谷氨酰胺对氟尿嘧啶引起大鼠小肠结构和色氨酸吸收功能改变的保护作用

为探讨谷氨酰胺对化疗大鼠小肠结构和吸收色氨酸功能的保护作用,通过胃管连续两天给予大鼠氟尿嘧啶125mg/(kg.d),观察谷氨酰胺对氟尿嘧啶引起的大鼠肠道结构损伤,色氨酸吸收功能障碍及每日饮食量改变的影响,可见谷氨酰胺明显减轻氟尿嘧啶引起的大鼠小肠结构损伤,增加其每日饮食量和小肠对色氨酸的吸收,升高其动脉血谷氨酰胺浓度,谷氨酰胺对氟尿嘧啶引起的大鼠小肠结构损伤和吸收功能的改变有明显的保护作用。     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响

目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响。材料和方法 :研究选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 ,持续 6天。应用生化酶学的方法测定各组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性。结果 :谷氨酰胺组小肠粘膜Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组明显增高 ;生长激素组Na+ ,K+ ATPase的活性无明显增高 ;而联合应用谷氨酰胺和生长激素组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组亦有显著性增高。结论 :研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够有效的增加小肠粘膜上皮Na+ ,K+ AT Pase的活性 ,从而提高其吸收功能。     

谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用—小肠粘膜的形…

研究采用１８只接受印种近段空肠异体移植的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分组，分别给于常规全肠外营养和含３％丙氨酰－谷氨酰胺吐肽的全肠外营养，持续１０天。我镜、电镜和组织化学等技术对两组大鼠的移植小肠进行形态学的对比研究。研究表明：附加３％丙氨酰－谷氨酰胺二肽的全肠外营养可较好的维持移植小肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构的完整性，防止肠粘膜萎缩，改善其吸收功能。     

谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用—小肠粘膜上皮…

研究采用１８只接受纯种异体小肠移植的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分组，分别给予常规全肠外营养和附加３％丙氨酰－谷氨酰胺二肽的全肠外营养，持续１０天。     

谷氨酰胺对缺氧复氧损伤人小肠上皮细胞谷胱甘肽的影响

目的：探讨谷氨酰胺（ＧＬＮ）对缺氧复氧损伤人小肠上皮细胞（ＩＥＣ）内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）的影响。方法：采用原代培养人ＩＥＣ作为实验模型,用荧光法测定体外培养ＩＥＣ内ＧＳＨ和ＭＤＡ含量。结果：正常对照组ＧＳＨ含量最高,在对照组加入ＧＬＮ并不影响ＧＳＨ含量（Ｐ〉０．０５）。缺氧６０ｍｉｎ或９０ｍｉｎ复氧３０ｍｉｎ损伤ＩＥＣ细胞内ＧＳＨ含量均显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,预先     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜形态结构的影响——光镜、扫描电镜和透射电镜观察

目的探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对小肠粘膜的营养作用.材料和方法研究选用40只手术成功的SD短肠大鼠,按2×2析因实验设计随机分为四组,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养,持续6天.应用光镜和电镜技术对残留小肠进行形态学对比研究.结果单用谷氨酰胺和生长激素均可不同程度增加小肠粘膜的粘膜厚度、肠腺深度、绒毛高度和表面积(P＜0.01),维持肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态,但联用谷氨酰胺和生长激素的效果优于各自单独使用(P＜0.01).结论研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够更有效的防止小肠粘膜萎缩,维持其上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构完整性,为临床谷氨酰胺和生长激素的联合应用提供实验依据.     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响

目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响。材料和方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用原位末端标记方法对比观察残留小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生和分布。结果 :凋亡细胞主要位于肠绒毛的顶部。STD组小肠粘膜上皮细胞凋亡指数较对照组明显高增高 (P <0 .0 1 ) ;GH组和Gln组凋亡指数明显低于STD组 (P <0 .0 1 ) ;而GG组凋亡指数又显著低于GH组和GLN组 (P <0 .0 1 )。结论 :联合应用生长激素和谷氨酰胺能够减少小肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而防止小肠粘膜萎缩的发生。     

谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用——小肠粘膜的形态学观察

研究采用18只接受纯种近段空肠异体移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给于常规全肠外营养(n=8)和含3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养(n=10),持续10天.应用光镜、电镜和组织化学等技术对两组大鼠的移植小肠进行形态学的对比研究.结果显示:谷氨酰胺组移植小肠的粘膜厚度、隐窝深度、绒毛高度和绒毛表面积均明显大于常规组(P相似文献   

联合应用GH和Gln对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性的影响

目的 :探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制。方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养(STD组 ,n =1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Gontrol组 ,n =8)。分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性。结果 :谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性 (P <0 .0 1 ) ,生长激素对这两种酶活性无明显影响 ,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性 ,效果优于Gln的单独应用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性 ,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成 ,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖 ,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用。     

大鼠不同部位小肠形态学的增龄变化

目的:观察大鼠小肠增龄形态学的改变。方法:选择3、9、24月龄大鼠小肠组织制作石蜡切片,H-E染色,显微镜下测量小肠绒毛高度(V)、隐窝深度(C)、V/C值、绒毛宽度、黏膜层厚度、黏膜下层厚度、肌层厚度。结果:从十二指肠到回肠,绒毛宽度、绒毛高度、黏膜层厚度、V/C值依次下降而隐窝深度则依次上升。大鼠空肠和回肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜层厚度,从3月龄到9月龄呈增高趋势,9月龄到24月龄降低。空肠和回肠绒毛宽度随月龄升高呈下降趋势。回肠黏膜下层厚度随月龄增高而降低,空肠3月龄到9月龄呈降低趋势,24月龄稍有升高但低于3月龄。十二指肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜层厚度、黏膜下层厚度24月龄最高,绒毛宽度3月龄到9月龄呈降低趋势,24月龄增高但低于3月龄。小肠肌层厚度3月龄到9月龄呈增长趋势,9月龄到24月龄降低。结论:随着年龄的增长,大鼠小肠管壁发生一些形态学的退行性改变如肌层厚度变薄,绒毛宽度变窄,空肠和回肠绒毛高度、黏膜层厚度和隐窝深度降低。     

低脂饮食对糖尿病大鼠肠道菌群结构的影响

目的 本研究旨在观察高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖脂代谢指标及肠道菌群结构的变化,以及低脂饮食对其干预的影响。方法 实验分别将普通饮食和高脂饮食喂养的大鼠作为对照组和模型组,对其进行8W的低脂饮食干预。实验在开始前、后记录所有大鼠体重,取大鼠眼眶血检测糖脂代谢指标,留取大鼠粪便进行肠道微生物多样性检测。 结果 实验组在低脂饮食干预后,体重、低密度脂蛋白胆固醇 (Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C) 下降明显,差异具有统计学意义 (P＜0.05),其余指标差异无统计学意义 (P＞0.05)。糖尿病大鼠中拟杆菌门、放线菌门升高,在低脂饮食控制后TM7及厚壁菌门/拟杆菌门比例显著升高。糖尿病大鼠的关键菌属为普雷沃菌属和拟杆菌属,在低脂饮食干预后,变为瘤胃球菌和梭菌属。低脂饮食干预的关键通路是脂多糖生物合成、糖胺聚糖降解、其他聚糖降解和鞘脂代谢。结论 低脂饮食可显著降低糖尿病大鼠体重,改变肠道菌群结构。低脂饮食可能通过改变肠道脂肪代谢通路干预糖尿病的进展。     

大鼠松果体组织结构的增龄变化

目的；观察大鼠松果体组织结构的增龄变化。方法：应用计算机图像分析和透射电镜研究了幼年，青年和老年大鼠松果体。结果：随着年龄增加，大鼠松果体的体积依次增大，每个视野内松果体实质面积和实质细胞数减少，间质增生，衰退的松果体暗细胞在各年龄组大鼠松果体中均非常少见，实质细胞间存在与血管周隙和神经胶质细胞周隙相通的细胞间小管。结论：随着年龄增加，大鼠松果体的实质细胞总数和松果体细胞总数下降或衰退的暗细胞总灵敏增加，从而导致松果体分泌功能下降的观点，值得商榷，大鼠松果体分泌物可能通过细胞间小管-血管周隙和神经胶质细胞周隙-囊上皮孔而直接释放到蛛网膜下隙的脑脊液中，结缔组织增生可阻碍其释放。     

癫痫大鼠海马谷氨酰胺合成酶的变化

目的观察戊四氮点燃慢性癫痫模型海马星形胶质细胞谷氨酰胺合成酶的变化,探讨谷氨酰胺合成酶在癫痫发生中的作用。方法通过免疫组织化学染色法和酶活性测定法,研究海马内谷氨酰胺合成酶表达细胞差异以及酶活性改变。结果慢性癫痫大鼠海马星形胶质细胞被激活,细胞体积增大,突起粗大,谷氨酰胺合成酶的表达阳性,但较正常组明显减少,而GFAP表达增高;慢性癫痫大鼠海马谷氨酰胺合成酶的活性明显降低。结论谷氨酰胺合成酶缺乏可能是癫痫发生的一个分子基础。     

谷氨酰胺对高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨谷氨酰胺(L-glutamine,Gln)对高脂饮食(high-fat diet,HFD)诱导小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、HFD组、HFD+丙氨酸(Lalanine,Ala)组和HFD+Gln组,每组15只。每周记录小鼠体重,给药16周后禁食不禁水12 h测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),处死后剖腹取附睾脂肪垫并称重。采用酶联免疫法检测小鼠胰岛素(insulin,INS)、瘦素(leptin,LEP)、脂联素(adiponectin,APN)和胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)和胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。结果:与NC组比较,HFD组小鼠体重和附睾脂肪垫重量明显升高,FBG、INS、IRI和LEP水平均明显升高,ISI和APN水平明显降低(P0.05);与HFD组比较,HFD+Gln组小鼠体重明显下降,FBG和LEP水平明显降低,IRI明显减小(P0.05)。4组小鼠血清的GLP-1水平差异无统计学显著性。结论:谷氨酰胺减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和胰岛素抵抗。     

谷氨酰胺对大鼠梗阻性黄疸内毒素血症影响的实验研究

目的 探讨谷氨酰胺对大鼠梗阻性黄疸内毒素血症的影响,为临床减少梗阻性黄疸患者内毒素血症的发生提供理论依据.方法 采用健康SD大鼠96只,随机分成三组,每组32只,分为假手术组、谷氨酰胺组(GLN组)、梗阻性黄疸组(OJ组).采用偶氮显色法检测血浆内毒素的含量,观察不同时间段各组大鼠内毒素的变化情况,并采用HE染色法观察肠粘膜的组织学改变.结果 梗阻性黄疸组血浆内毒素水平较假手术组有显著升高,且随时间的增长内毒素水平也随之升高,与同一时间段假手术组相比有显著差异(P＜0.01);梗阻性黄疸后服用谷氨酰胺,血浆内毒素可以得到明显的控制,与同期的不经任何治疗的梗阻性黄疸组相比差异显著(P＜0.01);梗阻性黄疸组大鼠和谷氨酰胺组大鼠的胆总管直径明显大于假手术组,但梗阻性黄疸组与谷氨酰胺组大鼠胆总管直径无明显差异(P＞0.05).结论 谷氨酰胺具有保护和修复肠粘膜屏障,减轻梗阻性黄疸时伴发的内毒素血症的作用,且价格较低,易于在临床推广.     

正常大鼠小肠残余应变与小肠各层组织结构的相关关系

小肠消化吸收的正常进行取决于其正常的生理功能和生物力学功能。我们测定和计算了正常大鼠各段小肠（十二指肠，空肠和回肠）的残余应变及小肠各层的厚度，并分析了小肠各段的展开角和残余应变与小肠各层组织结构的相关关系。结果表明，各肠段的残余应变在内壁（粘膜面）为压应变（负值）而在外壁（浆膜面）为拉应变（正值）。内壁和外壁残余应变的绝对值在十二指肠最大。而在回肠最小。相关关系分析表明，肠壁残余应变的大小与肠粘膜和粘膜下层的厚度高度相关，而与肠壁肌层的厚度无明显相关。本文对研究结果和意义进行了讨论。     

谷氨酰胺全肠外营养对短肠大鼠消化器的影响：Ⅰ.小肠,胃和结肠的…

研究采用３５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，手术建成短肠大鼠全肠外营养模型，分为饮食、常规全肠外营养、２％谷氨酰胺－全肠外营养和正常组，持续８天脉输液或喂养后，采用光镜、电镜和图像分析等方法，对残留小肠，胃和结肠进行形态学观察和相关指标的测定，结果提示：２％谷氨酰胺－全肠外营养组残留小肠的绒毛高度、隐窝深度、粘膜及肠壁全层厚度均明显大于常规全肠外营养组，饮食组洛组相关指标，均明显大于其它各组。     

谷氨酰胺全肠外营养对短肠大鼠消化器的影响——Ⅰ.小肠、胃和结肠的形态学研究

研究采用35只雄性Wistar大鼠,手术建成短肠大鼠全肠外营养模型,分为饮食、常规全肠外营养、2%谷氨酰胺-全肠外营养和正常组,持续8天静脉输液或喂养后,采用光镜、电镜和图像分析等方法,对残留小肠、胃和结肠进行形态学观察和相关指标的测定,结果提示:2%谷氨酰胺-全肠外营养组残留小肠的绒毛高度、隐窝深度、粘膜及肠壁全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组的各组相关指标,均明显大于其它各组.透射电镜观察:2%谷氨酰胺-全肠外营养组小肠上皮细胞的微绒毛明显高于常规全肠外营养组,饮食组小肠上皮细胞的微绒毛明显高于其它各组.并且2%谷氨酰胺-全肠外营养组胃和结肠粘膜和全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组胃的相关指标明显大于其它各组.研究证明:含2%谷氨酰胺的静脉营养液可防止短肠大鼠残留小肠|胃和结肠粘膜的萎缩,饮食刺激是胃肠道粘膜生长的重要因素.     

谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用-小肠粘膜上皮细胞的DNA含量、增殖细胞核心蛋白和核仁组成区嗜银蛋白计数的研究

研究采用18只接受纯种异体小肠移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给予常规全肠外营养和附加3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养,持续10天.活体取材,应用图像分析技术测定移植小肠粘膜上皮细胞的DNA倍体分布及含量,并用银染法和ABC法对小肠粘膜上皮细胞的核仁组成区嗜银蛋白和增殖细胞核心蛋白进行染色和定量分析.结果显示:谷氨酰胺组移植小肠粘膜上皮细胞的DNA含量、核仁组成区嗜银蛋白和增殖细胞核心蛋白的计数值均显著大于常规组.研究表明:附加丙氨酰-谷氨酰胺二肽的肠外营养可增加移植小肠粘膜上皮细胞的DNA含量,促进其分裂增殖.