微小RNA与子宫内膜癌的相关性

子宫内膜癌约占妇科肿瘤的20%~30%,是一种严重威胁女性健康的恶性肿瘤。近年研究表明,我国城市女性子宫内膜癌的发病率和死亡率呈上升趋势。为了进一步明确子宫内膜癌的发病机制,越来越多的学者从表观遗传学方面研究子宫内膜癌的发生和发展过程。微小RNA（microRNA,miRNA）是一种小的非编码RNA,广泛参与细胞生理、病理过程中的表观遗传调控。综述多种miRNA在表观遗传学方面对子宫内膜癌中肿瘤相关基因的主要调控作用,以期进一步阐明子宫内膜癌发病的可能分子机制,为探寻新的诊断和治疗靶点提供相关依据。     

子宫内膜癌分子特征研究进展

<正>子宫内膜癌是最常见的女性生殖道肿瘤,Bokhman~([1])在1983年提出经典的子宫内膜癌分类将子宫内膜癌分为两型:Ⅰ型激素依赖型与Ⅱ型非激素依赖型。Ⅰ型子宫内膜癌包括大部分子宫内膜样癌,Ⅱ型主要有浆液性癌、透明细胞癌、黏液性癌、移行细胞癌。随着肿瘤发病分子机制研     

子宫内膜浆液性癌的发生、发展模式

在过去20多年里,学者们从流行病学、临床病理和分子遗传学等方面对子宫内膜癌进行了大量的研究,关于其发病机制,目前已经形成共识是一个"二元论"的发病模式,即Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌[1].     

子宫腺肌病对子宫内膜癌的作用及相关机制的研究进展

子宫内膜癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,子宫腺肌病亦是常见的良性妇科疾病,均病因不明。两者既是两种独立的妇科疾病,又存在着错综复杂的联系。从流行病学以及临床病理特征来看,子宫腺肌病可能是子宫内膜癌发生的危险因素,但同时又是抑制子宫内膜癌进展的保护性因素。在疾病发生发展中,两者在分子信号通路、雌激素及其受体作用以及错配修复基因缺陷等方面存在着共同机制,并且因子宫腺肌病自身特征对子宫内膜癌产生了分子及机械阻断作用,阻碍了子宫内膜癌的进展。明确两者的相互关系,探究其潜在机制,能够为子宫内膜癌和子宫腺肌病的发病机制研究提供新的思路和方向,有助于子宫内膜癌和子宫腺肌病的临床精准诊疗及随访,提高疾病诊治效果。     

子宫内膜癌的激素治疗进展

子宫内膜癌是指原发于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤,近年发病率呈逐渐上升的趋势,40岁以下的患者逐年增加。早期子宫内膜癌以手术治疗为主,晚期、复发或伴有高危因素以及年轻要求保留生育能力的患者,激素治疗是有效的手段。目前关于激素治疗子宫内膜癌的作用途径有不同的分子假说。近年随着对激素治疗子宫内膜癌机制的广泛关注与研究,激素治疗的临床应用取得了很大的进展。但是,由于临床应用时间较短,缺乏大量临床资料,激素治疗子宫内膜癌的疗效、预后、药物剂量、用药时间、给药途径及联合用药等问题仍有待于进一步研究。     

子宫内膜癌分子分型及临床应用研究进展

子宫内膜癌是发达国家最常见的妇科恶性肿瘤。目前子宫内膜癌的分类很大程度上依赖于形态特征。以往的子宫内膜癌分型可重复性差,对预后的预测价值非常有限。子宫内膜癌分子分型的提出,为预测患者预后及精准治疗提供了重要信息,显示出良好的应用前景。本文综述了子宫内膜癌的分子分型及应用研究进展,以期建立一个结合组织学与分子特征的综合分型方式,使其更好地指导内膜癌的临床决策。     

《中国实用妇科与产科杂志》2011年第11期中心内容预告

中心内容:子宫内膜癌子宫内膜癌诊治策略的几点思考2011年NCCN子宫内膜癌临床实践指南解读子宫内膜癌的流行病学及发病因素子宫内膜癌的诊断子宫内膜癌保留生育功能的治疗子宫内膜癌淋巴结切除的意义及指征子宫内膜癌的内分泌治疗     

子宫内膜透明细胞癌的分子特征研究进展

子宫内膜透明细胞癌(ECCC)是子宫内膜癌的特殊病理类型,被归为II型子宫内膜癌。选择治疗方案时,即使处于疾病早期,患者也需积极地接受辅助治疗。近些年来,ECCC的分子特征有了新的研究进展,只有小部分ECCC的免疫表型与典型的浆液性癌相似,部分病例的表现与I型子宫内膜癌相似,此外ECCC也具有一些特有的基因改变。ECCC分子分型的研究进展,为预测患者预后及精准治疗提供了重要信息,显示出良好的应用前景。本文重点综述ECCC分子特征的研究进展,探讨其发病机制,以指导临床治疗。     

子宫内膜癌的分子病理学机制与研究进展

子宫内膜癌的本质是失去控制的细胞异常增殖,是癌基因突变、抑癌基因失活、细胞信号转导途径异常的结果。Ⅰ型子宫内膜癌主要的基因变化是PTEN失活伴(或不伴)微卫星不稳定、KRAS突变和(或)β-catenin激活,造成PI3K通路、MAPK通路和Wnt通路的信号转导异常。Ⅱ型子宫内膜癌则以p53突变和HER2/NEU过度表达等基因变化为主。现从分子病理学角度分析子宫内膜癌的相关机制及研究进展。     

细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用

子宫内膜癌是女性常见的三大恶性肿瘤之一,主要发生于绝经后妇女,近年来其发病率有升高趋势并逐渐年轻化.子宫内膜癌根据其病理类型分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型为雌激素依赖型(占70％ ～ 80％),以子宫内膜样癌为代表;Ⅱ型为非雌激素依赖型(占10％～15％),主要为子宫浆液性乳头状癌、透明细胞癌和子宫内膜癌肉瘤.目前研究较多的是雌激素依赖型子宫内膜癌(Ⅰ型子宫内膜癌),其发病机制除了认为是外源性雌激素与细胞核内ER相结合引起下游基因改变,从而促进细胞异常增殖而发生癌变的基因转录效应外;国内学者研究还发现,雌激素可以通过细胞膜引起Ca2+浓度快速升高,Ca2+的快速释放激活细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2使其磷酸化,从而发挥非基因转录效应[1].然而,临床上发现还有一些子宫内膜癌患者的发病与雌激素无关,为非雌激素依赖型(Ⅱ型子宫内膜癌),而白噬作为细胞死亡方式的一种,为非雌激素依赖型子宫内膜癌的发病机制提供了另一条研究途径.因此,本文复习有关文献,对细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用综述如下.     

子宫内膜癌筛查现状及研究进展

子宫内膜癌是妇科三大癌种之一,育龄期女性子宫内膜癌占比逐年增加,如何通过早诊早筛实现有效、安全和符合卫生经济学的子宫内膜癌防控,已成为子宫内膜癌诊疗的重大课题。目前子宫内膜癌的早诊早筛依然存在巨大挑战,子宫内膜癌筛查面临方法方案不足、筛查对象不明的困境,缺少高效经济的微无创方案。近年来迅速发展的分子检测和影像组学方案正在逐步纾解这些困境,有望成为子宫内膜癌普筛高效而安全的方案。综述近年来子宫内膜癌筛查的现状及新兴分子和影像组学方案在子宫内膜癌早筛早诊中的研究进展,探索未来子宫内膜癌筛查策略的实施和研究方向。     

PPARγ、PTEN、P27kipl在雌激素依赖型和非雌激素依赖型子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨PPARγ、PTEN、P27^kipl3种基因在雌激素依赖型子宫内膜癌和非雌激素依赖型子宫内膜癌中的表达。方法根据患者是否存在雌激素的高危因素,将60例子宫内膜癌患者分为Ⅰ型及Ⅱ型,采用免疫组化SP法检测60例子宫内膜癌石蜡标本切片中PPARγ、PTEN、P27^kipl蛋白表达状况。结果在Ⅰ型子宫内膜癌中PPARγ、PTEN和P27^kipl蛋白阳性表达率明显高于Ⅱ型,差别有显著性（P〈0.05）,在组织学分级、FIGO分期中这种差别更明显,有统计学意义（P〈0.05）。结论Ⅰ型子宫内膜癌与Ⅱ型可能具有不同的发生机制。子宫内膜癌的PPARγ、PTEN、P27^kipl可能是雌激素致癌的部分分子途径。     

水通道蛋白及其与子宫内膜癌的关系

水通道蛋白（AQPs）是一组小分子跨膜蛋白家族,对水分子有高度通透性,表达谱广泛,且参与细胞的水代谢。子宫内膜癌是妇科发病率最高的恶性肿瘤之一,最常见的病理类型是子宫内膜腺癌,其发病与长期雌激素的刺激相关,但子宫内膜腺癌发生发展的分子机制尚未完全阐明。AQPs可通过促进细胞生长、血管新生、细胞迁移几个方面影响肿瘤的生长和发展,AQPs在子宫内膜癌中表达上调,参与子宫内膜癌血管新生,并与子宫内膜癌分期分级等临床病理特征存在相关性。     

子宫内膜癌发病的相关因素

子宫内膜癌是女性生殖系统常见三大恶性肿瘤之一,随着内分泌代谢性疾病增加,该病近年其发病率呈现上升趋势.子宫内膜癌发病的相关因素已经有很多的探索,雌激素与子宫内膜癌的发生密切相关已得到肯定.对子宫内膜癌发病相关因素的认识将有助于提高对疾病的预防与诊治.     

子宫内膜癌Cyclin D1 bcl-2基因表达及其与ⅠⅡ型关系的研究

目的探讨Cyclin D1、bcl-2与子宫内膜癌发生、发展的关系以及与雌激素在致癌过程中有无内在联系.方法采用免疫组化法检测了25例正常子宫内膜、26例子宫内膜增生、69例子宫内膜癌组织中Cyclin D1及bcl-2的表达情况.结果增生期子宫内膜Cyclin D1的表达明显高于分泌期,Cyclin D1的表达与子宫内膜癌的临床病理特征无关,但在Ⅰ型中的表达明显高于Ⅱ型.bcl-2在正常增生期、复合增生、非典型增生、癌组织中依次下降,bcl-2表达与子宫内膜癌的临床病理特征无关,与分型也无关.结论Cyclin D1可能是雌激素致癌的部分分子途径.bcl-2可能与子宫内膜癌的发生早期有关.     

子宫内膜癌的分子病理分型及其研究进展

子宫内膜癌是一种在分子水平及组织学上存在显著异质性的恶性肿瘤,不同的病理类型具有不同的生物学行为及组织学特征。与其他组织学亚型的晚期癌症相类似,早期子宫内膜样癌通常采用辅助放射治疗,浆液性子宫内膜癌通常采用化疗。因此,正确的亚型分类是选择合适的辅助治疗方案的关键。目前,临床上子宫内膜癌的分型依旧引用Bokhman分型及世界卫生组织（World Health Organization,WHO）病理类型分型。随着精准医疗及分子诊疗技术的全面推广,传统子宫内膜癌分型方法在子宫内膜癌的个体化治疗、预后评估及相关遗传病筛查上的局限性逐渐凸显。临床上亟需一种优化的分型方法提供确切的理论及实践依据。2013年美国癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）研究中心通过整合基因组特征的方法确定了子宫内膜癌的分子分型,该分型与Bokhman分型及WHO分型相比,取得了与子宫内膜癌患者预后更强的关联性,为子宫内膜癌的分子诊疗拉开了序幕。     

KLK8及Maspin在子宫内膜癌组织中的表达及其相关性分析

子宫内膜癌是女性生殖道恶性肿瘤之一,多见于老年妇女,好发的平均年龄在60岁左右.近年来子宫内膜癌的发病率有上升趋势,已占到女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%[1],严重威胁着妇女的健康.根据发病原因子宫内膜癌分为雌激素依赖型和非雌激素依赖型,其发病机制仍不明确,随着分子生物学的迅速发展,对子宫内膜癌的发病机制在基因和转录水平进行了深入探索.     

脂质代谢紊乱与子宫内膜癌的相关性研究

血浆中脂类统称为血脂,包括三酰甘油(TG)、磷脂、胆固醇及其酯、游离脂肪酸等。脂质代谢紊乱一般是TG升高与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低。自从1994年发现瘦素以来,脂质代谢传统作用(比如提供能量、合成激素等)以外的作用逐步被发现。如脂质代谢与心血管疾病、恶性肿瘤具有相关性;血浆中三酰甘油的升高与子宫内膜癌的发病具有相关性,但尚未发现高密度脂蛋白降低是子宫内膜癌发病的危险因素之一;胰岛素抵抗在子宫内膜癌的发生发展中具有重要作用,脂质代谢可能通过胰岛素抵抗途径对子宫内膜癌的发生和发展有一定的影响;脂质代谢过程相关物质,如瘦素、脂联素、固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)可能与子宫内膜癌具有相关性。     

《子宫内膜癌分子检测：SGO临床实践声明》介绍

<正>分子分型是近年来子宫内膜癌的最重要进展。自从2013年《癌症基因图谱》发表子宫内膜癌分子分型以来，近10年来已经取得了重要进展。自从2020美国国立综合癌症网络（NCCN）子宫肿瘤诊治指南首次推荐子宫内膜癌采用分子分型以后，更加引起了广大妇瘤工作者对分子分型的高度重视，使得分子分型的理念得到快速推广。但是，分子分型还存在很多误区，临床实践中还存在诸多未厘清的问题。美国妇科肿瘤协会（SGO）作为妇科肿瘤权威的学术团体之一，最近发表了《子宫内膜癌分子检测：SGO临床实践声明》，分别介绍了临床相关分子检测技术、     

绝经激素治疗在子宫内膜癌术后的应用

<正>子宫内膜癌又称为子宫体癌,为女性生殖道常见的恶性肿瘤之一,发病率在发达国家中居女性生殖道恶性肿瘤首位,在我国位于宫颈癌之后居第2位。按照子宫内膜癌的发病年龄、发病因素、病理类型、恶性程度及预后将其分为Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌。Ⅰ型子宫内膜癌所占比例较高,常见于相对较年轻的患者,其发病与无孕激素拮抗的雌激素长期作用有关;