骨复生胶囊对实验性激素性股骨头缺血坏死家兔IGF-1的影响

目的:探讨中药骨复生胶囊治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8w,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8w后将造模组剩余动物随机分为2组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4w后,采血应用放射免疫法(RIA)测定胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果:模型组IGF-1水平较空白组IGF-1水平轻度升高(P<0.05);骨复生组IGF-1水平较模型组IGF-1水平明显升高(P<0.01)。结论::中药骨复生可提高IGF-1水平,从而促进坏死组织的修复。     

壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的:观察壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的疗效。方法:36只新西兰白兔随机分成空白组(n=10)和造模组(n=26)。造模组肌注醋酸泼尼松龙注射液6周,在第7周分别随机处死两组动物各2只观察造模结果,将造模组动物随机分为三组:壮药生骨汤组(A组)、仙灵骨葆组(B组)及阳性对照组(C组),空白组剩余的动物为空白对照组(D组)。在第9周,A组给予壮药生骨汤煎液灌胃,B组给予仙灵骨葆混悬液灌胃,C组和D组分别给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血用酶联免疫法(ELISA)测定血清中骨钙素(BGP)和降钙素(CT)的水平,同时取实验动物股骨头进行病理观察。结果:治疗4周后,壮药生骨汤组和仙灵骨葆组的BGP高于阳性对照组而低于空白组对照组,差异均有统计学意义(P0.05),CT低于阳性对照组(P0.05)且与空白对照组相当(P0.05),空骨陷窝率低于阳性对照组(P0.05),而高于空白对照组(P0.05)。结论:壮药生骨汤可提高在股骨头坏死微环境中成骨细胞的活性并抑制破骨细胞,对兔实验性SONFH有治疗作用,甚至部分逆转SONFH的病理变化。     

骨复生对激素性股骨头坏死家兔骨钙素与降钙素的影响

目的骨复生对激素性股骨头坏死家兔血清骨钙素（BGP）和降钙素（CT）的影响。方法28只家兔造模后随机分为骨复生组、造模组及空白对照组,应用骨复生治疗4周后,采血测定血清中BGP及CT水平。结果BGP及CT水平,骨复生组、和造模组明显低于空白组（P〈0．01）;骨复生组明显高于造模组水平（P〈0．01）。结论BGP与CT的升高可促进骨坏死的修复,骨复生可能通过提高BGP与CT水平来治疗激素性股骨头坏死。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法用贺氏造模法造模成功后,造模组随机分为模型组及治疗组。治疗组用补肾活血汤高剂量干预,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,三组在干预后6周和8周分别处死6只,取右侧股骨头做生物力学测定。比较三组间及6周和8周时,股骨头最大载荷和应变能力的变化。结果 1HE染色见:空白组:骨小梁完整,空骨陷窝较少,脂肪细胞较少。模型组:软骨细胞减少、软骨缺损;骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,脂肪细胞增大或互相融合成大泡;部分骨细胞固缩或消失、骨陷窝空虚;骨小梁稀疏,部分骨小梁出现坏死。2 6周和8周时,股骨头应变能力和最大载荷值比较:空白组治疗组模型组(最大载荷值6周时是治疗组空白组模型组)。结论补肾活血汤增加了骨强度,改善了结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血脂的影响

目的:讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理.方法:30只日本大白兔,随机分为三组:骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C).采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生口服液按45g*kg-1*d-1灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第8周和第10周测各组家兔血脂的含量.结果:骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的作用.结论:骨复生对血脂代谢的影响可能是其治疗股骨头缺血坏死的机理之一.     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死骨材料力学的影响

目的观察补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)骨材料力学的影响。方法臀肌注射醋酸泼尼松龙建立SANFH兔模型,HE染色,随机分为治疗组、模型组、空白组,治疗组用补肾活血汤高剂量灌胃,空白组、模型组用等量生理盐水灌胃,3组干预后6周、8周分别处死6只,取右侧股骨头进行材料力学指标检测,观察3组股骨头弹性模量的变化。结果 HE染色见空白组中骨小梁完整,排列规则;脂肪细胞较少;模型组软骨缺损,骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,骨髓造血细胞减少,骨小梁稀疏。股骨头弹性模量比较:空白组治疗组模型组,模型组2个时段有差异。空骨陷窝率比较:空白组为(10.06±0.13)%,造模组为(29.68±1.23)%,二者有显著性差异P0.01。结论补肾活血汤可改善骨材料力学性能,增加骨强度,有利于坏死骨组织的修复,可用于防治SANFH。     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠血清中VEGF、BALP、BGP表达的影响

目的:观察骨复生对早中期激素性股骨头坏死的可能作用机制及对血管内皮生长因子(VEGF)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)的影响。方法:所有SD大鼠被随机分为空白组、模型组、中药治疗组、实验对照组,每组各40只,共160只。除空白组外均参照贺西京造模法建立早中期激素性股骨头坏死SD大鼠模型,造模后中药治疗组给予骨复生方水煎液灌胃,实验对照组给予阿仑膦酸钠水溶液灌胃。连续治疗8周后观察各组大鼠治疗前后一般情况、双侧髋关节MRI扫描图像、股骨头HE染色后组织病理学改变以及血清相关骨代谢标志物(包括VEGF、BALP、BGP)表达情况。结果:模型组大鼠精神状况较差,毛发颜色晦暗没有光泽,体重下降显著,偶有毛发脱落等;中药治疗组、实验对照组大鼠精神状况尚可,毛发颜色较正常组稍差,体重轻微下降,但中药治疗组一般状况更佳,接近正常者。中药治疗组、实验对照组髋关节MRI示股骨头形态规则,与软骨界限分明,但实验对照组仍可见少许高信号表现,与正常者差异较大(P<0.05);模型组股骨头周围呈典型双线征,关节腔内有少量积液;HE染色示模型组软骨细胞出现大面积坏死,细胞核聚缩,且排列不整齐,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多;中药治疗组软骨细胞排列尚规则,结构尚完整,少有空骨陷窝,而实验对照组空骨陷窝较多见,与正常差异较大(P<0.05)。中药治疗组和实验对照组治疗后与模型组相比,血清中的VEGF、BALP、BGP含量表达均升高,且中药治疗组升高更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生能升高SANFH大鼠血清中VEGF、BALP、BGP的表达含量,改善股骨头局部血管内环境,促进股骨头坏死骨修复以及新生骨的生成。     

双合汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的:探讨双合汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法:清洁级SD大鼠40只,随机分为空白组及造模组,造模成功后,造模组分为模型组及双合汤组、血脂康组。双合汤组用双合汤以相应剂量灌胃;血脂康组用血脂康以相应剂量灌胃。空白组及模型组用生理盐水灌胃,12周后处死大鼠,取出股骨头制作成标本,观察股骨头形态变化;并取左侧股骨头做生物力学测定。比较4组间股骨头最大载荷值和最大值应变的变化。结果:1HE染色见:空白组软骨细胞及骨小梁形态正常。模型组可见大片的坏死细胞,骨小梁萎缩、稀疏。双合汤组软骨层内可见致密结缔组织增生,排列稍紊乱;骨小梁基本正常,断裂较少。血脂康组软骨细胞大量减少,骨小梁稀疏断裂,有较多的空骨陷窝。2股骨头最大值应变和最大载荷值比较:空白组>双合汤组>血脂康组>模型组。结论:双合汤增加了骨强度,改善了骨的结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理探讨

目的讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理。方法30只日本大白兔,随机分为3组骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C),采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生浸膏灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第10周测各组家兔血脂,氧自由基的含量,血液流变学的变化。结果骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白,升高红细胞SOD活力、降低血浆LPO含量;具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积,红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白原含量的作用。结论骨复生对血脂,氧自由基,血液流变学的影响,可能是其治疗股骨头缺血坏死的机制之一     

活骨注射液治疗股骨头坏死的扫描电镜观察

目的:观察活骨注射液股骨头灌注对兔液氮冷冻法股骨头坏死模型的扫描电镜下改变。方法:将34只新西兰大白兔随机分为空白组2只,造模组32只,造模组采用液氮冷冻法进行股骨头坏死造模,造模成功1周后随机抽取2只造模组动物与2只空白组动物进行电镜观察比较坏死情况;造模组随机分为模型组、对照组、实验组各10只,分别以生理盐水、冠心宁注射液和活骨注射液进行髋关节腔灌注,药物干预开始1,3,6,9,12周后,分别从各组随机选取2只动物以空气栓塞法处死后取出坏死股骨头,采用扫描电镜观察标本微观结构变化情况。结果:实验组股骨头坏死恢复明显较对照组和模型组快且完整,实验组股骨头塌陷程度相对较轻,骨坏死修复过程中增生的纤维出现更早,纤维束的塑形时间更短,软骨下层骨组织排列更紧密,结构恢复更趋近正常,骨陷窝结构出现更多,股骨头坏死区域恢复面积更大,骨坏死区恢复更接近正常骨组织。结论:中药髋关节腔灌注对股骨头坏死的恢复有积极意义,且相对于活血化瘀法及补肾活血法对股骨头坏死的修复作用更强。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔血液流变学的影响

给日本大耳白家兔每周2次肌注醋酸氢化可的松8mg.kg^-1,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,通过设立骨复生组、模型对照组、空白对照组,观察血流流变学指标。结果发现骨复生具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白质含量的作用。这种调节作用可能是骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血浆一氧化氮的影响

为探讨激素性股骨头缺血坏死家兔血浆中一氧化氮 (NO)的变化及骨复生对其的影响 ,采用给日本大耳白兔大剂量肌肉注射醋酸波尼松龙 8W的方法 ,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,随机分为骨复生组、马氏骨片组、模型对照组与空白对照组。结果显示模型组血浆 NO含量降低 ,与空白对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。治疗 4周后 ,骨复生组、马氏骨片组与模型组相比血浆 NO含量升高 (P<0 .0 5 )。两治疗组相比无明显差异 (P>0 .0 5 )。表明激素诱导的股骨头缺血坏死与血管功能障碍、血管内皮受损有关。骨复生具有升高血浆 NO浓度、保护血管内皮、改善微循环、改善血瘀状态、抑制血栓形成 ,而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一     

激素性股骨头坏死中医病机学实验研究

目的:探讨激素诱导的股骨头坏死中医发病机理.方法:用外源性糖皮质激素(醋酸氢化泼尼松)诱导家兔股骨头坏死模型为对象,33只雄兔随机分为三组,对照组、模型组、模型 右归饮组(右归饮组),动态观察下丘脑--垂体--肾上腺皮质(HPA)轴形态和功能,以及性激素水平变化.结果:模型组HPA轴出现形态萎缩功能抑制状态,表现为垂体、肾上腺重量减轻(P＜0.01),垂体前叶ACTH细胞减少及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量降低(P＜0.05),肾上腺皮质萎缩及血浆皮质醇(CORT)降低(P＜0.01).性激素水平紊乱,表现为雌二醇(E2)升高(P＜0.01),睾酮(T)降低(P＜0.05),E2/T明显紊乱升高(P＜0.01).右归饮能有效拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,纠正性激素水平的紊乱.结论:激素诱导的股骨头坏死中医病机学属于肾阳虚证.     

丹参穴位注射对股骨头缺血性坏死患者髋关节功能的影响

目的:观察丹参穴位注射治疗股骨头缺血性坏死的疗效。方法:将股骨头缺血性坏死病人62髋随机分为髓芯减压组30髋和丹参穴注组32髋。注射用丹参(冻干,400 mg)用5 ml生理盐水溶解,于丹参穴注组患者股骨头缺血性坏死侧的环跳穴、居髎穴注射,每穴注射2.5 ml,每周3次,连续治疗6个月。依据成人股骨头缺血性坏死疗效评价法在首次治疗后1、3、6个月时分别对两组进行评分比较。结果:两种治疗方法均可以明显减轻股骨头缺血性坏死患者的疼痛症状(P<0.01),但丹参穴注明显优于髓芯减压(P<0.01)。在髋关节活动度、生活能力、行走距离的改善上,髓芯减压组治疗前后比较无明显改善(P>0.05),丹参穴注组在治疗1、3、6个月时均有明显改善(P<0.01);丹参穴注明显优于髓芯减压(P<0.01)。结论:丹参穴位注射可以明显改善股骨头缺血性坏死患者的髋关节功能和生活能力。     

补肾活血方对实验性兔股骨头缺血性坏死骨密度的影响

目的:研究补肾活血中药对股骨头缺血性坏死的作用机理.方法:选择24只大白兔,采用冷冻法制作成股骨头缺血性坏死模型,并随机分为3组:治疗组、对照组、模型组.治疗组和对照组分别给予中药和左旋多巴灌胃,模型组灌服生理盐水,一月后处死兔,测量其股骨头的骨密度.结果:中药组能明显增加骨密度,与对照组及模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论:补肾活血中药可通过增加骨密度从而治疗股骨头缺血性坏死.     

补蚀散治疗股骨头缺血性坏死临床研究

为验证外用中药制剂补蚀散对股骨头缺血性坏死的临床疗效,应用补蚀散外敷法治疗各种原因所导致的股骨头缺血性坏死患者120例156髋,应用成人股骨头缺血性坏死疗效评价法（百分法）对患者用药前和用药后6个月的临床症状和X线情况分别进行评价,并进行统计学处理。结果显示,不同病因导致的不同分期的股骨头缺血性坏死患者用药前后的分数对比,均有非常显著性差异（P＜0．01）,提示该药对各种原因导致的股骨头缺血性坏死均有效。治疗组与对照组总有效率对比,有显著性差异（P＜0．05）,提示治疗组疗效优于对照组,表明纯中药制剂补蚀散外用对于股骨头缺血性坏死有肯定的疗效。     

健脾活血方对激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达的影响

目的:通过观察健脾活血方对激素性股骨头坏死(SONFH)鸡股骨头内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其防治SONFH的作用机制。方法:胸肌注射甲基氢化泼尼松建立SONFH模型,64只来航鸡随机平均分为正常组、模型组、洛伐他汀组和健脾活血组;实验8周和16周翼下静脉采血测定血清总胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)的含量,并取双侧股骨头行HE染色观察其组织病理学改变,用免疫组织化学法检测股骨头内VEGF的表达水平。结果:实验8周和16周,模型组股骨头出现空骨陷窝率和脂肪面积明显增多等病理改变,与正常组相比,股骨头内VEGF表达明显减少(P0.05),血清CHO、TG水平明显升高;洛伐他汀与健脾活血方能不同程度改善由激素引起的股骨头坏死组织形态学改变,升高股骨头内VEGF的表达,减低血清TG、CHO水平(与模型组比较P0.05)。结论:健脾活血方可上调股骨头内VEGF的表达,这可能是其有效改善股骨头微循环障碍,防治SONFH的作用机制之一。     

仙花活骨丹颗粒对激素性股骨头缺血坏死血液流变学及血脂的影响

目的:探讨仙花活骨丹颗粒(丹参、骨碎补等)治疗激素性股骨头坏死的作用机理,为临床用药提供理论依据.方法:健康成年新西兰大白兔40只,分为正常组、模型组、马氏骨片组、仙花活骨丹颗粒组.除正常组外,其余3组用醋酸泼泥松龙注射液肌注造模.自第9周起正常组、模型组以生理盐水灌胃,仙花活骨丹颗粒组以仙花骨丹颗粒水溶液灌胃,马氏骨片组以马氏骨片水溶液灌胃.14周后一次处死动物并取材,制作H·E病理切片,测定血液黏度和血脂含量.结果:仙花活骨丹颗粒组与模型组比较,血液黏度和血脂含量显著下降,骨小梁较为饱满,骨细胞大部分正常,髓腔内虽然有部分脂肪细胞,但造血细胞较为丰富,空缺骨陷窝数为16.4%,显著好于模型组(P＜0.01).结论:仙花活骨丹颗粒能改善病变股骨头内微循环与促进成骨细胞的分化增值,从而加速骨坏死修复过程.     

丹仙康骨胶囊对激素性股骨头缺血坏死血运变化的影响

目的探讨经验方制剂丹仙康骨胶囊治疗激素性股骨头缺血坏死的作用机理,为临床用药提供理论依据.方法6月龄中国家兔46只,分为正常组、模型组、中药治疗组.模型组与治疗组用氢化醋酸泼尼松肌注造模,A组肌注生理盐水.实验四周后正常组、模型组以生理盐水、中药治疗组以丹仙康胶囊灌胃,分别于治疗后4、8、12周分批处死.测定血清总胆固醇,甘油三酯与高密度脂蛋白,观察股骨头血运变化,并以肝脏,睾丸,卵巢进行组织形态学观察.结果中药治疗组与模型组比较,其股骨头墨染增多,骨陷窝空虚数减少,骨髓纤维增生,坏死骨小梁周围可见到增生的成骨细胞,血清总胆固醇,甘油三酯均显著降低,而高密度脂蛋白则增高(P<0.05或0.01),肝细胞脂肪样变减轻,可见到肝索结构,睾丸卵巢纤维化好转.结论丹仙康骨胶囊能改善病变股骨头内微循环与促进成骨细胞的分化增殖,从而加速骨坏死修复过程.