粪肠球菌和屎肠球菌的医院感染分布及耐药性

肠球菌广泛存在于自然界,可寄生于人类的胃肠道和女性生殖道,是人和动物肠道正常菌群的一部分,是仅次于葡萄球菌的重要院内感染病原菌[1],较多出现在有严重基础疾病的老年人和免疫力低下的患者中,主要引起尿路、腹腔、盆腔感染,还可引起菌血症、心内膜炎、呼吸系统感染.由于其固有的耐药性,对头孢菌素类、克林霉素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、低浓度的氨基糖苷类抗生素即使在体外实验可表现出敏感,但临床治疗往往无效[2],所致感染治疗困难.肠球菌属中粪肠球菌和屎肠球菌占临床分离的绝大多数[3].本文就医院感染标本中分离出的粪肠球菌和屎肠球菌的来源和耐药性进行分析,以期为临床治疗肠球菌医院感染提供参考依据.     

临床分离粪肠球菌和屎肠球菌菌株的检测及耐药性研究

目的分析粪肠球菌、屎肠球菌对抗菌药物的耐药性及敏感性,为合理使用抗菌药物提供证据。方法运用Phonex 100全自动微生物鉴定/药敏系统对临床分离的菌株进行鉴定和药敏试验。结果 103株肠球菌耐药率最高的药物依次为红霉素（94.2%）、环丙沙星（85.4%）、利福平（81.6%）,对万古霉素（94.2%）和替考拉宁（93.2%）的敏感性最高。发现万古霉素耐药的粪肠球菌和屎肠球菌各3株。粪肠球菌和屎肠球菌对青霉素的耐药率分别为22%和71.7%,对氨苄西林的耐药率分别为16.7%和86.8%。结论 肠球菌属总体耐药率较高,红霉素、环丙沙星、利福平对肠球菌的敏感率较低,已检测发现VRE,临床上应加强监测,并根据药敏结果、感染严重程度合理选择适当的抗菌药物。     

猪HEV实验感染SD大鼠的研究

目的探索SD大鼠对猪HEV的易感性。方法22只SD大鼠,随机分为4组,每组均设一只对照。前两组实验鼠分别经尾静脉注射0.6×102 GE 和1.2×102 GE猪HEV 4型病毒液（病毒滴度为102 GE/mL）,其余两组实验鼠分别经灌胃途径给予0.6×102 GE 和1.2×102 GE病毒液。每组的对照鼠均以相应途径给予相应剂量的PBS。在注射前及注射后分别采集鼠血清和粪便标本,用RT nPCR法检测HEV RNA及ELISA法检测血清抗 HEV总抗体;且当血清ALT水平升高后取鼠肝组织通过光镜和电镜检查病理学变化。结果静脉注射大剂量病毒组的4只SD大鼠在感染2周后血清ALT明显升高,其中3只肝组织病理学检查出现轻微的非特异性炎症反应,有1只鼠出现抗 HEV抗体阳转;其他组的鼠感染后未见异常改变。所有血清标本和粪便标本均未检测出HEV RNA。结论猪HEV可能会跨种系传播感染SD大鼠但易感性较低且需较大的感染剂量。     

泌尿系感染：加替沙星联合万古霉素治疗肠球菌性泌尿系感染24例

48例随机分为对照组和治疗组各24例，对照组给予万古霉素2．0g／d，静滴：治疗组给予加替沙星400mg／d,万古霉素1．0g／,静滴。疗程均14d。结果：对照组和治疗组临床治疗有效率分别为91．7％和87．5％（P〉0．05）。两组分离出48株肠球菌，对万古霉素敏感率为100．0％，粪肠球菌对加替沙星的敏感率为72．7％；     

粪肠球菌感染抗菌药物联合应用的体外效应研究

目的　评价万古霉素、奈替米星、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星和加替沙星 6种抗菌药物分别与第一代头孢菌素头孢硫脒联合用药 ,对于临床分离的粪肠球菌 (Enterococcusfaecalis,Ef)的体外联合抗菌效应。方法　采用棋盘法设计 ,微量肉汤稀释法测定。测定不同浓度组合的 6组抗菌药物对 30株临床分离的革兰阳性球菌的最低抑菌浓度 ,并计算FIC指数。FIC≤ 0 .5为协同作用 ,0 .5 2为拮抗作用。结果　头孢硫脒对粪肠球菌的MIC50 为 2～ 8mg L ,与万古霉素、奈替米星、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星联合应用后 ,其MIC50 分别显著地降低至 0 .1 2 5 ,0 .2 5 ,0 .2 5 ,0 .2 5 ,0 .2 5 ,0 .2 5mg L。FIC指数分布 :FIC≤ 0 .5占 50 %～ 86 .7% ;0 .5 2为 0。结论　 6种抗菌药物与头孢硫脒分别联合用药后 ,对粪肠球菌基本表现为协同作用和相加作用 ,并以协同作用为主 ,无关作用较少 ,无拮抗作用     

粪肠球菌肺脓肿1例

肺脓肿是由多种病因引起的肺组织病变,早期为化脓性炎症,继而坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰,以厌氧菌感染最为常见,占85%-93%,偶见于需氧菌,包括金葡菌、肺炎球菌等,而粪肠球菌引起的肺脓肿罕见报道,现将我院确诊的1例粪肠球菌肺脓肿报道如下。     

粪肠球菌gyrA基因突变与氟喹诺酮类耐药性关系的研究

目的探讨粪肠球菌DNA促旋酶A亚单位（gyrA）基因突变与氟嚎诺酮类耐药的关系。方法琼脂稀释法测定粪肠球菌对各种氟喹诺酮类药物的耐药情况;聚合酶链反应（PCR）结合单链构象多态性（SSCP）分析检测gyrA中氟哇诺酮类耐药决定区（QRDR）突变情况。结果粪肠球菌对诺氟沙星耐药率为78．1％（50／64）,加替沙星为54．7％（35／64）。41株耐药菌的第87位氨基酸编码碱基发生突变（GAA→GGA）。结论加替沙星的耐药率较低,优于其他氟哇诺酮类药物;gyrA基因突变是粪肠球菌对氟喹诺酮类耐药的重要原因。     

粪肠球菌预测结直肠癌复发的研究

目的 探索结直肠癌患者粪便样本中粪肠球菌丰度对于患者复发的预测意义.方法 选取哈尔滨医科大学附属第四医院普外科结直肠癌复发患者与非复发患者的粪便样本共103例,通过16 s测序技术寻找差异的肠道菌群,通过统计学分析探索差异菌群与患者临床病理学指标及无复发生存之间的关系.结果 粪肠球菌在复发患者粪便组织中丰度更高;粪便样...     

sprE基因敲除粪肠球菌突变株的构建和功能的初步研究

目的构建丝氨酸蛋白酶同源基因(serine protease gene,sprE)敲除粪肠球菌突变株,来研究sprE基因的功能。方法用pTX4577质粒构建粪肠球菌sprE基因重组自杀质粒pCQ001,通过体内同源重组,筛选获得sprE基因的突变株,体外研究不同温度和氧化条件对突变株生长能力的影响。结果经同源重组,利用卡那霉素抗性筛选,PCR、脉冲场电泳和southern blot进行鉴定获得基因突变株#sprE,突变株在40℃的生长能力以及在氧化条件下的存活率均明显降低。结论sprE基因敲除粪肠球菌突变株#sprE构建成功,为进一步研究其功能打下基础。     

粪肠球菌丝氨酸蛋白酶基因突变株的构建和致病性研究

目的 构建粪肠球菌丝氨酸蛋白酶基因（sprE）突变株，并研究sprE基因的功能。方法 用自杀质粒pTX4577构建粪肠球菌基因重组自杀质粒pCQ001，通过体内同源重组，筛选获得sprE基因的突变株，体外研究不同温度和氧化条件对突变株生长能力的影响，通过小鼠腹膜炎和兔心内膜炎模型来研究突变株的毒力下降情况。结果 经同源重组，利用卡那霉素抗性筛选，PCR、脉冲场电泳和Southern印迹进行鉴定获得sprE基因突变株，命名为＊sprE，突变株在40℃的生长能力及在氧化条件下的存活率均明显低于野生株。在小鼠腹膜炎模型中，存活率明显高于野生株，差异有统计学意义（P〈0．01），引起的兔心内膜炎也较野生株轻，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 sprE基因突变株＊sprEgg建成功，sprE基因在粪肠球菌致病中起重要作用，可能是粪肠球菌的毒力因子之一。     

2009～2013年齐齐哈尔市粪肠球菌基因序列进化研究及耐药性分析

目的研究化脓性胆管炎患者胆汁培养粪肠球菌基因序列,分析其对6种氟喹诺酮类药物的耐药性。方法对2009~2013年齐齐哈尔医学院附属三院ERCP治疗的化脓性胆管炎患者胆汁标本分离的60株粪肠球菌进行基因序列分析,并利用琼脂稀释法检测分离菌对6种氟喹诺酮类药物（FQs）的MIC50,MIC90和耐药率。结果本组粪肠球菌对6种氟喹诺酮类药物耐药率分别为：莫西沙星15.0%,加替沙星18.3%,左氧氟沙星25.0%,氧氟沙星和环丙沙星均为35.0%,诺氟沙星48.3%。粪肠球菌耐药株中的gyrA在喹诺酮类药物耐药决定区的第83位和87位氨基酸发生突变,分别为S83I,E87G。parC第80位氨基酸发生突变S80I,产生对氟喹诺酮类药物耐药。结论莫西沙星和加替沙星对粪肠球菌具有良好的抑制作用,但由于部分粪肠球菌菌株基因已发生突变,其耐药性还需进一步观察,同时还需开发更有效的具有抑制此类细菌DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的氟喹诺酮类药物。     

粪菌移植对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及免疫功能的影响

目的 探讨粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠内脏敏感性及免疫功能的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、IBS组和FMT组,采用化学刺激的方法对IBS组和FMT组大鼠构建IBS动物模...     

肥大细胞、5-羟色胺与感染后肠运动功能紊乱发病关系的实验研究

胃肠道功能紊乱的病因和发病机制复杂，目前认为可能与肠道感染、食物过敏、遗传因素、肠道菌丛紊乱等相关。消化道黏膜是一个庞大的免疫系统，已发现多种激素和介质参与了肠道功能紊乱的发病，其中肠黏膜肥大细胞的活化可能起重要作用。我们的前期研究表明大鼠肠道一过性旋毛虫感染后肠道运动功能紊乱在感染恢复后持续存在。本文在前期工作的基础上，     

不同剂量巴曲酶对寒潮促发大鼠卒中的实验研究

目的观察不同剂量巴曲酶(Batroxobin)对寒潮促发大鼠卒中的影响。方法取易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型制备后16周的SD大鼠240只,随机分为巴曲酶组和等渗盐水对照组,巴曲酶组又分为单次用药组和两次用药组。根据气象预报,单次用药组在寒潮前1d经股静脉注射巴曲酶1BU/kg、3BU/kg、5BU/kg及7BU/kg;两次给药组在寒潮前2d注射巴曲酶,1次/d,一组每次3BU/kg,另一组每次5BU/kg。对照组分单次及两次等渗盐水对照组,剂量及给药方法同巴曲酶组。每组大鼠均为30只。用药后3h内持续观察死亡情况,其后在6、12、18及24h观察死亡情况。观察期内对死亡大鼠立即进行解剖检查,其余均于最后一次用药24h后处死,取脑组织,观察卒中发生情况及病理学改变。结果3BU/kg、7BU/kg组及5BU/kg两次给药组用药后2h大鼠死亡率分别为0%、16.7%和20.0%,后两组与对照组(0%)比较差异均有显著意义(P<0.05)。卒中发生率3BU/kg和5BU/kg两次给药组分别为6.9%、4.2%,与对照组的36.7%、23.3%比较差异有显著意义(P<0.05)。结论不同剂量巴曲酶预防寒潮促发的大鼠高血压性卒中发生的效果不同,3BU/kg为最佳剂量。