α2-肾上腺素能受体影响糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的传入活动

目的:观察静脉注射α-肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂以及刺激交感神经(sympathetic stimulation,SS)对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的影响.方法:测定糖尿病过敏大鼠尾神经C和Aδ单位放电情况及相关因素对其影响.结果:在注射α2-受体激动剂可乐定后,糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(3/16)和Aδ(14/35)单位由静息状态转入活动状态;在具有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位中,α2-受体拮抗剂育亨宾能阻断这些单位的自发电活动,而可乐定则使这些单位的放电频率增加;α1-受体激动剂苯肾上腺素和拮抗剂哌唑嗪不影响C和Aδ单位的电活动.SS可引起糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(10/33)和Aδ(26/57)单位产生新的传入活动,而注射育亨宾后SS不再对这些单位产生兴奋作用;哌唑嗪和β-受体拮抗剂心得安不影响SS对C和Aδ单位的作用;SS能引起糖尿病痛过敏大鼠有自发放电的C(8/41)和Aδ(22/79)单位的放电频率增加,注射育亨宾后这些单位的自发电活动消失,重复SS不再使这些单位产生传入放电;而哌唑嗪则无此作用.结论:去甲肾上腺素(NA)通过α2-肾上腺素能受体兴奋糖尿病痛过敏大鼠的C和Aδ单位.     

α_2-肾上腺素能受体影响糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和A_δ单位的传入活动

目的 :观察静脉注射α 肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂以及刺激交感神经 (sympatheticstimulation ,SS)对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的影响。 方法 :测定糖尿病过敏大鼠尾神经C和Aδ单位放电情况及相关因素对其影响。结果 :在注射α2 受体激动剂可乐定后 ,糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(3 16 )和Aδ(14 35 )单位由静息状态转入活动状态 ;在具有自发放电的C(8 4 1)和Aδ(2 2 79)单位中 ,α2 受体拮抗剂育亨宾能阻断这些单位的自发电活动 ,而可乐定则使这些单位的放电频率增加 ;α1 受体激动剂苯肾上腺素和拮抗剂哌唑嗪不影响C和Aδ单位的电活动。SS可引起糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(10 33)和Aδ(2 6 5 7)单位产生新的传入活动 ,而注射育亨宾后SS不再对这些单位产生兴奋作用 ;哌唑嗪和β 受体拮抗剂心得安不影响SS对C和Aδ单位的作用 ;SS能引起糖尿病痛过敏大鼠有自发放电的C(8 4 1)和Aδ(2 2 79)单位的放电频率增加 ,注射育亨宾后这些单位的自发电活动消失 ,重复SS不再使这些单位产生传入放电 ;而哌唑嗪则无此作用。 结论 :去甲肾上腺素(NA)通过α2 肾上腺素能受体兴奋糖尿病痛过敏大鼠的C和Aδ单位。     

新生期大鼠反复惊厥后海马区γ-氨基丁酸A受体α1和γ2亚单位表达的改变及其意义

目的探讨新生期大鼠反复惊厥后海马区γ-氨基丁酸(GABA)A受体(GABAAR)α1和γ2亚单位表达的改变及其意义。方法 72只健康新生大鼠随机分为反复惊厥组(RS组)和对照组(CONT组),两组又随机分为10日龄、35日龄、70日龄亚组,各亚组12只大鼠。通过三氟乙醚吸入诱导建立新生期大鼠反复惊厥动物模型。采用Western blot法及逆转录-PCR法检测大鼠海马区GABAARα1和γ2亚单位蛋白及mRNA的表达。结果与CONT组比较,RS组大鼠10日龄亚组海马区GABAARγ2亚单位蛋白表达明显降低(P0.01);35日龄亚组和70日龄亚组海马区GABAARα1和γ2亚单位蛋白表达均明显降低(均P0.05)。与CONT组比较,RS组大鼠10日龄亚组、35日龄亚组和70日龄时亚组海马区GABAARα1和γ2亚单位mRNA表达均明显降低(P0.05~0.01)。结论新生期大鼠反复惊厥后海马区GABAARα1和γ2亚单位表达明显降低,这可能在发育期反复惊厥所致的远期GABA介导的抑制功能下降中起重要作用。