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相似文献
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1.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法:本研究设正常对照组和肾病综合征组,肾组织TGF-β1表达的检测采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经医学图像分析系统进行分析;血清TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果:肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组(P〈0.01);TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P〈0.01)。肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关(r=0.745,P〈0.01)。结论:肾病综合征患者血清及肾组织中TGF-β1表达显著增加,且呈正相关关系,可能对肾脏纤维化的判断有一定价值。  相似文献   

2.
123例原发性IgA肾病患者临床特点与病理分析   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:探讨原发性IgA肾病患者临床表现、病理特点及其相关性。方法:回顾性总结分析123例经肾活检病理确诊为原发性IgA肾病的临床和病理资料。结果:123例IgA肾病患者在21岁~40岁年龄段发病率最高(占65.8%);临床表现以发作性肉眼血尿最多见(占36.6%);病理类型分级以Ⅱ级(56.1%),Ⅲ级(20.3%)为主;病理类型与临床表现呈正相关(P〈0.01);随着Lee氏病理分级程度的增高,血肌酐、血尿酸、血脂有不同程度的升高(P〈0.05)。结论:IgA肾病临床类型多样,其组织形态学改变轻重不一,宜尽早做肾活检以明确诊断,指导治疗。  相似文献   

3.
目的观察白细胞介素17(IL-17)在IgA肾病患者肾组织的表达,探讨IL-17在IgA肾病中的临床及病理意义。方法选择51例IgA肾病患者肾组织活体检查采用Katafuchi半定量积分标准和免疫组织化学技术进行病理学积分和检测IL-17的表达,同时检测51例IgA肾病患者中30例外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-17、转化生长因子β1(TGF-β1)、IL-6、IL-23、IL-βmRNA的表达。结果正常肾组织中未见IL-17表达。51例IgA肾病患者中,21例肾小管上皮细胞胞质IL-17表达阳性,2例肾间质淋巴细胞IL-17表达阳性,总阳性率为45.10%;并且随着肾小管间质病变加重,IL-17的表达逐步增多。IgA肾病患者PBMCs中IL-17、IL-6、IL-23、IL-1βmRNA的表达较正常人显著升高(P〈0.01),TGF-β1mRNA的表达与正常人比较无统计学差异(P〉0.05),IL-17mRNA与TGF-β1、IL-β1mRNA的表达呈正相关(r=0.67、0.71,P〈0.05)。IgA肾病患者肾小管间质IL-17的表达水平与尿位相畸形红细胞计数、肾小管间质病理积分呈正相关(r=0.60、0.67,P〈0.05),IL-17mRNA的表达与血肌酐呈正相关(r=0.66,P〈0.05)。结论IgA肾病患者肾小管间质及外周血中IL-17表达增高,并与临床及病理预后指标密切相关,提示IL-17可能是参与IgA肾病发病及进展的因素之一。  相似文献   

4.
CTGF和TGF-β_1在乙肝病毒相关性肾炎中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察CTGF及其上游因子TGF-β1在乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)肾组织中的表达情况,探讨它们在HBV-GN进展中的作用。方法:采用免疫组化检测87例HBV-GN患者肾活检组织中CTGF和TGF-β1的表达,进行半定量评分,分析其与临床病理指标的相关性。结果:87例中膜性肾病(MN)35例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)26例、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)11例I、gA肾病(IgAN)9例及其他类型6例。正常肾组织CTGF和TGF-β1呈微弱表达或不表达,HBV-GN肾组织中CTGF和TGF-β1的表达明显高于对照组,不同病理类型中CTGF和TGF-β1的表达差异有统计学意义,CTGF和TGF-β1的表达与肾小管间质病变程度及肾小球的病变程度成正相关。结论:在HBV-GN中CTGF和TGF-β1参与其间质纤维化和疾病的进展。  相似文献   

5.
目的:探讨移植肾组织中整合素连接激酶(ILK)及Ⅳ型胶原的表达,及与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达和慢性移植肾肾病(CAN)的关系。方法:用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测30例CAN患者移植肾组织中ILK、Ⅳ型胶原和TGF-β1的表达情况,分析三者间及与CAN病理分级之间的关系。10例正常肾组织作为对照。结果:CAN移植肾组织中ILK、Ⅳ型胶原、TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P〈0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势。移植肾组织中ILK的表达与TGF-β1、Ⅳ型胶原呈正相关(r分别为0.822、0.715,P〈0.001)。结论:研究结果显示ILK可能介导TGF-β1促进CAN细胞外基质(ECM)异常沉积发病机制,Ⅳ型胶原的异常沉积是CAN患者移植肾纤维化的重要表现,且ILK在CAN移植肾纤维化进程中起重要作用。  相似文献   

6.
肾3号方对IgA肾病大鼠的作用机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察肾3号方对IgA肾病(IgAN)大鼠的作用机制.方法:以牛血清球蛋白(bovine gamma globulin,BGG)免疫Lewis大鼠建立IgA 肾病大鼠模型.设正常对照组、IgAN组、IgAN 肾3号方治疗组.IgAN 肾3号方治疗组于第4周末~第8周末每日灌服肾3号方水提取液.蛋白质印迹法(Western blot)、免疫组化检测转化生长因子(TGF-β1)表达,免疫组化测IgA肾内沉积,进行尿红细胞、肾组织学检测.结果:与IgAN组比较,IgAN 肾3号方治疗组8周末无明显血尿(P<0.01),肾小球系膜增生程度减轻,免疫组化IgA在肾小球沉积明显减轻(P<0.01),免疫组化TGF-β1 肾小球阳性显著减轻(P<0.05),Western blot TGF-β1明显减少(P<0.05).结论:肾3号方能减轻IgAN鼠血尿,减轻肾组织病理损害,减轻肾小球IgA沉积和肾TGF-β1的表达和产生.  相似文献   

7.
转铁蛋白受体在IgA肾病肾组织中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的阐明转铁蛋白受体(cD71、TfR)在IgA肾病(IgAN)肾组织中表达的分布特点及其与IgA表达的关系,探讨其在IgAN免疫发病机制中的作用。方法120例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为原发性IgAN组(原发组)44例、非IgAN性IgA沉积组(继发组)38例、无IgA沉积肾病组(肾病组)38例。用免疫荧光双套色法标记的抗体,在激光共聚焦荧光显微镜下观察四甲基罗丹明(TRITC)标记的CD71和异硫氰荧光素(FITC)标记的IgA在肾组织上的表达。结果CD71的表达强度与IgA的沉积程度相一致。CD71与IgA在原发组肾小球上高表达;在继发组低表达;在对照组微弱表达或不表达。激光共聚焦荧光显微镜下观察到CD71表达与IgA表达呈现共位现象。结论CD71在IgAN患者肾小球呈现高表达,其表达与IgA分子呈现共位状态,提示CD71可能参与了IgAN免疫发病过程。  相似文献   

8.
目的:观察银杏叶提取物(EGB)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)参与的肾间质纤维化的影响。方法:建立UUO大鼠模型,分组:UUO组、治疗组(UUO+EGB)、对照组(假手术组)。治疗组给予EGB200mg·kg^-1.d^-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7d、10d、14d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标。结果:治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低(P〈0.01),肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行。结论:银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。  相似文献   

9.
目的:探讨复方积雪草合剂对实验性IgA肾病(IgAN)模型大鼠肾脏组织细胞外基质(ECM)和炎症因子表达的干预作用。方法:采用改良口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)的免疫复合法建立大鼠实验性IgAN模型,40只大鼠随机分为正常组、模型组及复方积雪草合剂治疗组(设高、中、低3个剂量)。药物干预12周,分别观察实验大鼠尿蛋白、肾功能、血尿及肾病理的变化,并用免疫组化及半定量法检测肾组织中FN、IL-6、TGF-β1的含量。结果:复方积雪草治疗组能显著减少实验大鼠尿红细胞和尿蛋白(P〈0.05),同时对实验大鼠肾组织TGF-β1、FN的表达均有明显抑制作用(P〈0.05),但对IL-6的表达未见显著作用,且无明显剂量依从性。结论:复方积雪草合剂对IgAN模型鼠具有显著的治疗作用,能有效减少蛋白尿和红细胞,减轻肾组织的免疫损伤。其作用机制可能与其抑制或降低炎症因子的分泌有关,并最终延缓IgA肾病的发展。  相似文献   

10.
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者血清、尿液TGF-β1表达以及霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对其表达的影响,揭示MMF治疗IgAN可能的机制.方法 用ELISA法检测健康对照组19例(Ⅰ组)、与MMF组匹配初诊未治疗IgAN 39例(Ⅱ组)、MMF治疗组48例(Ⅲ组)血清、尿液TGF-β1的水平,并比较各组表达差异性.结果 血清中TGF-β1的表达,Ⅱ组较Ⅰ组表达增加(P<0.05);Ⅲ组较Ⅱ组表达下降(P <0.0001).尿液中TGF-β1的表达,Ⅱ组、Ⅲ组均较Ⅰ组表达增加(P<0.05);Ⅲ组较Ⅱ组表达下降(P<0.05).IgAN患者血清TGF-β1的表达与病理级别、尿蛋白排泄呈正相关(P=0.044、0.001),尿液TGF-β1的表达与GFR呈负相关(P=0.012),与病理级别、血肌酐、尿蛋白排泄呈正相关(P=0.01、0.013、<0.0001).血清TGF-β1与尿液TGF-β1的表达呈正相关(P=0.001).IgAN LEE分级≤3级与>3级的患者相比,后者血清、尿液TGF-β1表达增加,差别有统计学意义(P =0.049,0.028).MMF治疗组疗程3~6个月与≥6个月的患者相比,后者血清、尿液TGF-β1表达下降,差别有统计学意义(P=0.001,0.026).结论 IgAN患者血清、尿液TGF-β1表达显著增加,并且其表达水平与肾功能进展及严重程度等密切相关,MMF可显著下调IgAN患者血清、尿液中TGF-β1表达.因此,血清、尿液TGF-β1可作为预测IgAN疾病进展及评估MMF疗效的重要指标.  相似文献   

11.
本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.  相似文献   

12.
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白7(BMP-7)在不同病理类型IgA肾病的变化,并探讨其意义。方法 89例IgA肾病患者分成3组:A组为47例轻度系膜增生性IgA肾病;B组为29例中重度系膜增生性IgA肾病;C组为13例增生硬化或硬化性IgA肾病。检测患者的血压、尿蛋白量(24 h)、Scr和Ccr。免疫组化和ELISA方法测定患者肾组织冰冻切片及其血、尿中TGF-β1和BMP-7水平。计算患者病理切片硬化肾小球数、新月体数和间质纤维化面积百分比。结果 随着IgA肾病患者肾小球病变的加重,肾小管萎缩和肾间质纤维化增多,其血压、尿蛋白量(24 h)、Scr逐渐增加,除B、C两组间尿蛋白量(24 h)无显著差异外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组肾组织及血、尿TGF-β1明显增多,C组显著降低(P<0.01)。肾组织冰冻切片及血、尿BMP-7随着肾脏病变的加重,水平逐渐下降(P<0.01);而且与Ccr呈正相关;与血压、Scr、尿蛋白量(24 h)、硬化肾小球数、新月体数、肾间质纤维化面积呈负相关。结论 TGF-β1在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生。BMP-7随肾脏病变的加重而明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱。  相似文献   

13.
本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.  相似文献   

14.
本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.  相似文献   

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本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.  相似文献   

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本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.  相似文献   

17.
目的 研究RGC-32(response gene to complement 32)在IgA肾病(IgAN) 儿童及正常肾组织中的表达及其意义。 方法 用免疫组织化学方法观察IgAN儿童及正常肾组织中RGC-32蛋白的表达与分布,并与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达、IgAN肾组织病理损伤程度及临床相关指标进行统计学分析。 结果 RGC-32蛋白在IgAN及正常肾组织的肾小管均明显表达,而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达。RGC-32 在正常肾组织、IgAN轻度、中度及重度损伤组中的阳性表达指数分别为(18.29±6.22)%、(23.90±9.65)%、(31.23±9.86)%和(34.52±10.63)%。RGC-32在IgAN儿童肾组织的阳性表达指数与肾小球评分、肾小管间质评分均呈正相关(r = 0.385,0.347,P < 0.05);与α-SMA、TGF-β1表达亦呈正相关(r = 0.594,0.521,P < 0.01);而与Scr、尿NAG/Cr、尿Alb/Cr、尿 IgG/Cr、尿α1微球蛋白/Cr均无相关(r = 0.117,-0.115,-0.138,-0.176,-0.028,P均>0.05)。 结论 首次发现RGC-32蛋白在IgAN儿童和正常肾组织中表达于肾小管,而在肾小球、肾小管间质及肾血管未见表达。RGC-32可能参与了IgAN患儿的肾小管间质损伤,尤其是TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)过程。  相似文献   

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本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.  相似文献   

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本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.  相似文献   

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本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.  相似文献   

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