活血渗湿方对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子β1及其受体表达的影响

[目的]探讨活血渗湿方抗肝纤维化的作用机制.[方法]应用40CCl4 油剂诱导50只SD大鼠形成肝纤维化模型,随机分成3组,即模型组、渗湿方组和软肝片组,分别灌服0.85%氯化钠、活血渗湿方水煎剂、复方鳖甲软肝片水溶液.另设正常大鼠20只,作为正常组.药物干预12周后,处死大鼠,行肝组织苦味酸-天狼红染色,观察肝纤维化程度;免疫组织化学法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体(TβR-Ⅰ)的表达,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)水平.[结果]与模型组相比,渗湿方组和软肝片组大鼠血清HA水平明显降低(P＜0.05).模型组大鼠肝纤维化程度较重,渗湿方组与软肝片组大鼠肝脏纤维化程度较模型组显著改善(P＜0.05).与模型组相比,渗湿方组和软肝片组大鼠肝组织TGF-β1、TβR-Ⅰ的阳性表达面积明显减少(P＜0.01,＜0.05).[结论]活血渗湿方具有明显抗肝纤维化作用,其机制可能是抑制肝组织TGF-β1、TβR-Ⅰ的表达.     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1 mRNA表达的影响

[目的 ]探讨中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA表达的影响。 [方法 ]用 4 0 ?l4皮下注射建立SD大鼠肝纤维化模型。造模结束后 ,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗 9周。采用原位杂交法观察大鼠肝组织中TGF β1mRNA的表达情况。 [结果 ]肝纤维化模型组大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;应用肝力克大、中、小剂量和秋水仙碱治疗后 ,大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达均较肝纤维化模型组明显降低 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。肝纤维化模型组大鼠肝组织纤维化计分与TGF β1表达程度呈明显正相关 (r =0 .80 1,P <0 .0 1)。 [结论 ]肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA表达程度与肝纤维化的发生发展有密切关系 ;中药肝力克降低肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA的表达可能是其抗肝纤维化的作用途径之一。     

鳖甲煎丸对肝纤维化模型大鼠转化生长因子β1的影响

[目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,观察鳖甲煎丸对肝纤维化模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等各项指标的影响及光镜下肝组织病理学变化,用免疫组化方法观察其对肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.[结果]鳖甲煎丸能明显降低血清ALT、AST活性[分别为(83.13士13.21)、(197.45±23.18)U/L,与模型组比较,P＜0.01],减轻模型大鼠肝组织纤维化,抑制模型大鼠肝组织TGF-β1的表达(17.23±3.81,与模型组比较,P＜0.01).[结论]鳖甲煎丸可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TGF-β1的表达实现的.     

沉默结缔组织生长因子对大鼠肝纤维化的影响

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)小干扰RNA(siRNA)在CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型中的抗肝纤维化作用及其对肝星状细胞(HSC)激活的影响.方法 雄性SD大鼠24只,随机分成4组.模型组:皮下注射CCl4及经门静脉注射等渗盐水,每3 d 1次,连续6周(给药频率与时间,下同);CTGF siRNA干预组:皮下注射CCl4及经门静脉注射CTGF siRNA ;对照siRNA干预组:皮下注射CCl4及经门静脉注射对照siRNA;正常对照组:经门静脉注射等渗盐水.用HE染色和Sirius red染色评估大鼠肝组织学变化,Western blot检测肝组织CTGF及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,免疫组织化学染色评估肝组织α-SMA阳性细胞数量.对实验数据用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验分析.结果 模型组及对照siRNA组大鼠肝组织CTGF及α-SMA蛋白表达显著上调,α-SMA染色阳性细胞数量明显增加.与模型组相比,CTGF siRNA组CTGF及α-SMA蛋白表达分别下调95%±2%和86%±11%(F值分别为21.234和12.473,P值均＜0.01);肝组织α-SMA染色阳性细胞数减少76%±9%(F=9.179,P＜0.01);组织学检查显示肝纤维化程度明显减轻.结论 siRNA沉默CTGF基因能显著减轻大鼠实验性肝纤维化,减少活化HSC数量可能是其改善肝纤维化的主要机制之一.     

活血渗湿方对肝纤维化大鼠肝组织中Smad4和Smad7表达的影响

目的:探讨活血渗湿方抗肝纤维化的作用机制.方法:应用40% CCl4油剂诱导50只SD大鼠形成肝纤维化模型,随机分成3组,即模型组、渗湿方组和软肝片组,分别灌服0.85%氯化钠溶液、活血渗湿方水煎剂、复方鳖甲软肝片水溶液.另设正常大鼠20只,作为正常组.药物干预12周后,处死大鼠,行肝组织苦味酸-天狼红染色,观察肝纤维化程度;免疫组织化学法检测肝组织Smad4和Smad7的表达,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)水平.结果:与模型组相比,渗湿方组和软肝片组大鼠血清HA水平明显降低(P＜0.05).模型组大鼠肝纤维程度较高,渗湿方组与软肝片组大鼠肝脏纤维化程度较模型组显著改善(P＜0.05).与模型组相比,渗湿方组和软肝片组大鼠肝组织Smad4的阳性表达面积明显减少(P＜0.05),而Smad7的阳性表达面积明显增加(P＜0.05).结论:活血渗湿方具有明显抗肝纤维化作用,其机制可能是调节肝组织Smad4和Smad7的表达.     

反义抑制结缔组织生长因子对实验性肝纤维化的影响

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)反义RNA对实验性肝纤维化的影响。方法应用分子生物学技术构建CTGF反义RNA真核表达质粒,经腹腔注射入CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠体内;通过RT-PCR、Western blot及免疫组织化学等方法检测CTGF反义RNA基因转染前后CTGF mRNA和蛋白质在肝组织中含量的变化;并通过检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化,观察CTGF反义RNA对大鼠肝纤维化的影响。结果转染CTGF反义RNA后,可抑制CTGF mRNA和蛋白质的表达(P<0.01),减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积(P<0.01),并在一定程度上促进肝组织的改善(P<0.01)。结论CTGF反义RNA对肝纤维化有一定的治疗作用。     

中药复方对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)mRNA与转化生长因子 β1 (TGFβ1)mRNA在免疫性大鼠肝纤维化中的表达状况及中药复方(汉丹肝乐)对其的影响作用。 方法 用猪血清腹腔内注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,造模同时给予汉丹肝乐口服作为肝纤维化防治组;免疫攻击12周后处死动物。取肝作HE染色显示肝纤维化形成状况,原位杂交方法检测肝内CTGF mRNA、TGFβ1 mRNA表达,并对指标作半定量评分。 结果 12周后模型组大鼠形成典型的肝纤维化,肝内CTGF mRNA与TGFβ1 mRNA表达均显著增强,同时二者阳性分布部位相近,表达程度呈正相关性(r=0.799,P<0.05);汉丹肝乐组,肝纤维化程度明显减轻,CTGF mRNA和TGFβ1 mRNA表达的阳性指数分别为12.5±2.3和25.4±3.2,模型组分别为28.8±1.4和37.3±5.4,t=5.208、5.655,P<0.01。Spearman等级相关分析显示,CTGF mRNA表达与组织病理上肝纤维化变化呈正相关性(r=0.822、0.808,P<0.05)。 结论 CTGF与TGFβ1基因的增高表达与肝纤维化形成有密切关系;汉丹肝乐能有效抑制CTGF与TGFβ1基因的表达。通过在转录环节上阻断肝纤维化相关的细胞内信号转导途径,可能是该药物作用的重要分子机制之一。     

软肝冲剂对CCl4肝纤维化大鼠TGFβ1 mRNA表达的影响

研究软肝冲剂对CCl4肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA表达的影响,从分子水平探讨软肝冲剂促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制.方法:采用Northern-blot方法检测CCl4肝纤维化大鼠TGFβ1mRNA表达.结果:Northern-blot杂交显示,实验第45、90天,模型组、中药各组和西药秋水仙碱组大鼠肝脏TGFβ1 mRNA表达均较正常组增强(P＜0.01).但中药各组和西药秋水仙碱组TGFβ1 mRNA表达水平均低于模型组(P＜0.01).其中中药高剂量组TGFβ1 mRNA表达水平均低于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P＜0.01).结论:软肝冲剂能调节CCl4肝纤维化大鼠TGFβ1mRNA表达,促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

实验性肝纤维化大鼠肝组织CTGF基因DNA甲基化的变化

目的：研究实验性肝纤维化大鼠肝组织结缔组织生长因子（CTGF）启动子DNA甲基化变化及其对CTGF基因表达的影响。方法建立大鼠四氯化碳肝纤维化模型,以HE染色和Sirius red染色评估大鼠肝组织学变化;采用RT-PCR和Western blot法分别检测肝组织CTGF mRNA和蛋白质表达;采用亚硫酸氢盐修饰后测序评估肝组织CTGF基因DNA甲基化水平变化。结果在皮下注射四氯化碳6周时模型组大鼠肝组织呈III级纤维化改变;模型组大鼠肝组织CTGF mRNA及蛋白表达分别为（1.581±0.276）和（0.875±0.102）,均显著高于正常对照组分别为（0.415±0.041）和（0.115±0.083）,（P值均＆lt;0.01）;模型组CTGF基因启动子DNA甲基化率为（1.8±1.8）%,显著低于对照组（11.6±3.8）%,（P＜0.01）。结论肝纤维化大鼠肝组织CTGF基因表达上调,其机制可能与CTGF基因DNA低甲基化改变相关。     

补肾柔肝方对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化后CTGF mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方补肾柔肝方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝纤维化后肝脏组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF) mRNA的表达影响,以了解其对肝纤维化的治疗作用和分子机制.方法:♂ Wjstar大鼠40只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)及治疗组(n=15).模型组和治疗组以10 mg/kg的剂量腹腔注射DMN,每天1次,每周连续3 d,共4 wk_模型组在造模结束后给予生理盐水ig,而治疗组在造模结束后给补肾柔肝方ig进行治疗干预,用药4 wk第8周末处死全部大鼠,用放射免疫试剂盒方法检测血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量;用HE和天狼猩红染色法观察肝组织的炎症及纤维增生情况.并采用RT-PCR半定量方法,探讨大鼠肝组织CTGFmRNA的表达水平.结果:治疗组大鼠一般状态明显好于模型组:正常组大鼠无死亡,模型组死亡率为40%,治疗组死亡率20%.模型组血清胶原成分HA、LN及Ⅳ-C的含量较正常组显著增高,治疗组较模型组显著下降(HA:319.75±63.23 pg/L vs 434.44±98.81 pg/L;LN:44.83±4.09 pg/L vs 70.67±6.32 pg/L:Ⅳ-C:52.79±5.71 pg/L vs 79.39±10.52 pg/L,均P<0.01).DMN可以成功诱导大鼠肝纤维化,模型组肝组织CTGF mRNA表达明显增强,中药复方治疗组与模型组相比明显减弱(CTGF/β-actin:0.76±0.10 vs1.08±0.17,P<0.01),而正常对照组表达较少.结论:CTGF mRNA的表达可能与肝纤维化的发生密切相关,中药复方补肾柔肝方具有较好的抗肝纤维化作用,可以显著抑制大鼠肝组织CTGF mRNA的表达.     

缺氧诱导因子-1α在大鼠肝纤维化组织中的表达及其意义

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子(TGF)-β1在大鼠肝纤维化组织中的表达以及TGF-β1疫苗对这些因子表达的影响.方法 二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并予以TGF-β1疫苗干预.在实验6周末用免疫组织化学方法 检测HIF-1α、MMP-9和TGF-β1在大鼠肝纤维化组织中的表达情况.组间比较采用单因素方差分析.方差齐性者两两比较采用LSD法,方差不齐者进行Dunnet's T3检验.结果与对照组比较,肝纤维化模型组及TGF-β1疫苗干预组HIF-1α、MMP-9、TGF-β1表达显著增加(P＜0.01),且与肝纤维化程度呈正相关关系(r值分别为0.911、0.814、0.836,P＜0.01);与肝纤维化模型组比较,TGF-β1疫苗干预组HIF-1α、MMP-9和TGF-β1表达显著降低(t值分别为2.62、4.03、3.43,P＜0.01).结论肝纤维化发生发展过程中,HIF-1α促进了TGF-β1、MMP-9等基因的转录表达.     

复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯治疗慢性

[目的]观察复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯(ADM)治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝纤维化疗效.[方法]慢乙肝患者48例,随机分为2组,每组24例,A组以复方鳖甲软肝片与阿德福韦酯联合治疗,B组单独以阿德福韦酯治疗.观察2组治疗前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆红素(SB)的复常率及血清肝纤维化指标变化.[结果]治疗结束时,AST、SB复常率2组问差异有统计学意义(P＜0.05),血清肝纤维化指标2组相比差异亦有统计学意义(P＜0.05).[结论]复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯治疗慢乙肝肝纤维化有较好疗效.     

复方红景天对大鼠肝纤维化肝脏中TIMP-1表达的影响

目的:探讨复方红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织TIMP-1基因表达的影响.方法:健康♂SD大鼠80只随机分组:(1)正常对照组;(2)肝纤维化模型组;(3)复方红景天高剂量组(H组);(4)复方红景天中剂量组(M组);(5)复方红景天低剂量组(S组),每组16只.以CCl4 ip法诱导大鼠肝纤维化,复方红景天干预组大鼠在造模的同时给予复方红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油sc和生理盐水ip,8 wk实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE按0-4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达情况,用免疫组化检测肝组织中TIMP-1的表达.结果:模型组大鼠肝纤维化程度处于2-4期,其中大部分达3期以上.复方红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期.模型组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA水平高于正常对照组(0.858±0.052 VS 0.615±0.067,P＜0.05),而复方红景天干预组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA水平(0.740±0.081,0.704±0.032,0.695±0.030)显著低于模型组(均P＜0.05);模型组大鼠肝组织TIMP-1的阳性表达显著强于正常对照组(0.3564±0.052 VS 0.121±0.067.P＜0.05),复方红景天干预组肝组织中TIMP-1的阳性表达(0.298±0.081,0.256±0.032,0.213±0.030)明显强于正常对照组(均P＜0.05),但较模型组显著减弱(P＜0.05).结论:中药复方红景天能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1的表达.     

芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

目的: 观察芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝组织Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响.方法: 应用CCl4复制大鼠肝纤维化模型, 同时给予芪术颗粒灌胃预防, 并设立空白对照组、模型对照组、鳖甲软肝片对照组, 分别于造模4 wk后取大鼠肝组织, 实时荧光定量PCR方法检测Ang-1、Ang-2/Tie-2 mRNA的表达量.结果: 芪术颗粒组Ang-1 mRNA表达量明显低于模型组(0.32±0.11 vs 0.66±0.80, P<0.01),而Ang-2 mRNA 的表达量明显高于模型组(0.27±0.34 vs 0.09±0.01, P<0.05).芪术颗粒组和鳖甲软肝片组比较, 二者对Ang-1、Ang-2及Tie-2 mRNA表达的影响无显著差异.结论: 芪术颗粒通过调控Ang-1、Ang-2/Tie-2mRNA的表达, 阻断肝窦毛细血管化的形成以减少肝纤维化的产生.     

复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效观察

目的:观察复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效.方法:将135例乙型肝炎肝纤维化患者随机分成两组,对照组用常规中西药治疗如维生素和护肝类药物,治疗组在对照组用药基础上服用复方鳖甲软肝片治疗,疗程均为6个月.结果:治疗组总有效率明显优于对照组(78.57% vs 55.38%,P＜0.05);复方鳖甲软肝片能明显改善患者的肝区疼痛、腹胀、乏力、纳差等症状、体征;ALT、AST、TBil下降显著,两组间比较差异有显著性意义(P＜0.05);血清纤维化指标的改善明显,与对照组比较,其差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化有较好的疗效.     

复方鳖甲软肝片对慢性肝炎患者肝纤维化水平的影响

[目的]观察复方鳖甲软肝片对慢性肝炎患者肝纤维化指标的影响.[方法]将78例慢性肝炎患者随机分为对照组（38例）和复方鳖甲软肝片组（治疗组40例）.两组治疗前和疗程结束后,采用放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的水平,采用彩色多普勒超声仪检测门静脉内径、肝动脉收缩期最大流速/门静脉流速（A/P）和脾脏厚度.[结果]治疗组治疗后血清PCⅢ、HA、Ⅳ-C水平及门静脉内径、脾脏厚度与治疗前相比有显著降低（P＜0.01）,A/P明显改善（P＜0.05）,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.[结论]复方鳖甲软肝片具有阻止和逆转慢性肝炎肝纤维化的作用.     

复方鳖甲软肝片抑制大鼠酒精性肝纤维化的实验研究

目的探讨复方鳖甲软肝片对实验性大鼠酒精性肝纤维化的抑制作用机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。模型组、中药组、西药组以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃并饲以高脂饮食,正常组每天用生理盐水灌胃,并以普通饲料喂养。16周后中药（复方鳖甲软肝片）组和西药（复方牛胎肝提取物片）组开始药物治疗。给药4周后检测血生化、肝组织病理学变化、肝组织中TGF—B1蛋白表达变化。结果酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显。经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中ALT、AST、HA含量显著下降（P〈0．01）。光镜观察结果显示,中药组和西药组大鼠肝血窦周围胶原明显减少,相邻血窦间的纤维联络基本消失。免疫组化染色结果显示,中药组大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量显著下降。结论复方鳖甲软肝片通过下调TGF—β1表达抑制胶原纤维的产生,阻止纤维化的发展,从而有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在骨关节炎软骨细胞中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在骨关节炎(OA)软骨细胞中的表达.方法 新西兰大白兔随机分为正常对照组和模型组,分别对关节软骨病理切片后采用Safranin O染色,进行Mankin评分;免疫组织化学染色,并利用图像分析测定HIF-1α、VEGF表达的阳性指数.实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA 、VEGF mRNA在各组的表达.结果 正常对照组的Mankin评分与模型组差异显著(P＜0.01),模型组HIF-1α、VEGF染色阳性指数与正常对照组比较,差异显著(P＜0.01).模型组HIF-1α mRNA 和VEGF mRNA表达较正常对照组明显升高,差异显著(P＜0.05).结论 OA中HIF-1α和VEGF表达密切相关,HIF-1α表达增强可能是促进VEGF表达增强的重要途径之一.     

鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠作用机制研究

[目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸等剂量组.秋水仙碱组[0.11mg/（kg·d）]、鳖甲煎丸高剂量组[2.2 g/（kg·d]及鳖甲煎丸等剂量组[1.1 g/（kg·d]分别予以相应药物灌胃,模型组及正常组给予等剂量的0.9％氯化钠灌胃,共6周.采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸转氨酶（ALT、AST）水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度,免疫组化方法检测肝组织瘦素、瘦素受体表达水平.[结果]鳖甲煎丸能降低大鼠血清ALT、AST水平,减轻肝脏炎症及纤维化程度（均P＜0.01）;抑制模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达（P＜0.01）.[结论]鳖甲煎丸能有效减轻模型大鼠肝纤维化的病理程度.其作用机制可能与降低大鼠血清ALT、AST水平,抑制大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达密切相关.     

结缔组织生长因子基因表达与大鼠肝纤维化关系初步研究

目的探讨结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）基因在肝纤维化大鼠肝组织中的表达及其在肝纤维化发展中的作用。方法采用四氯化碳（CCl4）皮下注射制备肝纤维化模型，并于注射后1、4、8周取大鼠肝组织，免疫组化检测CTGF的表达，RT—PCR检测肝组织结缔组织生长因子和I型胶原α2[COL Ⅰ（α2）]基因的转录，并作图像扫描和统计学分析。结果CTGF免疫组化显示正常大鼠肝组织未见明显阳性着色，模型组大鼠注射CCl4 1周后，肝窦周和汇管区细胞出现阳性染色，随着CCl4注射时间的延长，其表达逐渐增强趋势。正常大鼠肝组织COLⅠ（α2）无表达，注射CCl4 1周后有弱表达，注射CCl4 4周后表达增强，8周时达到高峰。CTGF基因的表达与Ⅰ型胶原（α2）的表达呈正相关。结论CTGF作为TGF-β1的下游细胞因子在肝纤维化的发生和发展中可能发挥重要作用。