米槁心乐滴丸对动物药效学的研究

[目的]观察米槁心乐滴丸对实验动物耐缺氧及血液流变学的影响。[方法]利用肾上腺素复制大鼠急性“血瘀”证模型和应用常压耐缺氧实验方法,观察米槁心乐滴丸口服给药对大鼠模型防治作用。[结果]米槁心乐滴丸能提高小鼠耐缺氧能力,对大鼠“血瘀”证有防治作用。[结论]米槁心乐滴丸可明显降低心肌耗氧量和改善血液流变性。     

米槁心乐滴丸临界相对湿度的测定

在干燥器中配制不同浓度的饱和溶液，制成恒湿环境，将一定量样品分别置于不同相对湿度环境中，经不同时间连续测定，测定米槁心乐滴丸的临界相对湿度，缓制平衡吸湿图。结果表明：米槁心乐滴丸的临界相对湿度力76%，由此建议包装及贮存环境应控制在76%以下为宜。     

气相色谱法测定米槁心乐滴丸中桉油精的含量

目的：建立米槁心乐滴丸中桉油精的含量测定方法。方法：采用气相色谱法测定米槁心乐滴丸中桉油精的含量。结果：桉油精在3.13~15.6μg范围内具有良好线性关系,平均加样回收率为99.7%,RSD=1.99%。结论：方法简单、重现性好,可作为米槁心乐滴丸中桉油精的含量测定方法。     

米槁精油对豚鼠胆囊收缩的影响

目的 :观察米槁精油拮抗组胺 (Hist) ,乙酰胆碱 (ACh) ,高K+和Ca2 +所致豚鼠胆囊收缩的影响。方法 :用豚鼠胆囊 ,观察米槁精油对Hist、ACh、KCl、CaCl2 所致豚鼠胆囊收缩量效曲线的影响。结果 :米槁精油 10 -4 g·L-1和 2× 10 -4 g·L-1可使Hist、ACh、KCl、CaCl2 所致胆囊收缩的量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,其抑制率分别是 :米槁精油两剂量使Hist所致豚鼠胆囊收缩降致 (6 4± 13) %和 (4 0± 12 ) % ;使ACh所致豚鼠胆囊收缩降致 (5 4± 18) %和 (31± 11) % ;使Ca2 +所致豚鼠胆囊收缩降致 (5 5± 14) % ;使高K+所致胆囊收缩降致 (70± 17) %和 (35± 11) %。结论 :米槁精油对豚鼠胆囊有松驰作用 ,其机理可能与拮抗Ca2 +有关。     

米槁心乐滴丸对大鼠"阴寒凝滞证"缺血心肌血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响

目的:探讨米槁心乐滴丸对大鼠“阴寒凝滞证”缺血心肌血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法:将63只W aster大鼠随机分成7组:正常对照组、模型对照组、米槁心乐滴丸大剂量组、米槁心乐滴丸中剂量组、米槁心乐滴丸小剂量组、复方丹参滴丸组、消心痛组。用冰水刺激法和腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(1SO)复制大鼠“阴寒凝滞证”心肌缺血模型,心脏取血用放射免疫法检测血浆内皮素、降钙素基因相关肽的水平。结果:米槁心乐滴丸各剂量组均能显著降低血浆ET的含量(P〈O.05),升高CGRP的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:米槁心乐滴丸对血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平的调节,可能是其改善阴寒凝滞证缺血性心脏病的机制之一。     

米槁精油滴丸对猫急性实验性心肌缺血的保护作用

目的观察米槁精油滴丸(简称精油丸)对实验动物心肌缺血及心肌梗塞的影响。方法采用结扎猫左冠状动脉(LAD)形成实验性心肌缺血及心肌梗塞模型，十二指肠给药，动态观察心外膜电图及染色定量组织学方法，证实该药抗心肌缺血作用。结果精油滴丸具有减轻由心外膜电图标测的心肌缺血程度(∑-ST)及心肌缺血范围(N-ST)，减轻经硝基四氮唑蓝染色(N-BT)所显示的梗塞区。结论精油滴丸可明显改善实验性心肌缺血和心肌梗塞程度。     

海群生对豚鼠离体气管条平滑肌收缩的影响

目的 研究枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ）对豚鼠离体气管条平滑肌收缩反应的影响及其机制。方法 利用离体方法，取乞管条放入３７℃浴管的Ｋｒｅｂｓ溶液中，分别在浴液中加入药物，测定ＫＣｌ和５－羟色胺（５－ＨＴ）收缩气管条的作用和量效反应以及ＤＥＣ和维拉帕米对ＫＣＩ和５－ＨＴ作用的影响。结果 ＤＥＣ能使ＫＣＩ或５－ＨＴ引起的气管平滑肌收缩显著抑制，其ＩＣ５０值分别为５．０３ｍｍｏｌ／Ｌ和９．５４ｍｍｏｌ／Ｌ，与维     

氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响

目的：研究氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响。方法：用组胺和乙酰胆碱引起气管条明显收缩和张力增加。用氢化可的松20-30秒后,观察组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动的改变。结果：用氢化可的松20～30s后,组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动减弱、张力明显降低。结论：氢化可的松可以快速舒张豚鼠气管平滑肌。     

异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究异丙酚对乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制.方法:采用离体气管环模型,以营养液中加入β2受体阻滞剂和营养液中无Ca2 的方法,通过力-位移换能器记录其张力变化,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌β2受体和细胞内Ca2 浓度变化的影响.结果:(1)100,300μmol/L异丙酚的舒张作用分别为(81.4±7.6)%和(33.6±6.6)%,与对照组比较,差异十分显著(P＜0.01);(2)100,300μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移,但最大收缩无明显变化.10 μmol/L普萘洛尔不影响100μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用.(3)100,300μmol/L异丙酚可剂量依赖地显著抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩,与对照组比较差异十分显著(P＜0.01).结论:异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用,且有剂量相关性.异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 释放和跨膜细胞外Ca2 内流,与β2受体无关.     

氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩的影响

目的 研究氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩反应的影响及其作用机制。方法 制备离体孵育的豚鼠气管条，分别在浴液中加入药物，测定KCl和5－羟色胺（5－HT）收缩气管条的作用以及氯离子通道阻断剂和维拉帕米（Ver)对KCl和5－HT作用的影响。结果 两种氯离子通道阻断剂氮氟灭酸（NFA）和5－硝基－2－3苯酚丙胺苯甲酸盐（NPPB）均能使KCl或5－HT引起的气管条收缩显著抑制，解痉百分率分别为100％和30％，Ver的抑制效应位于NFA与NPPB之间，NFA，NPPB和Ver对细胞内Ca^2 释放和细胞外Ca^2 内流引起的收缩均有抑制作用。结论 氯离子通道阻断剂NPPB和NFA可抑制KCl和5－HT引起的气管条收缩，其机制可能是氯离子通道阻断剂影响细胞钙运动。     

毛冬青甲素对豚鼠心肌收缩力及家兔主动脉条收缩张力的作用

毛冬青甲素(Ilexonin A)是从毛冬青叶提炼出来经半合成的一种化合物。本文用豚鼠离体心房肌灌流法及家兔主动脉条灌流法,观察到毛冬青甲素有增强豚鼠心房肌收缩力、阻遏去甲肾上腺素诱发的家兔主动脉条收缩张力升高的效应,对完全松弛的家兔主动脉条无增加其张力的作用。本文讨论了毛冬青甲素增强心肌收缩力及降低血管张力的可能机制。     

香心舒搽剂对小鼠耐缺氧活力的影响

香心舒搽剂是由苏合香、石草蒲、冰片、降香等中药，经科学加工制成的外用制剂，临床主要用于冠心病心绞病属阳虚寒凝、气滞血瘀者具有较好疗效。为探讨其作用机理，我们观察了其对小鼠耐缺氧能力的影响。１ 实验材料１．１ 药品 香心舒搽剂，由河南中医学院中心实验室提供，批号９２０３２０。心得安，江苏等四制药厂生产，批号９１０５８；盐酸异丙肾上腺素，上海天丰制药厂生产（０．５ｍｇ／ｍｌ），批号９１０１０１。１．２ 动物 小鼠昆明种，由河南省实验动物中心提供。２ 实验方法与结果２．１ 对小鼠常压耐缺氧能力的影响［１］ 取…     

滨蒿内酯对豚鼠离体气管平滑肌作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯 (Scoparone,Sco)对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响。方法 :制备豚鼠离体气管环标本 ,通过测定其张力变化 ,观察 Sco对离体气管平滑肌的舒张作用及与组胺 (His)、乙酰胆碱 (Ach)、普萘洛尔(Pro)之间的相互作用。结果 :Sco可剂量依赖性地舒张气管平滑肌 ,PD2 值为 5 .2 2± 0 .13;Sco使 His收缩气管平滑肌的量效曲线下移 ,显示非竞争性抑制作用 ,PD2 '值为 4.5 4± 0 .41;Sco(5μmol/L ,10μm ol/L )对 Ach收缩气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Pro(0 .1μm ol/L ,1μmol/L )对 Sco舒张气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Sco对His诱发的气管平滑肌依内钙性收缩有显著的抑制作用 (P <0 .0 1) ,对 His诱发的依外钙性收缩无抑制作用。结论 :Sco可直接舒张豚鼠离体气管平滑肌 ,此效应的发生可能与 M3或β2 受体无关 ,但 Sco与 H1 受体存在着非竞争性抑制关系 ;Sco可显著抑制 His诱发的豚鼠气管平滑肌依内钙性收缩 ,为 Sco抑制 His收缩效应的主要机制。     

氨酰心安与哌唑嗪合用对兔主动脉条及肾动脉环收缩力的影响

本实验观察了氨酰心安(Ate)与哌唑嗪(Pra)合用对兔主动脉条及肾动脉环收缩力的影响.主动脉条实验表明,Ate和心得安(Pro)低浓度均能加强去甲肾上腺素(NA)所致收缩.高浓度则抑制NA所致收缩,以Pro作用较强.主动脉条及肾动脉环实验表明.Ate可使NA累积量效曲线平行左移,PD。值及最大反应百分率(X)均升高.Pra与Pra及Ate合用均可使NA量效曲线平行右移.最大反应低,Pra单用PA。分别为8.42±0.05(主动脉条),7.86±0.08(肾动脉环).与Ate合用PA 2为意.38±0.03(主动脉条)7.77±0.09(肾动脉环). 。..●--●,f-矗……J— J.●-1,…一.…—…,吼, 、～』.…-nJ .…一.。～…,     

西米替丁对豚鼠心房肌电活动和机械收缩的影响

目的：研究组织胺Ｈ２受体阻断剂－西米替丁（ＣＭＴ）对离体豚鼠心房肌动作电位和收缩活动的影响。方法：应用微电极技术和机械收缩描记方法。结果：１００μｍｏｌ／Ｌ以上浓度ＣＭＴ可明显降低豚鼠心房肌动作电位幅度、减慢０期最大除极速率、延长动作电位时程和有效不应期，其作用呈明显浓度依赖性；ＣＭＴ浓度依赖性地抑制豚鼠右心房肌收缩，使最大收缩幅度降至正常值的５４％，但对左心房肌收缩无明显影响。结论：ＣＭＴ对豚鼠右心房肌有明显抑制作用，其机制可能是通过Ｈ２受体，阻断Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋通道所实现的。     

阳春乐酒对豚鼠超氧化物歧化酶的影响

本文采用—半乳糖制造亚急性衰老模型,应用丁氏微量快速测定法,观察阳春乐酒对豚鼠亚急性衰老模型超氧化物歧化酶的影响,结果表明本品有抗衰老作用,超氧化物歧化酶(SOD)值为(X±SD)1463.1±456.1,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。     

川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用

目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制。方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5～7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常KH液和无钙KH液2大组。正常KH液组又分为卵蛋白组、10mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。无钙KH液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30mmol/L、100mmol/L、300mmol/L的川芎嗪20min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6N、(20.7±20.4)×10-6N、(10.0±1.1)×10-6N(P均<0.05),10mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6N,预先加入100mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10mmol/L)40min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6N(P<0.05)。结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用。②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩。     

1，6－二磷酸果糖对抗原诱发致敏豚鼠气管条和肺条收缩的舒张作用

研究１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）的支气管扩张作用。用致敏豚鼠气管条和肺条的离体实验方法观察ＦＤＰ的作用。结果：ＦＤＰ引起了气管条和肺条的剂量依赖性松弛效应，３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＦＤＰ分别减少了它们的张力４０８．８±２３．９ｍｇ和２０７．５±１８．７ｍｇ，卵蛋白迅速收缩了致敏豚鼠的气管条和肺条，张力分别达５４５±７３．９ｍｇ和２８５±３２．２ｍｇ，不同剂量的ＦＤＰ（１μｍｏｌ·Ｌ－１至３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）对抗原诱发的气管条和肺条收缩产生了剂量依赖性逆转作用。结论：ＦＤＰ可明显对抗抗原诱发的致敏豚鼠气管和支气管平滑肌收缩作用。     

哮喘方对豚鼠离体气管平滑肌的影响

目的 :观察哮喘方对豚鼠离体气管平滑肌的影响。方法 :用豚鼠离体气管容积法和气管螺旋条法对哮喘方的平喘作用进行实验研究。结果 :哮喘方高、低剂量对磷酸组胺所致豚鼠离体气管容积减少有明显的抑制作用 (P <0 0 1 ) ,并对磷酸组胺所致豚鼠气管螺旋条张力增加有明显的抑制作用(P <0 0 1 )。结论 :哮喘方对磷酸组胺所致豚鼠离体气管平滑肌痉挛有明显的解痉作用。