体外循环术中肺动脉灌注低温保护液的肺保护作用

体外循环（CPB）术后的肺损伤一直是心脏外科医生应对的重要课题之一,而肺动脉灌注低温保护液作为一种用于减轻肺损伤的新方法,成为近年来研究和关注的焦点,现对其保护作用机制和研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶-9与体外循环肺损伤

肺泡毛细血管基膜损伤是体外循环(CPB)术后肺损伤发生发展的主要病理过程，基质金属蛋白M-9(MMP-9)可能通过降解细胞外基质、调节细胞因子而参与CPB所致损伤的发生，研究MMP-9在CPB肺损伤中的作用机制，对于防治CPB术后肺损伤的发生发展具有重要意义。     

体外循环术后肺损伤机制的研究现状

体外循环（CPB）术后肺损伤仍然是一个最常见的临床问题。几乎所有的患者CPB术后均有不同程度的肺损伤,轻者仅为一过性症状,重者可出现急性呼吸功能衰竭,本文就目前CPB术后肺损伤发生的机制及CPB术后肺损伤的保护策略进行了综述。     

体外循环相关性肺损伤机制及肺保护的研究进展

肺功能损伤是体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）后最常见的并发症,绝大多数患者术后均有不同程度的肺功能减退,轻者仅表现亚临床症状的功能改变,重者则表现为急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征[1].CPB相关性肺损伤的机制非常复杂,多数学者认为,其中起主要作用的是全身炎症反应综合征和肺缺血—再灌注损伤[2].大量研究发现,在CPB过程中采取一些措施有助于减轻术后肺功能损伤[3-4].因此,本文就CPB相关性肺损伤的机制及肺保护的进展作一综述.     

体外循环相关性肺损伤的研究进展

体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)技术的成功应用,为心内直视手术的开展提供重要的支持.随着CPB技术的不断完善与提高,CPB相关的并发症发生率及病死率在逐步下降.但CPB术后相关性肺损伤仍时有发生,是目前心内直视手术的重要并发症之一.CPB心内直视手术后,不少患者发生不同程度的肺损伤,其中多数表现为亚临床症状的功能性改变,无明显临床症状,很少引起人们的注意,尽管只有大约0.4%～1.7%的患者表现为ARDS,但病死率却高达40%～60%[1].近年来,对于CPB相关肺损伤的发生机制及其防治进行了大量研究,现对其研究进展综述如下.     

利多卡因对兔内毒素性肺损伤的防治作用

利多卡因对兔内毒素性肺损伤的防治作用李永荣姚德厚郭贵林内毒素性肺损伤的发病机制复杂，治疗十分困难，如何寻找有效的治疗药物是亟待解决的问题之一。本实验以一次性静脉注射大肠杆菌内毒素复制兔急性肺损伤模型，旨在探讨内毒素性肺损伤发病机制及利多卡因的防治作用...     

体外循环肺损伤及其防治的研究进展

随着体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）技术的进步和对其基础和临床研究的不断深人，以及心肌保护措施和心脏外科技巧的不断完善和提高，心脏直视手术的并发症发生率和病死率逐渐下降。然而，肺损伤仍足CPB术后的主要并发症之一，CPB术后肺功能障碍的发生率高达1500～30％，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征和死亡。几乎所有CPB患者，术后均有不同程度的肺功能减退，轻者仅表现为一过性的亚临床症状，重者则表现为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）共至急性呼吸功能衰竭，而后者有较高的病死率。尽管目前关于CPB肺损伤的具体机制仍不十分清楚，但普遍认为与下列因素有关：（1）CPB时血液暴露于人工材料表面所引发的全身性炎症反应；（2）CPB时肺无血流或低血流灌注造成的肺缺血，以及缺血后的冉灌注损伤；（3）CPB时肺处于相对“高温”的高代谢、高氧耗状态。针对上述CPB肺损伤问题，近来许多学者对CPB的肺保护方法进行一系列的实验和临床研究，取得一定的效果，本文对这方面的进屠缤沭加下     

体外循环肺损伤与保护的研究进展

肺损伤是体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后的主要并发症之一[1]。几乎所有接受CPB的患者,术后均有不同程度的肺功能减退,少数患者可出现急性肺损伤(acute lung injury,ALI),约2%的ALI可发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[2]。本文就CPB相关性肺损伤机制及肺保护策略的研究进展作一综述。     

输血相关急性肺损伤发病机制及防治措施研究进展

输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血导致的严重肺部并发症,已成为输血导致死亡的主要原因之一,其病理生理学机制尚未完全阐明,防治也面临巨大挑战。当前研究大多基于各种假说,探究多种效应细胞及效应分子在TRALI中的作用及可能存在的相关机制,本文总结了TRALI发病机制及防治措施的研究进展。     

体外循环术中肺保护的研究进展

随着体外循环(CPB)技术的进步,心肌保护措施和心脏外科技巧的不断完善和提高.心脏直视手术的死亡率和并发症逐渐下降。然而,肺损伤仍是CPB术后的主要并发症之一。为此,肺保护成为近年的研究热点,肺保护的方法多种多样,如药物干预、体外循环装置和技术方法的改进等,其目的在于降低全身性炎症反应,减轻或避免缺血再灌注损伤。作者回顾近年来对于体外循环肺损伤的机理的分析状况以及体外循环肺保护方法的研究状况。     

围体外循环期肺保护的研究进展

体外循环肺损伤是心脏外科手术后常见的并发症.导致肺损伤的原因包括炎性反应,缺血/再灌注损伤,凝血功能障碍等.目前针对肺损伤的保护措施主要有：肺动脉灌注,白细胞滤器,药物,超滤,机械通气,远端缺血预处理,微型循环技术,内皮祖细胞,体外循环装置的改进等.尽管肺保护相关研究已取得一系列重大进展,但其合理的应用方式及实际临床效果仍然存在争议,有待进一步验证.     

体外循环肺损伤的机制及其保护进展

肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一。肺损伤的机制十分复杂,主要是全身炎性反应和缺血/再灌注损伤所致。肺保护的方法多种多样,如药物干预、肺动脉灌注、液体通气、白细胞过滤等,其目的是降低全身炎性反应,减轻或避免缺血/再灌注损伤。本文探讨体外循环肺损伤的机制及其肺保护的措施。     

体外循环肺损伤动物模型的建立

目的建立方便、合理的体外循环肺损伤动物模型,以促进体外循环心脏手术过程中肺保护的研究。方法 6只健康家犬阻断左肺动脉及并行体外循环90 min,再灌注3 h。对比体外循环前后右肺功能、再灌注后左、右肺功能的变化比例,判断体外循环过程中不同因素对肺组织的损伤。结果较之基础值,并行循环90 min后,右肺顺应性及氧合指数均明显下降,肺血管阻力明显升高。左肺再灌注3 h后,较之右肺,左肺顺应性、氧合指数及肺血管阻力的恶化程度均明显增加。结论本实验所建立的动物模型,既能反映体外非生理循环所引起的肺损伤,也能反映缺血再灌注对肺组织的损伤,可明确体现体外循环是心脏手术过程中主要的肺损伤因素。相对临床实际情况,该模型减少了动物创伤,提高了动物的耐受性,有利于开展体外循环肺损伤或肺保护的研究。     

1,6-二磷酸果糖对自体肺体外循环中肺组织的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖（FDP）在对抗自由基、细胞因子及维护肺脏组织结构方面对自体肺体外循环中肺的保护作用。方法将12只健康小猪随机分为2组,每组6只：对照组为自体肺体外循环组;实验组将FDP加入体外循环预充液中。两组体外循环均持续2h,于体外循环停机后检测肺组织肿瘤坏死因子—α、肺组织丙二醛的含量并观察术后两组肺组织的病理学变化。结果体外循环后实验组肺组织TNF—α与丙二醛含量明显低于对照组（P〈0．05）,肺组织标本的光镜观察显示：实验组肺毛细血管淤血程度,中性粒细胞及淋巴细胞聚集程度,肺组织损伤程度均较对照组显著减轻。结论1,6-二磷酸果糖能明显降低自体肺体外循环术后肺组织自由基和TNF－α的含量,减轻肺组织损伤,对肺组织有明显的保护作用。     

Multi-organ protection during open heart surgery

Purpose and Methods　Open-heart surgery with the use of cardiopulmonary bypass (CPB) is associated with an inflammatory cascade which contributes to the development of postoperative complications including multiple organ failure. To provide an update on the subject, we briefly review the recent English-language literature. Results　During CPB, various factors have been recognized to induce a complex inflammatory response. Based on an enhanced understanding of the underlying mechanisms, therapeutic strategies have been developed to reduce this inflammatory reaction and its subsequent damaging effects. Off-pump coronary artery bypass grafting may result in less inflammatory injury as compared with the conventional maneuver, which can in turn, diminish the incidence of cardiac, renal, or neurological dysfunction. It is also clear that improving the biocompatibility of CPB materials can lead to a better patient recovery. Inasmuch as the pathophysiology involved appears to be multifactorial, it is unlikely that a single intervention could achieve the desired goal. Both pharmacologic strategies, such as steroid pretreatment, and modification of mechanical devices, such as the use of heparin-coated CPB circuits, could have important clinical implications. The balance between pro- and anti-inflammatory responses may be crucial in limiting the extent of inflammatory injury. Conclusions　To date, the concept of organ protection should no longer be limited to the individual organ. Instead, investigations must be extended to focus on a systemic level.     

体外循环中含氧血持续肺动脉灌注的肺保护作用

目的：探讨体外循环（CPB）期间含氧血持续肺动脉灌注对心脏瓣膜置换患者的肺保护作用。方法：30例行二尖瓣置换术患者随机分为肺灌注组（n=15)，对照组（n=15)。肺灌注组患者CPB术中采用含氧血肺动脉持续灌注，对照组常规行二尖瓣置换术，未行肺动脉灌注。记录CPB时间、主动脉阻断时间、术后呼吸机辅助时间、ICU监护时间。分别于术前、CPB结束及术后0，6h测算氧合指数、肺静态顺应性变化。CPB停机后30min，取患者右上肺组织，观察组织形态学变化。结果：肺灌注组患者术后呼吸机辅助时间及ICU监护时间短于对照组（P<0.05）。肺灌注组患者CPB结束和术后0，6h的氧合指数及肺静态顺应性高于对照组（P<0.05）。肺组织活检病理结果显示，对照组肺间质水肿明显，肺间质大量炎性细胞浸润，肺灌注组无明显病理改变。结论：CPB术后存在肺损伤，CPB中含氧血持续肺动脉灌注可减轻肺损伤。     

心肌保护方法

体外循环心脏手术的心肌保护是心脏外科的一个重要课题。冷晶体停搏液、含血停搏液的心肌保护作用已被广泛研究证实，但该两种心肌保护方法均存在不同程度的心肌缺血性损伤和再灌注损伤。跳动中心内直视手术不阻断心肌血供，避免了心肌缺血损伤及再灌注损伤，临床使用已观察到较冷晶体停跳、含血停跳心脏手术更好的心肌保护作用。     

体外循环犬单肺缺血再灌注损伤模型的建立

目的 建立体外循环单肺缺血再灌注损伤动物模型.方法 6只健康杂种犬阻断左肺动脉,终止左肺血供及通气,造成左肺缺血,并循体外循环60 min后开放左肺动脉,恢复左肺血供及通气形成再灌注损伤,左肺再灌注2.5h后结束实验,右肺全程维持血供及通气.于CPB前（T1）、阻断左肺动脉并循60 min（T2）、再灌注2.5h（T3）三个时间点观察肺组织病理学变化并进行评分,对比肺动态顺应性（CD）、氧和指数（OI）、呼吸指数（RI）变化比例.结果 ①病理学变化：CPB后左、右肺组织见大量炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂甚至坏死;左肺病理改变较右肺严重;②病理切片评分：CPB后左、右肺病理评分逐渐升高;T1时点左、右肺组织评分无差异,T2、T3时点左肺评分明显高于右肺;③CD、OI、RI变化比例：CPB后CD、OI明显下降,RI明显升高;左肺CD、OI下降程度、RI升高程度较右肺明显.结论 本实验动物模型建立成功,能全面地模拟临床心脏手术过程,对CPB肺保护相关研究有着积极的推动作用.     

围手术期肺功能保护

围手术期肺损伤和如何进行肺功能保护日益受到重视。虽然麻醉、机械通气、手术类型、吸烟等多种因素可诱发肺损伤,但肺损伤的转归各不相同,与手术期间的肺功能保护密切相关。炎症和凋亡是围手术期肺损伤的主要机制,核因子κB的激活是其中的关键环节。目前提倡联合用药、保护性通气策略、术后镇痛等综合性治疗措施。文章就近年来在围手术期肺损伤的发病机制、促发因素、早期评估指标及肺功能保护措施的研究进行综述。     

肺动脉灌注压力对体外循环后肺功能的影响

目的本实验在之前研究的基础上进一步探索体外循环过程中,保护液肺动脉灌注时,不同的灌注压力对体外循环后肺功能的影响。方法 20只健康家犬随机平均分为一个对照组及三个灌注组,模拟临床体外循环肺损伤特点建立动物模型。体外循环期间,分别以三个不同的压力段(低:15～20 mm Hg,中:25～30 mm Hg,高:40～45 mm Hg)对灌注组动物实验肺实施保护液灌注,对照组动物无保护液灌注。90 min体外循环肺缺血后,再灌注4 h,行实验肺肺功能变化测定。结果较之基础值,4组动物实验肺各项肺功能指标均有不同程度的恶化。较之对照组,中压灌注组各指标的变化幅度均明显减低。较之中压组,低压组的变化幅度进一步减低。高压组各指标的变化幅度稍低于对照组,但无明显统计学意义。结论体外循环过程中,保护液肺动脉灌注可有效缓解体外循环后肺功能损害。灌注压力是影响肺保护效果的重要因素,30 mm Hg以下的灌注压力是安全而有效的,15～20 mm Hg的效果更佳;高至40～45 mm Hg的灌注压力,未见明显有益的肺保护效应。不同灌注压力下的液体流量负荷和对肺血管内皮细胞的机械应力,可能是灌注压力影响肺保护效果的重要机制。