实验性高血糖大鼠血糖水平与基础痛阈的关系

目的:研究链脲霉素所致实验性高血糖大鼠血糖变化与热痛阈和机械痛阈的关系。 方法:将20只SD雄性大鼠随机分为两组,链脲霉素组(streptozotocin, STZ,n=10)和生理盐水组(n=10)两组,STZ组腹腔注射链脲霉素(50μg/kg),生理盐水组腹腔注射生理盐水(0.06 mL)。先对大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)进行行为学测试,随后采血测血糖。 结果:链脲霉素所致高血糖大鼠血糖水平明显升高[(3.43±0.10)mmol/L和(9.03±0.46)mmol/L,P<0.001】,机械刺激缩足反应阈值降低[(12.98±2.19)g和(7.21±1.26)g,P<0.01],而热刺激缩足反应潜伏期未发生明显变化[(13.63±1.65)s和(15.31±0.95)s,P>0.05]。生理盐水组血糖、热痛阈和机械痛阈均未发生明显变化[(4.01±0.25)mmol/L和(3.86±0.22)mmol/L,P>0.05;(13.54±1.08)s和(13.08±0.05)s,P>0.05;(20.06±2.77)g和(19.75±3.18)g,P>0.05]。以上数据均以左足为例。 结论:①中剂量链脲霉素(50μg/kg)腹腔注射,可以成功的诱导出SD雄性大鼠的实验性高血糖(7.0～16.7mmol/L),并且持续12d左右。②链脲霉素所致高血糖大鼠模型血糖水平升高过程中可产生机械痛敏,热痛敏未发生明显变化     

石斛合剂对高血糖动物模型作用的实验研究

目的：观察石斛合剂的降血糖作用。方法：实验选用昆明种雄性和雌性小鼠各40只．分别采用肾上腺素和四氧嘧啶建立高血糖小鼠模型，再予石斛合剂、格列苯脲(商品名：优降糖)、苯乙双胍(商品名：降糖灵)治疗并测血糖水平。结果：在肾上腺素诱发的高血糖症小鼠中，该合剂能使禁食血糖[(15．68&;#177;3．72)mmol／L]降低到(7.54&;#177;2．52)mmol／L，作用与格列苯脲比较，差异无显著性意义(P&;gt;0.05)；在四氧嘧啶诱发的高血糖症小鼠中，该合剂将禁食血糖[(15．49&;#177;1．84)mmol／L]降低到(7．52&;#177;1．64)mmol／L，降糖作用显著优于苯乙双胍(P&;lt;0．05)，且无格列苯脲导致低血糖的副作用。结论：石斛合剂能显著降低2种造模动物的血糖水平(P&;lt;0．001)，并使血糖降至正常水平。     

腰宝袋内装药物镇痛效应的试验研究

背景：腰宝袋又名弥伤蠲浊强腰袋，是以弥伤蠲浊、强腰益肾为主要功效的保健性治疗药袋。目的：仿皮肤给药途径观察腰宝袋内装药物的镇痛作用。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验在解放军第四军医大学唐都医院完成，对象为昆明种小白鼠72只，雄性54只，雌性18只，体质量(20&;#177;2)g，由陕西省药品检验所动物室提供。干预：热板法用小白鼠36只，雌性；扭体法用小白鼠36只，雌雄各半。两法分别按随机数字表法分为“腰宝”给药组、阴性对照(自来水)组、阳性对照(安乃近)组。分别用热板法、扭体法检测腰宝袋内装药物对小鼠的痛阈值和扭体次数的影响。主要观察指标：各组小白鼠给药后痛阈值和扭体次数。结果：“腰宝”给药组用药后痛阈为(32．4&;#177;9．4)s，显著高于对照组[(16．7&;#177;4．3)s](t=5．25，P&;lt;0．01)，扭体次数为(13．9&;#177;5．2)次／15min较对照组[(29．0&;#177;11．2)次／15min]显著降低(t=4．24，P&;lt;0．01)，但不及灌胃给药的安乃近组。结论：腰宝袋内装药物皮肤外用具有较强的镇痛作用。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的：观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法：实验于2004-09／2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠，采用0penfield法进行行为学评分，选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组，每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型，定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0．02mL／g的定志小丸提取物的浓缩液(1μg／L)，生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用0penfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分)，放免法测定血清雌二醇水平，苏木精一伊红染色观察海马神经元形态变化。结果：所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学：模型组和生理盐水组海马结构不清晰，细胞形态异常；定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分：刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P&;gt;0．05)，至第22天，模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34．9&;#177;16．3)，(30．5&;#177;17．7），(48．4&;#177;21．5）次，P&;lt;0．01]，垂直活动得分也较正常组低[(7．2&;#177;3．9)，(6．5&;#177;2．6)，(10．0&;#177;3．2)次，P&;lt;0．01)；定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49．3&;#177;23．6)，(9．9&;#177;3．0)次，P&;gt;0．05]。③血清雌二醇：模型组和生理盐水组雌二醇浓度低于正常组[(37．15&;#177;6．90)，(33．34&;#177;14．31)，(64．27&;#177;28．18)pmol／L，t=3．477，6．757，P&;lt;0．01]，而定志小丸组与正常组比无差异[(55．80&;#177;26．32)pmol／L，P&;gt;0．05]。结论：定志小丸对抑郁症模型大鼠的海马组织具有保护作用，对雌激素分泌有调整作用。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响

背景：血管内皮功能紊乱在血管性头痛的发生发展过程中起重要作用，一氧化氮、内皮素可能参与偏头痛的病理生理过程，改善偏头痛患者一氧化氮、内皮素水平的异常有助于偏头痛的治疗。目的：观察颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响，探讨其治疗头痛的机制。设计：随机对照的实验研究。单位：泸州医学院药学院药理教研室，中山大学医学院第一附属医院烧伤科，潍坊市人民医院心内科。材料：实验在泸州医学院药学院药理实验室完成，选择SD大鼠50只，随机分为正常对照组，模型组，颅痛安颗粒大剂量(4g／kg)组，颅痛安颗粒中剂量(2g／kg)组，颅痛安颗粒小剂量(1g／kg)组，每组10只。干预：复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗5d，取血测组织型酶原激活物(t-PA)活性，纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性、一氧化氮及血管内皮素含量，求活性t-PA百分率。主要观察指标：t-PA活性、PAI-1活性、一氧化氮和内皮素含量。结果：模型组较正常对照组t-PA活性[(2．0123&;#177;0．3422)IU／mL比(4．2199&;#177;0．4924)IU／mL]、活性型t-PA百分率[(14．5937&;#177;1．5196)％比(3S．1608&;#177;3．1152)％]、一氧化氮含量[(2．2873&;#177;0．3081)mol／L比(2．7371&;#177;0．4182)mol／L]均显著降低(P&;lt;0．05)，PAI-1活性[(14．8895&;#177;2．0971)AU／mL比(7．8239&;#177;0．5211)AU／mL]、内皮素含量[(3．1771&;#177;0．2985)mol／L比(2．3510&;#177;0．2453)mol／L]显著升高(P&;lt;0．05)；与模型组比较，用药组t-PA活性、活性型t-PA百分率、一氧化氮含量均升高(P&;lt;0．01)，PAI-1活性、内皮素含量降低(P&;lt;0．05)，用药组之间比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：颅痛安颗粒可能是通过改善血管内皮细胞功能紊乱治疗血管性头痛。临床剂量以1g／(kg&;#183;d)为宜。     

星状神经节阻滞对甲醛致痛兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽的影响

背景：星状神经节阻滞(stenate ganglion block，SGB)在疼痛治疗中较为常用，但其治疗疼痛的机制尚不十分清楚。目的：研究星状神经节阻滞对甲醛炎症痛家兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽含量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所进行实验，选择健康家兔16只，随机分为SGB组和对照组，各8只。干预：用手术法在所有动物星状神经节处置入一导管。两组动物均用80g／L甲醛溶液0．5mL在右前肢足底皮下注射致痛，致痛前10min SGB组经预置导管注人2．5g／L布比卡因0．5mL，对照组注人等量生理盐水。主要观察指标：用放免法测定致痛前10min、致痛后10，60和120min血清皮质醇及致痛120rain炎症局部B一内啡肽含量。结果：致痛后对照组血清皮质醇在各时点均较致痛前升高，且在致痛后60min时达高峰[(462．3&;#177;88．5)nmol／L]，而SGB组各时点较致痛前[(130．2&;#177;31．7)nmol／L]无明显差异；SGB组和对照组相比，致痛前10rain时无差异，而在致痛后10mint(146．3&;#177;54．8)，(186．5&;#177;45．8)nmol／L,t=2．482,P&;lt;0．05]，致痛后60min[(138．4&;#177;32．5)，(462．3&;#177;88．5)nmol／L，t=5．875，P&;lt;0．01]和致痛后120min时[(140．9&;#177;55．6)，(321．4&;#177;65．3)nmol／L，t=4．183，P&;lt;0．01]有明显差异。SGB组致痛后120min时炎症局部β-内啡肽含量[(1675&;#177;343)pg／g]明显高于对照组[(418&;#177;56)Pg／g，t=7．133，P&;lt;0．01]。结论：星状神经节阻滞可抑制甲醛溶液刺激引起的血清皮质醇的升高，并且可增加炎症局部β-内啡肽含量。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖和血脂代谢的影响

背景：黄连解毒汤是清热解毒代表方，治疗但实验研究证据尚较缺乏。目的：研究黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在华中科技大学同济医学院实验动物中心清洁级动物实验室进行。实验选用清洁级雄性Wistar大鼠42只，用脲佐菌素配合高脂饲料饲养方法建立2型糖尿病模型，分为黄连解毒汤组、二甲双胍组、模型组各11只，采用相应药物治疗8周，另设9只作为正常对照组。主要观察指标：①治疗4周后每组大鼠口服葡萄糖耐量检测结果。②治疗8周后每组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、空腹血糖、空腹血清胰岛素、平均日进食量、体质量检测结果。结果：黄连解毒汤组总胆固醇[(1．91&;#177;0．23)mmol／L]、三酰甘油[(0．41&;#177;0．72)mmol／L]、ApoB[(0．37&;#177;0．03)mmol／L]、空腹血糖[(7．1&;#177;0．9)mmol／L]、进食量[(19．0&;#177;0．7)g]、大鼠体质量[(308．7&;#177;9．9)g]低于模型组[(3．18&;#177;0．17)，(1．85&;#177;0．73)，(0．46&;#177;0．04)．(8．9&;#177;1．3)mmol／L，(21．3&;#177;1．9)，(342．5&;#177;20．1)g](F=9．6．P&;lt;0．05；F=15．2～41．2，P&;lt;0．01)；同时改善了糖耐量。结论：黄连解毒汤具有降糖和调脂作用。     

阿尔茨海默病与胰岛素信号紊乱及脑能量代谢障碍

目的：探讨阻断脑内胰岛素信号传导，致大鼠脑能量代谢障碍与Tau蛋白异常磷酸化及与阿尔茨海默病发病的关系。方法：实验于2004-10在中山大学神经科实验室进行，取36只SD大鼠随机分为链脲霉素组、生理盐水组和假手术组各12只。链脲霉素组双侧侧脑室注入链脲霉素3mg／kg，第3天重复此剂量；生理盐水组以生理盐水代替链脲霉素，剂量方法同前；假手术组只手术操作但不注射药物。21d后，采用免疫组化方法观测各组大鼠大脑皮质和海马区的Tau—PS^202，Tau—PS^296，Tau—PS^404及糖原合成激酶B的阳性表达，计算免疫组化阳性单位(PU)。结果：36只大鼠的实验数据均进入结果分析。链脲霉素组皮质和海马Tau—PS^202，Tau—PS^396，Tau—PS^404及糖原合成激酶β阳性细胞明显增多，其PU值13．12&;#177;3．05，13．86&;#177;2．36，14．17&;#177;3．94，12．48&;#177;2．89，显著高于生理盐水组7．48&;#177;1．68，7．23&;#177;1．17，6．71&;#177;1．85，6．82&;#177;1．52及假手术组8．01&;#177;2．47，8．67&;#177;2．29，6．87&;#177;2．12，7．95&;#177;3．05，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：侧脑室注射链脲霉素可以引起脑内Tau蛋白异常磷酸化增多，提示胰岛素信号系统紊乱及脑能量代谢障碍在阿尔茨海默病发病中有促进作用。     

诱导型一氧化氮合酶对β-肾上腺受体兴奋诱导老年大鼠心脏功能和心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨心脏中诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)与心肌缺血性损伤和β-肾上腺受体兴奋之间的关系。方法：实验选用雄性Fisher大鼠50只。随机将其中20只大鼠(鼠龄3～5个月)分为青年大鼠对照组和青年大鼠干预组各10只；20只老年大鼠(鼠龄24—25个月)分为老年大鼠对照组和老年大鼠干预组各10只。余下年轻和老年大鼠各5只，处死后，取心肌组织作一氧化氮合酶Western blot研究。青年大鼠对照组大鼠和老年大鼠对照组大鼠实验前接受生理盐水干预，青年大鼠干预组和老年大鼠干预组大鼠接受特异性iNOS阻断剂-1400W干预。4组大鼠的离体心脏分别接受生理盐水和1400W干预及50％正常冠状动脉流量灌注30min后，泵入异丙肾上腺素(isoproterenol，Iso)30min。结果：心肌梗死后30min，所有组左心室形成压(left ventficular developed pressure，LVDP)，左室内压最大上升下降速率(rate of rise of left venricular pressure，&;#177;dp／dt)均较基础值下降13％～45％。Iso泵入青年大鼠对照组和青年大鼠干预组大鼠30min后，心室功能部分恢复，表现为LVDP和&;#177;dp／dt上升。与此明显对比，Iso泵入老年大鼠对照组大鼠后，非但未改善缺血所致的心功能不全，反倒进一步加重心功能损伤。表现为LVDP和&;#177;dp／dt进一步下降43％—60％。Western blot研究表明iNOS在老年心脏上表达明显增高，4组大鼠缺血60min一氧化氮总产量分别为(134．78&;#177;10．55)，(138．78&;#177;19．10)，(280．50&;#177;29．58)，(127．84&;#177;13．58)μmol／L，老年大鼠对照组显著性高于其他组(P&;lt;0．01)。1400W治疗阻止了Iso刺激的副反应，阻断一氧化氮和3-硝基酪氨酸(3-mtrotyrosion)合成，并且减少心肌细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)的释放和的活性。老年大鼠干预组大鼠3-nitrotvrosion含量[(18．72&;#177;0．56)μmol／g]明显低于老年对照组[(43．94&;#177;1．01)](P&;lt;0．01)，与青年大鼠对照组[(14．12&;#177;0．14)μmol／g]比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。老年大鼠干预组大鼠心肌caspase-3(DEVD—pNA)含量[(189．57&;#177;12．18)mmol／g]明显低于老年大鼠对照组[(524．52&;#177;13．76)mmol／g](P&;lt;0．01)。结论：衰老诱导心脏iNOS表达增高。增量调控iNOS对缺血和Iso刺激迅速反应，过量释放一氧化氮，导致硝基化应激反应激活细胞凋亡，使老年大鼠心脏易发生心力衰竭和心肌缺血性损伤。     

天年饮对血脂及其代谢产物的调节效应

目的：采用D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型，观察天年饮对血脂及其代谢产物的调节效应。方法：实验于2003-04／07在承德医学院中心实验室完成。选择成年雄性SD大鼠40只，随机分为正常组，衰老模型组，天年饮用药组和阴性对照组，每组10只。衰老模型组，天年饮用药组和阴性对照组均采用D-半乳糖200mg／(kg&;#183;d)连续腹腔注射40d制作亚急性衰老大鼠模型。衰老模型组大鼠于造模成功后不再作任何处理；天年饮用药组大鼠于造模成功后用天年饮(由何首乌15g，怀牛膝15g，肉苁蓉10g，淫羊藿10g，丹参25g，茯苓15g组成，每副含生药90g，按传统方法加水煎成溶液)8．1g/kg灌胃给药，1次／d，共30d；阴性对照组大鼠于造模成功后每天灌胃同等剂量的生理盐水，时间同天年饮用药组。正常组大鼠自由摄食、饮水，未加任何干预措施。所有大鼠经内眦于眶后静脉丛采血约2mL，检测血清总胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇的含量。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①衰老模型组血清中总胆固醇、三酰甘油的含量明显高于正常组[(2．68&;#177;0．39)，(1．19&;#177;0．45]mmol/L；[0．84&;#177;0.29)，(0.44&;#177;0.23)mmol／L，(τ=-3．470，P&;lt;0．01，τ=-2．834，P&;lt;0．05)]。②天年饮用药组血清中总胆固醇、三酰甘油的含量明显低于衰老模型组[(1．91&;#177;0．53)，(2．68&;#177;0．39)mmol／L；(0．4.4&;#177;0．12)，(0．84&;#177;0.29)mmol／L，(τ=3.108，P&;lt;0．01，τ=3．256，P&;lt;0．05)]。③衰老模型组血清中高密度脂蛋白胆固醇的含量低于正常组[(1．03&;#177;0．17)，(1．46&;#177;0．38)mmol／L，(τ=2．709，P&;lt;0.05)]。④天年饮用药组血清中高密度脂蛋白的含量明显高于衰老模型组[(1．45&;#177;0．44)，(1．03&;#177;0．17)mmol／L，τ=-2．371，P&;lt;0．05)]。结论：天年饮可降低衰老大鼠血清总胆固醇、三酰甘油的水平及提高高密度脂蛋白胆固醇的含量，说明天年饮可有效调节衰老大鼠血脂代谢紊乱。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

通脉降脂口服液和洛伐他汀对动脉粥样硬化患者血脂生化指标影响的对比研究

目的：观察通脉降脂口服液、洛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者血脂、血清血小板α颗粒膜蛋白-140(platelet alpha particle membrane protein，GMP-140)、血管性假血友病因子von willebrand factor，vWF)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平的影响，比较二者的差异。方法：病例为郑州铁路中心医院和河南中医学院附属医院门诊就诊的动脉粥样硬化患者，其中33例患者口服通脉降脂口服液治疗(治疗组)、30例口服洛伐他汀治疗(对照组)，检测两组患者治疗前后血脂(酶法)、血清GMP-140、vWF及TNF-α(ELISA法)水平。结果：治疗组治疗后血清总胆固醇[(5．65&;#177;0．69)mmol／L]、三酰甘油[(2．05&;#177;0．70)mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3．70&;#177;0．72)mmol／L]、载脂蛋白B-100[(1．11&;#177;0．27)g／L]、GMP-140[(19．03&;#177;6．09)μg／L]、vWF[(135．61&;#177;36．55)％]、TNF-α水平[(52．64&;#177;13．35)ng／L]显著下降，高密度脂蛋白胆固醇水平[(1．16&;#177;0．32)mmol／L]显著升高，与治疗前比较，差异有显著性意义(t=2．16-3．04，P&;lt;0．05，0．01)；调脂疗效与对照组比较除高密度脂蛋白胆固醇(t=2．037，P&;lt;0．05)外差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)；两组血清载脂蛋白A-I水平与治疗前比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；对照组GMP-140水平与治疗前比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：通脉降脂口服液、洛伐他汀均具有降低AS患者血清总胆固醇和三酰甘油，从而改善血管内皮功能、抑制AS斑块炎症反应等良好疗效；但通脉降脂口服液升高高密度脂蛋白胆固醇、抑制血小板活化、纠正AS时凝血功能紊乱等疗效优于洛伐他汀。     

2型糖尿病大鼠血糖血脂水平与抗性淀粉的相关性

目的：观察抗性淀粉对2型糖尿病大鼠血糖血脂及其他生化指标的影响，为寻求适合糖尿病患者食物提供实验依据。方法：实验选用Wistar大鼠30只，随机将大鼠分为正常对照组(n=7)、糖尿病对照组(n=7)、抗性淀粉组(n=8)和普通淀粉组(n=8)。正常对照组给予常规饲料，糖尿病对照组、抗性淀粉组及普通淀粉组给予高糖高脂饲料。建立2型糖尿病大鼠模型，普通淀粉组、抗性淀粉组分别以普通玉米淀粉、马铃薯淀粉6g／(kg&;#183;d)灌胃(用蒸馏水稀释)，其余两组用蒸馏水灌胃。4周后断头取血，测定各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血生化。结果：糖尿病对照组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血脂(总胆固醇、三酰甘油)及尿酸显著高于正常对照组(P&;lt;0．05—0．01)。抗性淀粉组大鼠干预后血糖、总胆固醇和尿素氮[(17．1&;#177;3．4)，(4．07&;#177;0．87)，(5．55&;#177;0．50)mmol／L]明显低于高消化淀粉组[(21．4&;#177;3．1)，(4．99&;#177;1．09)，(6．27&;#177;0．82)mmol／L]和糖尿病对照组[(21．9&;#177;3．0)，(5．02&;#177;1．00)，(7．72&;#177;0．81)mmol／L](P&;lt;0．05-0．01)。各组大鼠血清蛋白及钙、磷、镁水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：抗性淀粉能降低2型糖尿病大鼠血糖血脂和尿素氮，提示抗性淀粉具有减轻糖尿病症状的作用并可能有保护肾脏功能的作用。     

老年大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量及单胺氧化酶活性与还少丹的干预作用

目的：探讨由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成的还少丹对大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量和单胺氧化酶活性的影响。方法：实验于2005-04在湖南中医学院分子生物学实验室完成。24只健康SD老年大鼠，随机分为对照组和药物组，每组12只。药物组用还少丹水煎液(由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成)灌胃2mL(含生药7g)／(kg&;#183;d)，对照组用等量生理盐水灌胃，5d／周，另2d自由饮水，给药80d。大鼠禁食12h后取血，检测血脂和载脂蛋白-胆固醇的含量，测定血清谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量，并取脑组织测定单胺氧化酶活性。结果：21只老年大鼠进入结果分析：①三酰甘油含量：药物组明显低于对照组[(0．97&;#177;0．11，1．50&;#177;0．93)mmol／L，(τ=11．98，P&;lt;0.01)]。②低密度脂蛋白-胆固醇：药物组明显低于对照组[(1．99&;#177;0．11，2．94&;#177;0．12)mmol／L，(τ=18．68，P&;lt;0．01)]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性：药物组明显高于对照组[(37.34&;#177;2．00，31．51&;#177;2.33)nkat／L，(τ=6．25，P&;lt;0.01)]。④丙二醛含量：药物组明显低于对照组[(13．79&;#177;1．01，17．70&;#177;1．41)nmol／mL，(τ=5．12，P&;lt;0．01)]。⑤胺氧化酶活性：药物组明显低于对照组[0．07&;#177;0．01，0．24&;#177;0．02)nkat／g，（τ=13．27，P&;lt;0.01)]。结论：①还少丹能降低大鼠血清中三酰甘油、总胆固醇的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇／低密度脂蛋白胆固醇的比值，起到抗动脉粥样硬化的效应。②有效地提高大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制大鼠脑内的单胺过氧化物酶活性，产生抗衰老的作用。     

应用痛阈、反应时和脊髓c-fos基因证实皮内注射佐剂性关节炎家兔疼痛模型的可靠性

目的：以家兔痛阈和反应时改变以及即刻早期基因c-fos在脊髓的表达验证家兔佐剂性关节炎作为疼痛模型的可靠性。方法：实验于2003-10／2004-05在南京军区福州总医院动物实验科完成。选用30只日本大耳白兔，随机分为6组，生理盐水2组，佐剂注射2组，佐剂注射后加吗啡2组，每组5只。皮内注射生理盐水7d，21d组作对照；皮内注射完全福氏佐剂后7d组，21d组及皮内注射完全福氏佐剂后7d，21d加用吗啡组。①各组兔的痛阈强度测定：将电流调至刚能引起家兔足趾回缩反应的强度，连测3次，间隔5min／次，取其平均值，即为基础痛阈强度。②各组兔的反应时测定：将基础痛阈强度按3次／s连续刺激引起兔明显撤腿反应的时间为反应时，连测3次，间隔5min／次，取平均值。③应用免疫组化等技术测定c-fos和观察关节组织病理变化：各组兔于检测指标后当天，吗啡治疗组于吗啡注射后30min采集标本，脊髓灌注固定后切片。④进行各指标间相关性分析。结果：30只家兔均纳入结果分析。①家兔痛阈强度和反应时的变化：佐剂7d组与盐水7d组相比，痛阈明显下降[(3．00&;#177;0．57)，(4．46&;#177;0-31)V，P&;lt;0．05]，反应时明显缩短(15．92&;#177;1．57)，(7．48&;#177;0．81)ms，P&;lt;0．01]．其值明显低于其他各组。②家兔脊髓c-fos阳性反应神经元表达的变化：佐剂7d组双侧脊髓背角有大量c-fos阳性表达，积分吸光度明显高于对照组和其他各组(P&;lt;0．05或0．01)。③关节组织的病理变化：家兔右足跖注射佐剂后10h，右距小腿关节明显红肿，持续1周仍较明显。注射佐剂后7d光镜下右距小腿关节滑膜组织中大量中性粒细胞、单核细胞浸润。注射佐剂后21d，滑膜细胞下纤维素大量渗出，甚至出现纤维素样坏死，滑膜脂肪垫组织水肿，炎细胞浸润。④各指标相关性分析：脊髓c-Fos蛋白阳性表达与痛阈、反应时呈显著负相关(r1=-0．695，r2=-0．780，P&;lt;0．01)。结论：皮内注射完全福氏佐剂可诱导家兔佐剂性关节炎。从急性期到慢性期，模型的疼痛逐渐减轻，脊髓c扣s在关节炎急性期表达最明显，慢性期有所减少，但仍较正常时表达增多；应用吗啡止痛治疗后，脊髓c-Fos蛋白表达明显减少。此结果进一步证明家兔疼痛模型的成立并且有客观可靠性。     

缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏的保护作用

目的：观察缺血预处理和缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏肝功能、抗氧化酶活力、脂质过氧化物产物、炎性细胞因子和病理组织学变化的影响，探讨在体条件下，缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏是否具有保护作用。方法：实验于2003—12／2004—08在陕西西安第四军医大学唐都医院中心实验室完成。采用健康雄性SD大鼠和Wistar大鼠各36只，随机分为3组，每组SD大鼠和Wistar大鼠各12只，行SD大鼠至Wistar大鼠的原位肝移植。①对照组：供肝切除前及移植后无特殊处理。②预处理组：获取供肝前短暂肝脏缺血作为预处理。③后处理组：供肝植入后完全再灌注前，给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。接受肝移植后各组大鼠取6只于再灌注后2h留取血液及肝脏，检测血清肝功、炎性细胞因子、肝组织过氧化产物和抗氧化酶水平，另6只于再灌注后6h取肝脏制成切片进行病理学检测。结果：完成实验大鼠72只。①再灌注后2h的血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶含量：预处理组及后处理组明显低于对照组(P&;lt;0．05～0．01)；而预处理和后处理组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。②再灌注后2h肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活力：预处理组明显高于对照组[(1．560&;#177;0．240)μkat／g，(15．981&;#177;2．113)kNU／g，(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01]；后处理组亦明显高于对照组【(1．326&;#177;0．305)μkat／g，(15．596&;#177;2．361)kNU／g(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01】。③再灌注后2h丙二醛和髓过氧化物酶含量：预处理组明显低于对照组【(0．539&;#177;0．008)μmol／g，(0．548&;#177;0．101)／(min&;#183;g)；(0．816&;#177;0．105)μmol／g，(0．935&;#177;0．279)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01】；后处理组亦明显低于对照组【(0．554&;#177;0．116)μmol／g，(0．569&;#177;0．162)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01，0．05】；而预处理和后处理组间无明显差异(P&;gt;0．05)。④移植术后2h血清肿瘤坏死因子α、中性粒细胞弹性蛋白酶含量：预处理组、后处理组均明显低于对照组【(28．000&;#177;8．579)，(20．000&;#177;3．578)ng／k(32．500&;#177;6．058)，(22．833&;#177;4．167)ng／L；(53．667&;#177;18．854)，(35．000&;#177;6．033)ng／L，P&;lt;0．01，0．05】；预处理和后处理组间无显著差异(P&;gt;0．05)。⑤移植术后6h组织病理切片改变：预处理组和后处理组也明显轻于对照组。结论：缺血后处理和缺血预处理对异品系大鼠移植肝脏具有相似的保护作用，能够改善移植后肝脏功能，提高组织的抗氧化能力，减轻移植后的缺血再灌注损伤。移植后炎性细胞因子水平的降低和单核细胞浸润的减轻可能是缺血后处理发挥其对异品系大鼠移植肝脏保护作用的机制之一。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的：观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法：实验于2003-03／2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只，随机分为正常对照组6只，缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)，缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U／kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U／mL)，生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2．6，12，24，48h，每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况，应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况，应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量，羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果：66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后12，24，48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7&;#177;33.8)，(268.6&;#177;44.5)个／视野；(271．9&;#177;30．4)．(240．8&;#177;22，5)个／视野：(258，3&;#177;29．5)，(2018&;#177;307)个／视野；(t=3.189～5.589，P&;lt;0.01)]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后6，12，24，48h比生理盐水对照组阳性细胞数明显减少[(21.5&;#177;5.8)，(28．4&;#177;6．51个／视野：(327&;#177;4．6)，(48.8&;#177;7.6)个／视野；(42.8&;#177;6.6)，(60．7&;#177;10.2)个／视野；(51.8&;#177;9.5)个／视野，(81.6&;#177;12．3)个／视野，(t=3.457～6.347,P&;lt;0.01)1。③脑组织一氧化氮含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6．12，24，48h比生理盐水对照组一氧化氮含量明显降低[(48．2&;#177;5．1)，(59，4&;#177;5．5)mmol／L;(51．4&;#177;6，3)，(66，3&;#177;98)mmol／L：(59．7&;#177;6．6)，(80.7&;#177;10.2)mmol／L；(55．7&;#177;8．1)，(77．8&;#177;9.2)mmol／L：(49.3&;#177;6．7)，[67．3&;#177;7，1)mmol／L，(t=3．258～5，624，P&;lt;0．01)]。④脑组织超氧化物歧化酶活性：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组超氧化物歧化酶活性明显增高[(3.78&;#177;0.74)，(3.21&;#177;0．31)μkat／L；(3．41&;#177;0.43)，(2．92&;#177;0.31)μkat／L；(3．21&;#177;0．35)，(2．51&;#177;0．27)μkat／L；(3．64&;#177;0．55)，(3.01&;#177;0.32)μkat／L；(4．10&;#177;0.56)，(3.55&;#177;0.41)μkat／L，(t=3．485～6，457，P&;lt;0．01)]。⑤脑组织丙二醛含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组丙二醛含量明显降低[(40.7&;#177;4．4)，(54.6&;#177;6．7)μmol／L；(51.3&;#177;5.4)，(65.7&;#177;8．8)μmol／L；(61.7&;#177;7．2)，(77.4&;#177;7.5)μmol／L；(53.8&;#177;6．4)，(67．8&;#177;9.1)μmol／L；(39．7&;#177;4．0)，(53．3&;#177;4.9)μmol／L，(t=3.541～6.045，P&;lt;0．01)]。结论：促红细胞生成素可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马cAl区细胞存活数量，对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用，降低一氧化氮生成量，使脂质过氧化反应的程度减轻，起到了对神经细胞的保护作用。     

老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚

目的：研究茶多酚对老年大鼠心肌，肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响，探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法：实验于2004—01／07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体。采用测氧仪测定密闭系统中态3呼吸、态4呼吸速率，计算呼吸控制率。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定心肌、肝脏线粒体总抗氧化力、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛水平。结果：老年对照组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(2．24&;#177;0．55)和肝脏线粒体呼吸控制率(2．65&;#177;0．42)均低于青年对照组(心肌3．76&;#177;0．41，肝脏4．41&;#177;0．53)(P&;lt;0．05)。而老年结合茶多酚干预组心肌线粒体呼吸控制率(3．46&;#177;0．40]和肝脏线粒体呼吸控制率(4．83&;#177;0．37)均高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组心肌线粒体总抗氧化能力[(1．76&;#177;0．33)μkat／g)]和肝脏线粒体总抗氧化能力[(1．20&;#177;0．22)μkat／g)]低于青年对照组[心肌(2．45&;#177;0．20]μkat／g，肝脏(1．78&;#177;0．18]μkat／g](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组心肌线粒体总抗氧化能力[(2．26&;#177;0．25)μkat／g)]高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组肝脏线粒体丙二醛水平[(5．11&;#177;1．05)μkat／g)1明显高于青年对照组[(2．27&;#177;0．72)μkat／g)](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组肝脏线粒体丙二醛水平[(3．35&;#177;1．12)μkat／g)]低干老年对照组(P&;lt;0．05)。结论：衰老线粒体呼吸控制率明显下降，氧化磷酸化功能衰退。茶多酚可有放提高衰老大鼠心肌、肝脏线粒体的呼吸控制率，提高衰老线粒体的氧化磷酸化功能。另外，茶多酚可有效逆转衰老机体心肌线粒体总抗氧化能力的下降并能明显抑制衰老大鼠氧自由基对肝脏线粒体的损伤．对线粒体起保护作用．