缓衰方对肾大部切除大鼠肾内微血管重塑的影响

目的：探讨益气养血活血的中药复方——益肾缓衰口服液对肾大部切除（SNX）大鼠残肾内微血管重塑的影响。方法：雄性Wistar大鼠76只,随机分为4组。假手术组（n=16）：假手术＋自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;模型组（n=20）：5/6肾切除＋自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;缓衰口服液组（n=20）：5/6肾切除＋益肾缓衰口服液10ml·kg-1·d-1灌胃;氯沙坦钾组（n=20）：5/6肾切除＋氯沙坦钾40mg·kg-1·d-1灌胃。分别于术后2、4、8、12周取肾组织PAS染色观察病理改变;免疫组化SP法进行APP、FN和Col-Ⅳ染色,结合图像分析,评价肾小球微血管面积和肾间质微血管数动态变化及其与细胞外基质（ECM）成分（FN和Col-Ⅳ）表达的关系。结果：在大鼠SNX模型中,残余肾间质毛细血管数和肾小球毛细血管襻相对面积随时间呈逐渐下降趋势,肾小球的毛细血管襻相对面积与Col-Ⅳ、FN的表达水平呈负相关（r分别为-0.598和-0.601,P〈0.001）;缓衰口服液组和氯沙坦钾组其微血管丢失和ECM积聚程度较轻。结论：在SNX大鼠中,缓衰口服液与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦钾）具有相似的减少肾内微血管丢失从而减轻肾小球硬化的作用。     

肾康灵对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的：观察肾康灵在5／6肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制。方法：将50只大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、苯那普利治疗组（10nag·kg^-1·d^-1）、肾康灵高剂量组（15g·kg^-1·d^-1）和肾康灵低剂量组（5g·kg^-1·d^-1）。8周后观察大鼠24h尿蛋白、BUN、Scr、Alb及肾脏病理改变，并用免疫组化法观察转化生长因子pI（TGF—β1）、Col—Ⅳ、纤连蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的表达。结果：肾康灵高低剂量治疗组和苯那普利治疗组尿蛋白排出量、肌酐、尿素氮水平明显低于模型组，血浆白蛋白水平高于模型组（P〈0．05）。病理上，接受肾大部切除术的大鼠均可见基质增生、肾小球硬化，但与模型组相比，用药组肾小球硬化程度明显减轻，其中肾康灵高剂量组肾小球硬化程度最轻；免疫组化结果显示用药组TGF-β1均明显低于模型组（P〈0．01），且肾康灵高、低刺量组与苯那普利组之间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：肾康灵对5／6肾大部切除大鼠肾脏有明显保护作用，其机制可能与其能减少肾组织中TGF-β1的表达、减少细胞外基质、降低蛋白尿等有关。     

罗格列酮对肾大部切除大鼠残肾细胞外基质的影响及其机制

目的：观察罗格列酮对肾大部切除大鼠残肾的细胞外基质（ECM）的影响并探讨其可能的机制。方法：将大鼠随机分为4组，每组8只：假手术组（SHAM组）、肾大部切除组（NX组）、肾大部切除加小剂量罗格列酮治疗组（XL组，罗格列酮5mg.kg^-1·d^-1）和肾大部切除加大剂量罗格列酮治疗组（DL组，罗格列酮15mg·kg^-1·d^-1）。8周后观察大鼠尿蛋白、血BUN、Scr和肾脏病理改变，用免疫组化检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在肾组织中的表达。用天狼星红染色半定量法检测肾脏胶原纤维含量。用RT～PCR的方法测定肾组织中纤连蛋白（FN）的表达。结果：（1）罗格列酮能降低大鼠24h尿蛋白定量、血BUN、Scr，与NX组比较有统计学差异（P〈0.01，P〈0．05）。（2）NX组可见肾小球硬化，ECM增生，肾组织大量胶原纤维沉积。用药后病变减轻，其中大剂量罗格列酮组肾小球MMP-2明显增多；肾小管、间质MMP-9明显减少；肾小球囊壁、肾小球基底膜及肾小管基底膜、血管周围胶原纤维沉积减少。（3）与SHAM组相比，NX组残肾组织FN mRNA的表达均明显升高（P〈0.05），XL组FN mRNA的表达较NX组有所降低，以大剂量XL组为明显（P〈0．01）。结论：罗格列酮可剂量依赖性地降低尿蛋白，改善肾功能肾脏病理损害；减少肾脏胶原纤维沉积和FN的表达；这可能与罗格列酮能抑制肾组织MMP-9表达和上调MMP-2表达有关。     

阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的 :观察阿魏酸哌嗪在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制。方法 :将32只大鼠随机分成 4组 :假手术组 (sham组 )、5 / 6肾大部切除组 (NX组 )、NX 阿魏酸哌嗪 (5 0mg·kg-1·d-1)组 (PF组 )和NX 福辛普利 (2 5mg·kg-1·d-1)组 (F组 )。 8周后观察大鼠 2 4h尿蛋白、BUN、血肌酐以及肾脏病理改变。并用免疫组化法观察了IV胶原、纤连蛋白 (FN )。用RT -PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子 β1(TGFβ1)mRNA和组织性金属蛋白酶抑制物 1(TIMP - 1)mRNA的表达。结果 :PF组和F组大鼠的尿蛋白明显低于NX组 (P<0 .0 1)。病理上 ,接受肾大部切除术的大鼠均可见基质增生 ,肾小球硬化 ,但和NX组相比 ,用药组肾小球硬化程度明显较轻 ,其中阿魏酸哌嗪组肾小球硬化程度最轻 (P <0 .0 5 )。RT -PCR提示NX组肾皮质TGFβ1mRNA和TIMP- 1mPNA的表达明显较Sham组高 ,用药组上述指标也明显低于NX组 (P <0 .0 5 )。结论 :在 5 / 6肾大部切除模型中 ,阿魏酸哌嗪对 5 / 6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用 ,其机理可能与它能下调TGFβ1mRNA和TIMP -1mPNA ,减少细胞外基质 ,减少尿蛋白等有关。     

霉酚酸酯对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的 观察霉酚酸酯在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制。方法 采用5/6肾大部切除模型,分别给予霉酚酸酯(MMF,15 mg·kg-1·d-1),福辛普利(25mg·kg-1·d-1)及两药合用。8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr以及肾脏病理改变。并用免疫组化观察了胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、增殖细胞核抗原(PCNA)和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)。用RT-PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)和组织性金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达。结果 两药均能减少尿蛋白,降低BUN和Scr,合用组减少最为明显。病理上,肾大部切除组可见基质增生,肾小球硬化,用药后病变减轻。其中应用MMF者可见PCNA和MCP-1明显减少。结论 在5/6肾大部切除模型中,MMF能通过抑制肾脏中的异常增殖、减少MCP-1的表达,下调TGF-β1和TIMP-1,减少细胞外基质,减少尿蛋白,从而明显减轻肾脏的损害。     

高脂饮食对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响

目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。     

三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾组织细胞凋亡的影响

目的：观察中药三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾功能及肾组织形态学、肾脏细胞凋亡的影响,探讨三芪口服液延缓肾脏损害的作用机制。方法：按照随机分配原则将SD大鼠分成6组,分别为空白对照组、模型对照组、三芪口服液治疗高剂量组（TMH组）、三芪口服液中剂量组（TMM组）、三芪口服液低剂量组（TML组）、包醛氧淀粉组（B组）。分别给予相应的干预措施后观察各组大鼠一般状况、肾功能以及光镜下肾脏组织变化和细胞凋亡的情况。结果：三芪口服液各剂量组均可降低造模大鼠的血尿素氮和血肌酐水平,中剂量可以提高造模大鼠的红细胞压积,高、中剂量可以降低造模大鼠的血小板水平,治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）。三芪口服液还可以减轻肾脏病理损害程度,以及明显降低慢性肾衰竭大鼠的肾脏细胞凋亡率,与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：三芪口服液能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能及整体机能状态,其作用机制可能是通过改善肾脏微循环,抑制细胞过度凋亡参与的肾脏病理损害等方面实现的。     

健脾益肾方对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA表达的影响

目的：探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭（CRF）及其抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（N组）、模型组（M组）、低剂量治疗组（L组）、高剂量治疗组（H组）,除N组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型。于造模后1周开始干预,干预8周后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）;免疫组织化学方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：N组肾间质、肾小管周围、肾小管、肾小球无表达,肾间质血管、入球小动脉血管壁阳性;M组肾间质及肾小管上皮细胞强阳性表达,肾小球内亦有表达,与N组相比表达显著增强（P〈0.01）;L组及H组肾间质及肾小管上皮细胞中等强度表达,表达增多与N组相比有统计学差异（P〈0.01）,与M组相比表达显著降低（P〈0.01）;H组与L组相比表达显著降低（P〈0.05）。结论：健脾益肾方可以降低CRF大鼠血清BUN和Scr,抑制肾脏组织α-SMA的表达,表明健脾益肾方是治疗CRF的有效方剂,其机制可能与抑制大鼠肾组织内α-SMA等细胞因子的表达,从而抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的。     

三芪口服液对5/6肾切除大鼠血小板膜糖蛋白CD62P表达的影响

目的：观察三芪口服液对慢性肾衰竭大鼠血小板膜糖蛋白（CD62P）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、包醛氧淀粉组,及三芪口服液治疗高、中、低剂量组（TMH、TMM、TML组）。观察12周,检测大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血红细胞压积（HCT）、血小板计数（PLT）和CD62P的表达。结果：三芪口服液治疗后,与模型组比较能降低BUN、Scr值,下调CD62P,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：三芪口服液在一定程度上可下调CD62P的表达,这可能是其改善肾功能的机制之一。     

全反式维甲酸对5/6肾大部切除大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察全反式维甲酸（atRA）对残余肾肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。 方法 采用5/6肾大部切除大鼠模型，分别给予5 mg·kg-1·d-1（n＝8）、10 mg·kg-1·d-1（n＝8）、20 mg·kg-1·d-1（n＝8）的atRA灌胃。单纯肾大部切除非干预组（NX组，n＝8）和假手术组（sham组，n＝8）为对照。放射免疫法检测大鼠肾皮质肾素、血管紧张素水平。Western印迹检测肾组织血管紧张素1型受体（AT1R）水平。实时定量PCR方法检测激活蛋白1（AP-1）亚单位c-jun和c-fos mRNA的表达水平。 结果 atRA 灌胃10周时， 3种剂量atRA组收缩压明显低于NX组（P < 0.05），但不同剂量atRA组间差异无统计学意义。NX组大鼠肾皮质肾素和血管紧张素Ⅱ水平均显著高于sham组（P < 0.05）。atRA治疗组肾皮质肾素和血管紧张素Ⅱ水平均显著低于NX组，其中20 mg·kg-1·d-1组二者水平显著低于其他两个剂量组。atRA抑制残肾皮质AT1R表达约30％，而20 mg·kg-1·d-1剂量组AT1R表达水平最低。atRA组AP-1亚基c-jun和c-fos mRNA表达显著低于NX组（P < 0.05）。 结论 atRA能明显抑制5/6肾大部切除大鼠肾皮质RAS主要成分的高表达。     

肾衰2号方抑制残余肾TGF-β1与CTGF mRNA的过度表达

目的：探讨肾衰2号方通过抑制转化生长因子-β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）mRNA的过度表达而减轻肾脏纤维化的作用机制。方法：制作大鼠5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾纤维化模型,分别给予肾衰2号方及主要单味药党参、桃仁灌胃,并设科素亚对照组。治疗2个月后用RT-PCR的方法检测CTGF和TGF-β1 mRNA的表达。结果：在5/6肾切除慢性肾衰竭肾纤维化模型组中表现为TGF-β1、CTGF mRNA的过度表达（P〈0.01）,经肾衰2号方治疗后TGF-β1、CTGF mRNA的表达降低（P〈0.01）,科素亚也有一定的作用,而党参、桃仁的作用不明显。结论：肾衰2号方减轻肾纤维化的机制在于抑制细胞因子TGF-β1、CTGF mRNA的过度表达。     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织VEGF和VEGF-R2蛋白表达的影响

目的:观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制。方法:采用链脲佐霉素(STZ,60mg/kg)腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组:糖尿病组(DM组)、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组(S10组)、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组(S20组)、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组(L组),每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组(N组)。干预12周后采集各组大鼠血、尿标本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾脏功能和结构的改变;Westernblot-ting和免疫组织化学法检测肾组织VEGF及其受体VEGF-R2的表达。结果:同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加(P<0.01),病理改变较明显。同DM组相比,治疗组(S10、S20及L组)大鼠24h尿白蛋白定量减少(P<0.05或P<0.01);同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少(P<0.05)。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGF-R2的表达,DM组明显高于N组(P<0.01),治疗组显著低于DM组(P<0.05或P<0.01)。结论:舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。下调肾脏组织VEGF和VEGF-R2蛋白表达可能是舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一。     

二种不同治法对甲减肾损害大鼠血管内皮生长因子表达及肾功能形态的影响

目的:主要观察扶正软坚和温肾助阳二种不同治法对甲减肾损害大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达及肾功能形态的影响。方法:将大鼠随机分为正常组及实验组,实验组随机分为模型组、补中益气汤组、芪贝复元饮组,实验组建立碘缺乏致甲减肾损害模型,21d成模时及用药56d后观察甲功(TT3、TT4、TSH)和血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平和肾脏形态及VEGF表达的变化。结果:用药56d后:(1)补中益气汤组血清BUN及Scr与正常组相比差异无统计学意义[(4.87±0.27)mmol/L对(5.00±0.24)mmol/L,(23.81±2.83)μmol/L对(22.5±2.07)μmol/L,P>0.05]。芪贝复元饮组血清BUN及Scr明显高于正常组[(6.42±0.87)mmol/L对(5.00±0.24)mmol/L,(28.0±2.37)μmol/L对(22.5±2.07)μmol/L,P<0.01]。(2)肾脏VEGF光密度:仅芪贝复元饮组小于正常组(4.98±1.99对6.60±2.14,P<0.05),补中益气汤组明显高于模型组(7.79±2.82对5.31±2.09,P<0.01)。(3)PAS染色比较:21d成模时模型组系膜轻度增生,处理56d时模型组轻至中度增生,有部分毛细血管扩张,用药组以芪贝复元饮组增生最重,毛细血管扩张明显,基底膜增厚,补中益气汤组增生最轻,毛细血管开放良好。结论:补中益气汤能够促进肾脏VEGF分泌并且对甲减的肾脏功能、形态恢复都优于芪贝复元饮,温肾健脾法是治疗甲减的首选方法。     

泽兰对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察泽兰对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质纤维化及肾功能的影响,并探讨其可能机制。方法：采用UUO大鼠模型,将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,即假手术组、模型组、泽兰组和厄贝沙坦组,术后当天每日1次灌胃,假手术组和模型组每日给予5ml生理盐水,泽兰组按6g·kg-1.d-1给药,厄贝沙坦组按厄贝沙坦10mg·kg^-1.d^-1给药,14d处死大鼠,收集血清测定血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,进行HE染色观察肾组织病理改变,用Masson染色进行肾间质纤维化评估,应用免疫组织化学方法检测梗阻侧肾组织结缔组织生长因子（CTGF）和肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果：模型组与两给药组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较有统计学差异（P〈0.05）。HE染色后光镜下可见假手术组大鼠肾小球及肾小管间质正常,模型组大鼠肾小管间质区域可见炎细胞浸润增多,细胞外基质成分增多;泽兰组大鼠间质内炎细胞则呈小灶性浸润。Masson染色显示,模型组阳性染色面积占整个视野面积百分比结果与假手术组相比,具有统计学差异（P〈0.01）;泽兰组与模型组相比,具有统计学意义（P〈0.05）。模型组CTGF的表达增加,与假手术组相比有统计学差异（P〈0.01）;泽兰组与模型组相比,CTGF的表达下降,而HGF的表达增高,有统计学差异（P〈0.05）。泽兰组与厄贝沙坦组结果相似（P〉0.05）。结论：泽兰能通过下调CTGF的表达及增加HGF的表达而延缓UUO大鼠肾间质纤维化。     

厄贝沙坦联合雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏ANGPTL2、VEGF表达影响

目的：观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素（TP）对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法：50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC,10只）和实验组（40只）,实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ 30 mg/kg）建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组：糖尿病对照组（DM）、厄贝沙坦组（DI）、雷公藤甲素组（DT）及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组（DIT）.药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24 h尿蛋白（UAL）的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.结果：DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高（P〈0.01）,实时定量PCR示ANGPTL2、VEGF mRNA 明显上调（P〈0.01 ）;与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低（P＜0.01）,DT、DI组中ANGPTL2、VEGF mRNA表达下调,DIT组更为明显（P〈0.05）.结论：ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏CTGF表达的影响

目的：研究氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织CTGF表达的影响,探讨氟伐他汀肾脏保护作用的机制。方法：SD雄性大鼠54只,随机分为：正常对照组（N组）、糖尿病对照组（D组）、糖尿病氟伐他汀治疗组（4 mg.kg-1.d-1）（F组）。由大鼠尾静脉单次注射链脲佐菌素（60 mg/kg）,造成糖尿病大鼠模型。经氟伐他汀治疗糖尿病大鼠2、4、8周后,分别观察其对大鼠血糖、血胆固醇、血肌酐、24 h尿蛋白定量和肾皮质CTGF表达的影响。结果：与正常对照组相比,糖尿病大鼠24 h尿蛋白定量、血胆固醇及肾组织CTGF表达显著增加;经氟伐他汀治疗后,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白定量、胆固醇和CTGF表达下降。结论：糖尿病大鼠肾组织CTGF表达增加,氟伐他汀可能通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF表达而达到部分肾脏保护作用。     

前列回春对实验性大鼠前列腺组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 :探计前列回春对实验性大鼠前列腺组织血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,阐明其抗前列腺增生作用。　方法 :雄性SD大鼠 6 0只随机分为正常组 ,模型组 ,雌二醇组 ,前列回春低、中、高剂量组 ,每组 10只。除正常组外 ,其他 5组均去势 ,去势 7d后给大鼠注射丙酸睾酮 4mg·kg-1·d-1,连续 1个月 ;同时给前列回春低、中、高剂量组按 0 .4、0 .8、1.6g·kg-1·d-1的比例灌胃给药 ;雌二醇组皮下注射雌二醇 2 .5mg·kg-1·d-1;模型组和正常组给予等容积蒸馏水。用药 1个月后处死大鼠取前列腺组织 ,用免疫组化方法检测前列腺组织中VEGF阳性细胞表达率。　结果 :前列回春各剂量组与模型组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,前列回春中、高剂量组与雌二醇组比较差异也有显著性 (P <0 .0 1)。　结论 :前列回春可抑制实验性大鼠前列腺组织中VEGF的表达 ,其表达量随药量的增加而降低 ,说明该药具有抗前列腺组织新生血管形成、抑制前列腺增生的作用     

绞股蓝总皂苷防治单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的探讨绞股蓝总皂苷(GPs)对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达及肾间质纤维化的影响。方法采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组假手术组、模型组、GPs组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30g,GPs组于术前3d至术后9d每天给予GPs200mg·kg-1·d-1灌胃,第9d处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF、转换生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR方法检测各组CTGFmRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而GPs组各项指标明显低于模型组(P<0.01)。各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)、TGF-β1(r=0.879,P<0.01)、α-SMA(r=0.940,P<0.01)为正相关关系。结论绞股蓝总皂苷可以抑制肾纤维化时结缔组织生长因子表达,从而遏制肾纤维化的进展。     

重组水蛭素对大鼠撕脱皮瓣存活的影响

目的 探讨重组水蛭素对撕脱皮瓣的保护作用及其在临床治疗撕脱皮瓣的应用前景.方法 将108只SD大鼠随机分为重组水蛭素组（A组）、低分子肝素组（B组）、生理盐水组（C组,对照组）,并形成撕脱皮瓣后原位缝合.术后即刻、12 h、24 h、48 h,给予皮瓣蒂部、距蒂部2 cm和4 cm3等分点皮下注射重组水蛭素、低分子肝素、生理盐水,于术后12 h、1d、3d、5d、7d,分别检测皮瓣远端组织内P选择素和血管内皮细胞生长因子（VEGF）含量,病理切片观察皮瓣远端组织毛细血管内炎性细胞聚集及微血栓形成情况,术后14d计算皮瓣存活率.结果 A组P选择素含量比B组、C组增加不明显,差异具有统计学意义（P＜0.05）,A组VEGF含量比B组、C组明显增加,差异具有统计学意义（P＜0.05）;术后14 d皮瓣存活率A组明显高于B组（P＜0.05）和C组（P＜0.01）,差异具有统计学意义.结论 局部注射重组水蛭素能有效抑制P选择素的生成,减少炎性细胞的聚集,阻断微血栓的形成,改善撕脱皮瓣的局部缺血、缺氧状态;减弱内皮细胞的损伤,促进VEGF的表达,刺激新生毛细血管增生,提高撕脱皮瓣的存活率.