SMO保存液对犬肾低温保存期间氧自由基变化的研究

建立犬离体肾脏单纯低温保存模型，对照组供肾灌注和保存用HTK保存液和UW保存液，实验组用自制SMO保存液，分别在犬肾保存24、48、72h切取肾皮质标本，测定皮质丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果显示，实验组SOD活性48h明显高于对照组，MDA含量各时点均显著低于对照组（P均〈0．05）。实验组各时点SOD活性和MDA含量与UW液组比较均无统计学差异。提示SMO液在减轻氧自由基损伤方面优于HTK液，与UW液相当。     

新型肾脏保存液低温保存后犬肾移植效果评价

目的建立犬自体肾移植模型，评价经新型肾脏保存液（HCA-Ⅱ）低温保存后的犬肾移植效果。方法60只杂种犬随机分为A（H-CA液，保存48h）、B（HCA—I液，保存48h）、C（UW液，保存48h）、D（H-CA液，保存72h）、E（HCA-Ⅱ液，保存72h）、F（UW液，保存72h）等六组。切取左肾，灌洗并放入该保存液保存。左肾动脉与右侧髂外动脉端端吻合，静脉与右侧髂外静脉端侧吻合，输尿管与膀胱抗反流吻合，同时切除右侧肾脏。检测移植前后肾功能指标。结果手术成功率95％，HCA-Ⅱ液各组术后血肌酐的峰值均低于H-CA液组，且血肌酐恢复正常的时间也较H—CA液组早（P〈0．05）；以上各指标均与UW液组无明显差别（P〈0．05）。结论HCA-Ⅱ肾脏保存液对供肾的保存效果明显好于H—CA保存液，可安全保存犬肾72h。     

人工虫草复合液对大鼠离体肾缺血再灌注损伤的保护效应

目的:探讨人工虫草复合液对大鼠离体肾缺血再灌注损伤的保护效应及其作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠离体肾脏随机分为生理盐水灌注组、高渗枸橼酸盐腺嘌呤液(HCA液)灌注组和虫草复合液灌注组,分别观察灌注后6h、12h、24h肾损伤程度、肾小管上皮细胞凋亡指数(AI)、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量。结果:(1)在灌注后6h,与生理盐水组和HCA液组比较,虫草复合液组肾损伤程度较轻;灌注后12h,与生理盐水组比较,HCA液和虫草复合液组肾损伤程度较轻,而HCA液和虫草复合液组肾损伤程度无差异;在灌注后24h,各组肾损伤程度无差异;(2)与HCA液和生理盐水组比较,虫草复合液组在灌注后6h、12h后AI较低(P0.05)、肾组织匀浆中SOD活力较高(P0.05)、MDA含量较低(P0.05);灌注后24hAI、肾组织匀浆中SOD活力与MDA含量无统计学差异(P0.05);(3)AI与肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力负相关(r=-0.724),与丙二醛(MDA)含量正相关(r=0.681)。结论:人工虫草提取液灌注对大鼠离体肾缺血再灌注损伤具有一定的保护性效应,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

改良HCA肾保存液对肾脏低温保存效果的动物实验研究

目的:探讨改良高渗枸橼酸盐嘌呤肾保存液(HCA)对离体肾脏的低温保存效果。方法:将36只雄性草犬随机分为6组，分别用改良HCA(mHCA)液、Uw液(uNIVERSITY wISCOSIN器官保存液)、HCA液对其离体肾脏进行保存，并于24、48小时后观察肾脏皮质线粒体呼吸控制率(RCR)、细胞内ATP含量、pH值以及丙二醛(MDA)含量；比较肾脏移植前后血肌酐变化。结果肾脏保存24小时后，各项检测指标与移植前比较无明显差异，48小时后，mHCA液组与UW液组血肌酐差异无显著性，但均明显低于HCA液组；肾脏细胞RCR、ATP含量，mHCA液组与UW液组差异无显著性，但均高于HCA液组，mHCA液组与UW液组MDA明显降低，mHCA液组pH最高。结论:mHCA液能明显提高肾脏的低温保存效果，延长肾脏保存时间。     

GSH对高糖环境下入肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

GSH对高糖环境下人肾小管细胞活性氧的影响

将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。     

原代乳猪肝细胞低温保存的初步探索

目的：探讨4℃低温保存肝细胞的方法。方法：两步法分离新生乳猪肝细胞，将肝细胞分别以3种不同低温保存液（RPM1－1640培养液；加有聚乙二醇（PEG）的RPM1－1640培养液；UW液）4℃保存24h、48h及72h。复苏后接种培养，作存活率、贴壁率及细胞活性等检测，并观察其形态结构变化。结果：不同低温保存液保存不同时间的猪肝细胞的活力、生物学功能及形态学表现均有所不同，其中单用RPM1－1640培养液组效果最差，PEG组和UW组结果相似，均保持70％以上存活率达48h，活力与药物代谢功能无明显差别，镜下见复苏肝细胞浆内含丰富颗粒，可见较多双核细胞，线粒体无减少，粗面内质网数下降，滑面内质网增多。结论：猪肝细胞在4℃可保存48h，加入PEG的RPM1－1640培养液可更好地保持肝细胞活性。     

原花青素对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织含水量、MDA含量、SOD活性的影响及意义

目的观察原花青素（PC）对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠脑组织含水量、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,并探讨其意义。方法健康成年雄性大鼠72只,随机分为PC组、手术组和对照组各24只。PC组、手术组采用大脑前动脉刺穿法建立大鼠SAH模型后,分别经腹腔注射PC和生理盐水,对照组不制作模型,只注射生理盐水。分别于处理后24、48、72 h采用干湿重法、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组大鼠脑组织含水量、MDA含量和SOD活性。结果 PC组处理后各时点大鼠脑组织含水量低于手术组,手术组大鼠脑组织含水量高于对照组（P均〈0.05）。PC组处理后各时点大鼠脑组织MDA含量低于手术组,SOD活性高于手术组,手术组MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组（P均〈0.05）。结论 PC可降低SAH大鼠脑组织含水量及MDA含量、提高SOD活性,对SAH大鼠脑组织有保护作用。     

低剂量辐射对放射性肠损伤小鼠肠上皮自由基的影响

目的观察低剂量辐射（LDR）对小鼠肠上皮自由基的影响,探讨低剂量辐射预处理在急性放射性肠损伤中的保护作用。方法根据照射剂量将40只小鼠分为三组,分别为：空白对照组（0 cGy）、单纯攻击照射组（800cGy）、低剂量联合攻击剂量照射组（7.5 cGy＋800 cGy）,联合组内又分为间隔6 h预照射组、间隔24 h预照射组、间隔48 h预照射组。攻击性照射后72 h,肠组织匀浆检测LDR预照射对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与单纯攻击照射组相比,联合照射组在8 Gy照射后72 h可提高照射后肠组织SOD活力、减少MDA含量,且24 h预照射组SOD及MDA变化与6 h预照射组和48 h预照射组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论在一定时间范围内,低剂量辐射预处理可促使肠内SOD升高和MDA下降,可能对小鼠急性早期放射性肠损伤有一定的保护作用。     

辛伐他汀对过氧化氢促兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨辛伐他汀（SIM）对过氧化氢（H202）诱导的兔血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法10、50μmol／LSIM，与H202共同作用后24、48、72h采用CCK-8法检测VSMC增殖情况；TBA法检测培养基中丙二醛（MDA）含量，实验终点免疫组化法检测核因子-κB（NF-κB）表达。结果H202组与对照组相比，A450上升、MDA含量、NF-κB表达增加（P〈0．01）；SIM预处理30min，与H202共同作用48h后，50μmol／LSIM显著抑制VSMC增殖，且培养液中MDA水平降低（P〈0．01）；作用72h后，10、50μmol／LSIM均可抑制VSMC增殖及NF-κB的表达，培养液中MDA含量低于48h的检测结果，50μmol／L组作用大于10μmoL／L组（P〈0.05）。结论一定浓度的SIM可抑制H202促使的VSMC增殖及NF-κB的表达．减少培养基中MDA含量，且与时间和剂量有关。     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

生长抑素及其类似物在大鼠急性坏死性胰腺炎中的抗氧化作用

目的探讨生长抑素及其类似物在大鼠急性坏死性胰腺炎中的抗氧化作用。方法雄性SD大鼠72只随机分为四组各18例。A组为急性坏死性胰腺炎模型组,B组为十四肽生长抑素思他宁治疗组,C组为八肽生长抑素类似物善宁治疗组,D组为正常对照组（假手术组）,四组动物分别于静脉药物及生理盐水注射后4、6、12 h处死,检测胰腺组织中过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力和丙二醛（MDA）的含量。结果与D组比较,A、B、C组动物胰腺组织中SOD、CAT活力明显下降,MDA含量明显升高（P均〈0.01）。与A组比较,B、C组动物胰腺组织中SOD、CAT活力下降程度减轻（P均〈0.01）,而MDA含量升高幅度也明显受抑（P均〈0.01）;B、C组以上指标比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论思他宁、善宁在急性坏死性胰腺炎时可以减轻氧化应激反应,可作为氧自由基清除剂治疗急性重症胰腺炎。     

奥曲肽对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织脂质过氧化作用的影响

目的 探讨奥曲肽注射液（octreotide injection）对多器官功能衰竭（MOF）大鼠肝、肾组织中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。方法 一次性静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）复制出大鼠多器功能衰竭（MOF）模型，动态观察两个时间组（2,6h）在实验后分别测定大鼠肝、肾组织中SOD、MDA的含量，及奥曲肽对其的影响。结果 MOF大鼠肝、肾组织SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01）；而注射奥曲肽后，肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量有所下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论 内毒素引起MOF时，体内SOD、MDA变化是导致大鼠肝、肾功能衰竭的原因之一，而奥曲肽对肝、肾组织具有一定的保护作用。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心肌组织Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶活性及抗氧化的作用

目的采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死（AMI）模型,应用益气养阴活血中药（复方芪丹液）干预动物AMI后早期心室重构（VR）的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用。方法中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型。手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利（开搏通）组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周。4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量等。结果与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压（LVP）、血压（BP）、-dp/dtmax值明显升高（P〈0.01）,复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高（P〈0.05）,开博通组-dp/dtmax值显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组Na^＋-K＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP含量较模型组显著升高（P〈0.05）,复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义（P〉0.05）;复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用。     

丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响

目的探讨丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）表达的影响。方法 80只大鼠随机分为四组：假手术组、双侧颈总动脉结扎慢性脑缺血模型组、大剂量丁基苯酞治疗组和小剂量丁基苯酞治疗组各20只。用药4周后,观察前脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及海马PARP蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组前脑组织SOD活力下降、MDA含量增加（P均〈0.05）;丁基苯酞注射液大、小剂量组较模型组SOD活力显著增加、MDA含量显著下降（P均〈0.05）。丁基苯酞注射液大、小剂量组与模型组比较海马PARP蛋白表达降低（P均〈0.05）。结论丁基苯酞注射液可通过抑制PARP蛋白的表达和减轻自由基损伤而保护慢性脑缺血大鼠的神经功能。     

马兜铃酸对肾小管上皮细胞氧化应激效应的作用

目的探讨马兜铃酸（AA）对人肾小管上皮细胞（HK-2）氧化应激的作用。方法体外培养HK-2细胞,AA组在培养体系中加入AA 20 mg/m l刺激培养48 h;另设对照组。采用MTT法观察HK-2细胞活性,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与对照组比较,AA组HK-2细胞活性显著抑制,细胞凋亡比例明显增加,SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量明显增加（P均〈0.05）。结论 AA诱导HK-2细胞凋亡的机制与其导致的氧化应激损伤有关,氧化应激作用可能为马兜铃酸肾病的发病机制之一。     

复方丹参滴丸对心肌缺血—再灌注大鼠血管内皮功能的影响

将48只大鼠随机分为假手术组、缺血—再灌注（MIR）组和复方丹参滴丸组。对三组血浆内皮素（ET）、血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性进行检测和相关分析,并观察各组心肌毛细血管墨汁灌流数。结果与假手术组比较,MIR组SOD活性及NO含量均明显下降,MDA及ET含量均明显增加（P〈0.05,〈0.01）,原缺血部位心肌毛细血管墨汁灌流数明显减少（P〈0.01）;与MIR组比较,复方丹参滴丸组SOD活性及NO含量均明显升高,MDA及ET含量均明显降低（（P〈0.05,〈0.01）,原缺血部位心肌毛细血管墨汁灌流数明显增加（P〈0.01）。提示复方丹参滴丸能有效改善MIR大鼠的血管内皮功能,对缺血—再灌注心肌具有保护作用。     

野菊花注射液玻璃体内注射对兔缺血再灌注损伤视网膜中SOD、MDA水平的影响

目的观察野菊花注射液玻璃体内注射对兔缺血再灌注损伤视网膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法将54只兔随机分为A组6只及B、C组各24只,A组不处理,B、C组制作兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型后,分别于玻璃体内注射平衡盐溶液和野菊花注射液各0．1ml。治疗后1、6、24、72h,检测兔视网膜中的SOD、MDA。结果与A组比较,B组视网膜中MDA升高,随后逐渐下降;SOD活性降低,随后逐渐增强,到72h均恢复至正常范围。C组SOD活性及MDA水平变化趋势同B组,但与B组比较,P均〈0．05。结论野菊花注射液玻璃体内注射后,兔缺血再灌注损伤视网膜中SOD活性增高、MDA表达降低。     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

CNP预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察C型钠尿肽（CNP）预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只。三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型。A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2μmol/（kg.min）、生理盐水约2 ml至再灌注2 h。C组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）;取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）。结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性低于C组（P〈0.05）;A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于B组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性则高于B组（P〈0.05）。结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关。