Caspase与细胞凋亡

Caspase是一种具有特异天冬氨酸的半胱氨酸蛋白酶，是一组在细胞凋亡过程中起着关键作用的酶，且具有以下特点：①和ICE即easpase-1有同源性；②以半胱氨酸作为裂解底物的亲核基团；③对催化底物的天冬氨酸有特异性，即催化时底物的天冬氨酸羧基端肽键断裂；④有高度保守的QACXG(X为R、Q或G)五肽序列⑤通常以无活     

Caspase与脑缺血研究进展

Caspase (cysteine -asparateprotease)是细胞凋亡程序中一类关键的同源半胱氨酸蛋白酶 ,特异在天门冬氨酸残基后裂解靶蛋白。Caspase家族包括白介素 - 1β转化酶 (interleukin - 1convertingenzyme,ICE)、CPP32和ICH - 1蛋白酶等三个亚群。Caspase家族作为特异的死亡信号转导分子 ,被认为是死亡的执行者 ,在细胞凋亡过程中起重要作用。迄今已发现 14种Caspases形成一个家族 ,在实施凋亡过程中起关键作用[1] 。本文主要综述Cas pase在脑缺血损伤中的作用及机制的研究近况。1　Caspase的结构与功能Caspase家族的成员在氨基酸序列、空…     

Caspase激活途径和调控机制

Caspase家族是一组在细胞凋亡中发挥关键作用的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶。它的激活及调控在凋亡中发挥着极为重要的作用。本文对目前这方面的研究进展做一简要叙述。     

Caspase家族与细胞凋亡及诱发因素研究进展

天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific protease,Caspase)是执行细胞凋亡的蛋白酶家族,通过各种不同信号传导途径激活后降解或失活某些关键的细胞蛋白,并与凋亡的形态学特征密切相关[1]。其激活与调控对凋亡信号传导机制和某些重要疾病的治疗具有重要意义。     

Caspase家族与神经细胞凋亡的研究进展

Caspase家族是研究细胞凋亡的热点话题,而缺血性脑血管病是人类三大主要的死亡原因之一,其发病机制较复杂,随着细胞分子生物技术的发展,使缺血性脑血管病发病机制的研究进入了分子水平。神经细胞凋亡在缺血性脑血管病的发生、发展过程中的起着重要的作用。半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)是一种促使细胞凋亡的蛋白酶,在细胞凋亡机制网络中处于核心地位。本文将综述Caspase家族与神经细胞凋亡的关系,以阐明其在缺血脑损伤中的作用。     

丹参酮ⅡA诱导NB4细胞凋亡时Caspase3活性变化

目的：研究Caspase3在丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导NB4细胞凋亡过程中的变化及与凋亡的关系。方法：通过细胞形态学、DNA含量分析及DNA片段比率，证实TanⅡA是否可诱导NB4细胞凋亡，用荧光分光光度仪检测Caspase3活性及N-乙酰-天冬氨酸-谷氨酸-颉氨酸-天冬氨酸-7氨基-4甲基-香豆素(AC-DEVD-AMC)行Caspase3抑制试验探讨细胞凋亡与Caspase3间的关系。结果：TanⅡA可诱导NB4细胞凋亡，并伴有Caspase3活性增高。AC-DEVD-乙醛(AC-DEVD-CHO)可抑制TanⅡA诱导NB4细胞凋亡。结论。TanⅡA诱导NB4细胞凋亡可通过激活Caspase3而实现。     

半胱氨酸—天冬氨酸蛋白酶（Caspase）及其在细胞凋亡中的作用

白细胞介素β转化酶,即ＩＣＥ,与线虫死亡基因产物Ｃｅｄ－３蛋白相似,目前已发现１４种ＩＣＥ类似物,Ａｌｎｅｍｒｉ将ＩＣＥ家族统一命名为Ｃａｓｐａｓｅ（Ｃｙｓｔｅｉｎ－ａｓｐａｒａｔｅ ｐｒｏｔｅａｓｅ,半胱氨酸－天冬氨酸蛋白酶）,Ｃａｓｐａｓｅ以结构酶原形式广泛存在于细胞。Ｃａｓｐａｓｅ酶原主要经细胞色素Ｃ及死亡受体激活。Ｃａｓｐａｓｅ活性中心含半胱氨酸,其选择性裂解底物天冬氨酸后残基,通过对蛋白     

Caspase与凋亡的基因治疗

细胞凋亡是一个重要的生命现象 ,细胞凋亡的几乎所有特征的变化均与细胞内普遍存在的Caspase级联反应 (Cascade)的激活有关。现就Caspase蛋白酶家族的基本生物学特性、激活机制作一介绍 ,特别是阐述与Caspase相关的凋亡调控基因以及利用此类基因进行凋亡基因治疗的研究进展     

Caspase与病理性瘢痕

Caspase是一类半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶家族,该家族是执行细胞凋亡的主要酶类,近年来的研究发现,细胞凋亡的机制在病理性瘢痕的形成和发展中具有很重要的意义,本文就caspase引起的细胞凋亡与病理性瘢痕的关系研究新进展简要综述。     

卵巢癌凋亡调控基因的研究现状

细胞凋亡是维持细胞正常新陈代谢的重要功能和特性。细胞凋亡抑制能增加肿瘤细胞的存活时间，免疫监视逃逸。因此，细胞的凋亡抑制和过度增殖是肿瘤发生的重要机制。细胞凋亡异常源自细胞凋亡控制机制的改变，即凋亡抑制基因和凋亡活化基因的异常，研究已证明Caspase在细胞凋亡的执行期发挥关键作用，其激活的通路主要有2条：（1）由细胞外死亡信号激活，死亡信号通过细胞外死亡配体与膜上相应的死亡受体结合传递到细胞内部细胞内的caspase-2、-8、-10被募集激活；（2）由细胞内应激信号激活，它主要由线粒体中的细胞色素C介导，导致caspase-9的激活。细胞凋亡异常主要表现在bcl-2家族蛋白表达异常、p53蛋白功能丧失和IAP过度表达。本文就卵巢癌与凋亡调控基因的研究现状做一综述。