＲ存在。本研究从糖尿病流行病学的角度探讨ＩＲ和胰岛素分泌 (ＩＳ)在ＮＧＴ、ＩＧＴ和ＤＭ 3组人群中的改变。一、对象和方法1.对象 :874例馒头餐后 2ｈ指尖毛细血管血糖超过6 .6 7ｍｍｏｌ/Ｌ者行 75ｇ口服葡萄糖耐量 (ＯＧＴＴ)试验 ,并测定空腹胰岛素 (ＦＩＮＳ)和ＯＧＴＴ 2ｈ胰岛素 (ＰＩＮＳ)。根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准 ,将所有受试者分为 3组 :ＮＧＴ 35 1例 ,年龄 (44 .0± 14 .7)岁 ;ＩＧＴ…     

肥胖者胰岛素分泌功能对糖耐量低减及糖尿病发生的影响

目的　探讨肥胖者胰岛素分泌变化对糖耐量低减 (IGT)及糖尿病 (DM)发生的影响。　方法　对 30例单纯性肥胖 [体重指数 (BMI) >2 7]患者进行血糖和胰岛素测定 ,并观察胰岛细胞分泌指数 (HOMA- IS)及胰岛素敏感性指数 (IAI) ,并对这些患者进行 15年随访。　结果　肥胖者空腹胰岛素 (FINS)水平明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,与 HOMA - IS明显的正相关 (P <0 .0 1) ;空腹血糖(FPG)与 HOMA- IS及 IAI呈明显的负相关 (P<0 .0 1)。15年内 6 3.3%的肥胖者发展成 IGT,5 0 .0 %的肥胖者及发展成 IGT者发展为 2型 DM。　结论　肥胖对 IGT及糖尿病的发生、发展有着明显的影响 ,控制体重是减少 IGT发生的重要环节。     

2型糖尿病一级亲属正常糖耐量者胰岛β细胞功能的变化

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(DM)发病机制的两个主要环节，但两者对糖耐量的影响，可因遗传及环境等因素而不同，关于IR与胰岛素分泌缺陷各自在2型DM发病机制中的地位长期以来一直争执不休。本研究探讨了2型DM一级亲属糖耐量正常(NGT)者与无DM家族史的NGT者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的变化，以了解它们在2型DM发病机制的作用。     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病--胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关.但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发,以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题.近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体,即β细胞也是胰岛素的靶细胞,β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷,首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来.为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延,重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路.     

沈阳地区糖耐量受损者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗

2003年美国糖尿病学会（ADA）糖尿病诊断和分型专家委员会提出将空腹血糖受损（IFG）的空腹血糖（FPG）切点由6．1mmol／L下调至5．6mmol／L。按新标准划分的中国的糖代谢异常者是否存在着糖尿病前期阶段的代谢特征？本研究运用能精确测定胰岛素抵抗程度的正血糖高胰岛素钳夹技术和能反映胰岛素早期分泌缺陷的静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT），来研究比较新旧切点下不同糖耐量的胰岛素抵抗程度和β细胞分泌功能的异同。     

社区老年正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75％位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高;相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25％位点41.79为切割点,＜41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β＜41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.     

老年正常糖耐量代谢紊乱集簇铁蛋白水平与胰岛素抵抗和胰岛β功能相关性研究

目的 探讨老年正常糖耐量人群代谢紊乱集簇铁蛋白水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能之间的关系.方法 入选上海市江川社区＞60岁老年人4 330例,其中2型糖尿病组（T2DM）1 143例、糖尿病前期组（IGR） 237例及正常糖耐量组（NGT）2 950例.测定其血压、血脂、空腹血糖（FBG）、2小时血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清铁蛋白（SF）水平.采用HOMA-IR、QUICK评估胰岛素抵抗;采用HOMA-β和处置指数（DI）评估胰岛β细胞功能.根据代谢综合征（MS）诊断标准将正常糖耐量组分为无代谢紊乱数目组（NMS0）、1种代谢紊乱数目组（NMS1）、2种代谢紊乱数目组（NMS2）、3种代谢紊乱数目组（NMS3）和4种代谢紊乱数目组（NMS4）.非正态资料进行自然对数（LN）转换.结果 老年正常糖耐量人群随着代谢紊乱数目集簇,LNHOMA-IR和LNSF呈逐渐升高趋势（P＜0.05）;LNQUICK和LNDI呈逐渐下降趋势（P＜0.05）.同时,随着SF水平升高,LNHOMA-IR逐渐加重,LNDI逐渐下降.Spearman相关分析显示老年正常糖耐量人群LNSF与HOMA-IR呈正相关,与LNQUICK和LNDI呈负相关（P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,老年正常糖耐量LNSF与LNHOMA-IR呈独立正相关（P＜0.05）.结论 老年正常糖耐量人群随着代谢紊乱数目集簇,SF水平逐渐升高,胰岛素抵抗逐步加重,胰岛β细胞功能逐步减退.铁超载与胰岛素抵抗密切相关.     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病——胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明，一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关。但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发，以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题。近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体，即β细胞也是胰岛素的靶细胞，β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷，首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来。为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延，重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路。     

老年糖耐量异常患者血清Nesfatin-1水平及其与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性

目的探讨老年糖耐量异常患者血清Nesfatin-1水平变化及其与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测老年糖耐量异常及正常者血清Nesfatin-1水平,同时测定其他相关指标。结果老年糖耐量异常组血清Nesfatin-1水平低于正常对照组(P<0.05)。Pearson相关分析表明,Nesfatin-1与体质指数、腰围、腰臀比、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白呈正相关(P<0.01),与早期胰岛素分泌指数呈负相关(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,体质指数、稳态模型胰岛素抵抗指数与血清Nesfatin-1独立相关。结论血清Nesfatin-1水平在老年糖耐量异常患者中明显升高,与胰岛素抵抗、β细胞功能损伤及能量代谢紊乱有关,可能是老年人2型糖尿病发病的一个独立保护因子。     

早发2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化

目的 比较早发和迟发2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化.方法 94例2型糖尿病患者按诊断时年龄分为早发组和迟发组,比较两组在BMI、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血压、血脂、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、Homa-β细胞功能指数（HBCI）等方面的差异.结果 ①早发2型糖尿病组BMI、甘油三酯（TG）高于迟发组;高密度脂蛋白胆固醇（HDL）低于迟发组,差异有统计学意义（P＜0.05）,早发2型糖尿病家族聚集倾向更明显.②早发2型糖尿病组Homa-IR较迟发组增高（P＜0.05）,HBCI两组相似.结论 ①早发2型糖尿病组存在更显著的家族聚集性和更严重的代谢紊乱,②早发2型糖尿病组有更严重的胰岛素抵抗和相对的胰岛β细胞功能缺陷.     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病（2TDM）患者一级亲属是患糖尿病的高危人群，普遍存在胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌缺陷，不同的种族，人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同，使IR和胰岛β细胞分泌缺陷的程度不同，IR及胰岛素分泌缺陷是2TDM的独立预测因素，而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆。     

胰岛β细胞的胰岛素抵抗

近年发现胰岛β细胞同样具有胰岛素的信号转导途径，同时也存在胰岛素抵抗。β细胞自身的胰岛素抵抗会导致葡萄糖刺激的一相胰岛素分泌异常，抑制β细胞增殖，促进β细胞凋亡。肥胖可以促进胰岛β细胞胰岛素抵抗的发生发展。胰岛β细胞自身胰岛素抵抗可能是2型糖尿病发病的中心环节。     

2型糖尿病胰岛细胞胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)主要病理生理机制之一.肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗.近年来研究显示,胰岛α细胞与β细胞也存在胰岛素抵抗.高糖、高游离脂肪酸(FFA)、氧化应激、炎性反应均可导致胰岛素抵抗:高糖作用可下调胰岛α、β细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径;高FFA抑制胰岛素受体底物(IRS)及PI3K活性;氧化应激使胰岛α、β细胞的IRS表达下降;炎性因子可干扰IRS/PI3K信号通路.     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)不仅是2型糖尿病(T2DM)发病环节中的重要组成部分，也是DM前期、葡萄糖耐量低减(IGT)阶段大中血管损害的重要基础之一。近年来IR的研究取得了诸多进展，现简述如下。     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与2型糖尿病自然病程的关系

胰岛素抵抗所致胰岛β细胞胰岛素分泌量代偿性升高达到顶峰后逐渐降低失代偿出现糖尿病。糖尿病期间血胰岛素或C肽水平，A期大于正常，B期等于正常，C期小于正常（胰岛β细胞功能衰减）。糖尿病前期开始出现大血管病变，糖尿病期出现小血管病变。     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的证据

半个多世纪以来，研究胰岛素抵抗在2型糖尿病（DM）发病中的作用和近年来研究其在代谢综合征发生发展中的地位均取得了重大进展。尤其在2型DM发病机制方面，胰岛素抵抗和β细胞功能障碍为其必需的两大基础，这种多少年来建立的经典2型DM发病机制的“二元论”至今仍统治着糖尿病学界。此处所谓胰岛素抵抗是指传统概念的外周抵抗和肝胰岛素抵抗。然而，日益增多的事实表明胰岛，特别是β细胞的异常，     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能，尤其早时相胰岛素分泌，对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中，β细胞功能呈进行性下降，早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病 (2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群 ,普遍存在胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌缺陷。不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同 ,使IR和胰岛 β细胞分泌缺陷的程度不同。IR及胰岛素分泌缺陷是 2TDM的独立预测因素 ,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆