应用组织芯片技术研究人脑胶质瘤中wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达及与细胞增殖的相关性

目的：探讨人脑胶质瘤中wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达及与细胞增殖的相关性。方法利用组织芯片技术用及免疫组化方法检测wnt1、β-Catenin、Ki-67在正常脑组织、低倩级别星形细胞瘤中的表达,并分析其相关性。结果正常脑组织中wnt1、β-Catenin、Ki-67表达均为阴性或弱阳性。wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达均随胶质瘤级别增高而增高,表达与组织分级密切相关（P〈0．01）,pcatenin在Ⅰ级胶质瘤中中阳性率33．3％（2／6）,阳性部位为胞质;Ⅱ级阳性率28．6％（8／28）,阳性部位为胞质;Ⅲ级阳性率60．0％（18／30）,阳性部位为胞质,其中3例出现核阳性;Ⅳ级阳性率78．3％（18／23）,其中8例出现核阳性。wnt1、β-Catenin、Ki-67表达的表达两两相关（P〈0．01）。结论β-Catenin、Ki-67的异常表达与胶质瘤的增殖活性增高有关,其与wnt1相互协同促进胶质瘤的发生发展,应用组织芯片进行胶质瘤分子病理学研究较常规免疫组化方法与具有明显优势。     

脑胶质瘤中P170、TOPⅡ表达与其增殖活性关系的研究

目的探讨人脑胶质瘤组织中多药耐药基因(P170)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPⅡ)的表达与其增殖活性的相关性。方法以核抗原(Ki-67)作为增殖指标,应用单克隆抗体、免疫组化技术S-P法观察54例低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和54例高级别(Ⅲ～Ⅳ级)胶质瘤组织中P170、TOPⅡ和Ki-67的表达,并对临床资料进行随访及分析。结果P170、TOPⅡ和Ki-67蛋白在低级别和高级别胶质瘤之间的表达差异均有非常显著性意义(P<0.01);相关分析显示,在胶质瘤中,P170与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.276,P=0.019),TOPⅡ与Ki-67的表达呈显著正相关(r=0.637,P<0.001),P170与TOPⅡ的表达之间无相关性。结论胶质瘤中P170、TOPⅡ的表达与其恶性进展相关。     

Ki-67、E-cad在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌的表达及其意义

目的:探讨Ki-67、E-cad在皮肤基底细胞癌(BCC)、鳞状细胞癌(SCC)的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例BCC和50例SCC中Ki-67、E-cad的表达。结果:Ki-67在BCC和SCC的阳性率分别为63.3%、92.0%(P<0.01),SCCⅠ级和Ⅱ～Ⅲ级的阳性率(++～+++)分别为32.1%、90.9%(P<0.01)。E-cad在BCC和SCC的阳性率分别为63.3%、36.0%(P<0.05),在SCCⅠ级和Ⅱ～Ⅲ级的阳性率分别为50.0%、18.2%(P<0.05)。结论:随着肿瘤细胞分化程度的降低,Ki-67的表达有增高趋势,故检测其在表皮肿瘤组织中的表达对于判断肿瘤良恶性有一定参考价值。E-cad的异常表达与表皮肿瘤的分化程度有明显关系,可做为判断表皮肿瘤恶性程度和预后的指标。     

NSE、TTF-1及Ki-67与小细胞肺癌患者预后、化疗反应的关系

目的探讨神经元特异性烯醇化(NSE)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)及Ki-67在小细胞肺癌组织中的表达水平,并分析三者与小细胞肺癌患者预后及化疗反应的关系。方法选取2015年8月至2018年8月本院收治的90例小细胞癌患者,观察血清NSE、癌组织中Ki-67、TTF-1表达情况,探讨三者与预后的关系,分析三个指标表达情况对化疗反应率的影响。结果小细胞肺癌组织中Ki-67及TTF-1阳性率、NSE表达异常增高率78.89%、76.67%、75.56%。90例小细胞肺癌患者2年生存率为24.44%(22/90),TTF-1(阳性)与NSE(高表达)、Ki-67(阳性)表达的小细胞肺癌患者死亡率更高。临床分期(广泛期)、有淋巴结转移、TTF-1表达(阳性)、NSE(高表达)及Ki-67表达(阳性)为影响小细胞肺癌患者预后生存的独立危险因素(P<0.05)。NSE正常表达一线化疗疾病控制率(DCR)、客观反应率(ORR)均低于NSE异常增高患者,差异有统计学意义(P<0.05);TTF-1阳性及Ki-67阳性患者一线化疗DCR、ORR均高于TTF-1及Ki-67阴性表达的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。NSE(异常增高)、TTF-1(阳性表达)及Ki-67(阳性表达)的患者PFS、OS均显著短于NSE(正常表达)、TTF-1(阴性表达)、Ki-67(阴性表达)者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 TTF-1、NSE及Ki-67对小细胞肺癌的发生及化疗反应起重要作用,在临床工作中可通过联合检查三者的表达情况,从而选择有效的个体化治疗方案,以延长患者生存期。     

黏蛋白1异常高表达与胃癌增殖活性关系的探讨

目的:探讨胃癌中黏蛋白1(MUC1)异常高表达与胃癌临床分期、组织学类型、肿瘤发生部位、肿瘤大小和细胞增殖活性等临床病理学关系。方法:收集手术切除胃癌标本61例,应用HE染色切片进行组织病理学分类与核分裂指数评价,EnVision两步法行MUC1与Ki-67单克隆抗体免疫组织化学染色,10%以上肿瘤细胞出现MUC1胞质着色视为高表达;40%以上肿瘤细胞核出现Ki-67阳性视为Ki-67标记指数增高。结果:32例胃癌(52.5%)有MUC1高表达,MUC1高表达组核分裂指数明显高于MUC1阴性组(P=0.027);胃底贲门部胃癌MUC1高表达病例较胃体幽门部胃癌相对多见(P=0.068);MUCI高表达与否与Ki-67标记指数高低一致率达81.9%。Ki-67标记指数与核分裂指数一致率可达75.4%。结论:MUC1高表达与胃癌细胞增殖活性增高有关,可将其作为反映胃癌增殖活性的有用标记物。     

β-catenin和cyclin D1在人泡球蚴感染病灶旁肝细胞中的表达及其意义

目的探讨泡球蚴感染宿主病灶旁肝细胞中β-catenin和cyclin D1的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测β-catenin和cyclin D1在32例人泡球蚴感染病灶旁肝细胞中和12例对照组肝组织中的表达情况;同时检测Ki-67和p53在病灶旁肝细胞和对照组的表达情况。结果β-catenin在23例(71.8%)泡球蚴感染病灶旁肝细胞胞膜和胞质呈异常表达,对照组12例肝细胞均呈细胞膜正常表达;cyclin D1在21例(65.7%)泡球蚴感染病灶旁肝细胞胞核呈阳性,对照组12例肝细胞均呈阴性。β-catenin与cyclin D1在病灶旁肝细胞表达具有显著相关性(P0.05);Ki-67和p53在病灶旁肝细胞分别呈34.4%(11/32)和18.8%(6/32)阳性,对照组Ki-67和p53均呈阴性。结论 Wnt/β-catenin通路中关键因子β-catenin和cyclin D1在病变周围肝细胞内呈异常表达,结合组织学改变,认为泡球蚴感染宿主病灶旁肝细胞呈再生状态,部分呈异型增生改变。     

PNEN与SPTP的临床、病理特点及组织生物标记物检测分析

目的对比分析胰腺神经内分泌肿瘤(PNEN)与胰腺实性假乳头状肿瘤(SPTP)的临床及病理特点,并分析E-cad、β-Catenin等生物标记物的鉴别价值。方法收集2014年3月至2019年2月重庆市开州区人民医院病理科存档的42例PNEN和38例SPTP患者的临床及病理资料,并以免疫组化法检测上皮性钙黏附蛋白(E-cad)、β-连接素(β-Catenin)、嗜铬粒素A、突触素、CD10、CD99等表达情况。结果 PNEN患者男、女占比相当,以中老年人居多;SPTP患者以女性及19～29岁年轻人居多;二者性别构成比、年龄有统计学差异(P 0. 05)。临床表现、肿瘤位置和大小无统计学差异(P 0. 05)。眼观PNEN、SPTP病理表现无显著差异,镜观显示瘤细胞排列、形态、纤维组织增生和玻璃样变性有一定区别。PNEN胞膜或胞浆E-cad阳性表达率达95. 24%,胞核未见β-Catenin阳性表达;而SPTP Ecad阳性表达率仅5. 26%,胞核β-Catenin阳性表达率高达97. 37%;二者E-cad、β-Catenin阳性表达率有统计学差异(P 0. 05)。PNEN、SPTP CD10、嗜铬粒素A、突触素、CD99在胰泡或导管细胞中阳性表达率无统计学差异(P0. 05),但CD99在PNEN肿瘤细胞中阳性表达于胞膜,而在SPTP中阳性表达于胞质。结论 PNEN与SPTP具有一定的年龄、性别分布特征及病理特点,E-cad、β-Catenin对二者的鉴别具有特异性,均可作为临床诊断依据。     

雌激素受体、孕激素受体、C-erbB-2和Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理的关系

目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)和增殖细胞核抗原-67(Ki-67)在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理的关系。方法依据整群随机抽样的方法回顾性选取2018年5月至2019年5月青岛市中心医疗集团妇瘤科收治的子宫内膜癌患者154例,将其作为子宫内膜癌组,另依据整群随机抽样的方法选取同期青岛市中心医疗集团妇瘤科收治的因其他妇科疾病手术刮宫或切除的子宫内膜标本120例作为子宫内膜标本组,统计分析两组子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67的阳性表达情况,分析子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性表达情况与临床病理的相关性。结果子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为53. 2%、44. 2%、51. 9%、59. 7%;子宫内膜标本组不典型增生患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为80. 0%、76. 7%、50. 0%、33. 3%,正常子宫内膜人员子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为90. 0%、93. 3%、0%、6. 7%。子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显著低于子宫内膜标本组中不典型增生、正常子宫内膜人员(P 0. 05),C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均显著高于子宫内膜标本组中不典型增生、正常子宫内膜人员(P 0. 05)。子宫内膜癌组Ⅲ～Ⅳ期患者的子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显著低于Ⅰ、Ⅱ期患者(P 0. 05),Ⅰ期患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显著低于Ⅱ期患者(P 0. 05);Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期患者子宫内膜组织中C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均显著高于Ⅰ期患者(P 0. 05),Ⅱ期患者子宫内膜组织中C-erbB-2阳性表达率显著高于Ⅲ～Ⅳ期患者(P 0. 05),Ki-67阳性表达率显著低于Ⅲ～Ⅳ期患者(P 0. 05)。分化程度G1、G2、G3患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均逐渐降低(P 0. 05),C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均逐渐升高(P 0. 05)。浸润程度≤1/2患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2阳性表达率均显著高于 1/2患者(P 0. 05),Ki-67阳性表达率显著低于 1/2患者(P 0. 05)。有淋巴结转移患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2阳性表达率均显著低于无淋巴结转移患者(P 0. 05),Ki-67阳性表达率显著高于无淋巴结转移患者(P 0. 05)。结论 ER、PR在子宫内膜癌中的阳性表达率降低,C-erbB-2和Ki-67阳性表达率提升,雌激素受体、孕激素受体、C-erbB-2和Ki-67与临床病理密切相关。     

脑胶质瘤组织中磷酸酯酶及张力蛋白同源物和Ki-67表达及相关性分析

目的探讨脑胶质瘤组织中磷酸酯酶及张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)和细胞核相关抗原Ki-67的表达及其相关性。方法对43例脑胶质瘤患者手术切除的胶质瘤标本进行病理分级,采用免疫组织化学方法检测PTEN、Ki-67的阳性表达率,并与9例正常脑组织进行比较。结果PTEN在正常脑组织中阳性表达率为100.0%,在胶质瘤组织中阳性表达率为51.2%,差异有统计学意义(P0.05);Ki-67在正常脑组织阳性表达率为0,在胶质瘤组织中阳性表达率为55.8%,差异有统计学意义(P0.05)。结论PTEN在胶质瘤组织中表达随恶性程度增加呈下降趋势;Ki-67仅在胶质瘤标本中表达,且随恶性程度增加呈增高趋势。     

结直肠癌中的HER-2、EGFR和Ki-67的蛋白表达及其临床病理学意义

目的 探讨结直肠癌的生物标记物HER-2、EGFR和Ki-67蛋白的表达与临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化的方法检测244例结直肠癌中HER-2、EGFR和Ki-67的蛋白表达情况,并分析这些指标与临床病理特征的相关性.结果 EGFR蛋白阳性表达率是31.5%,其中有淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组(36.4% vs.19.7%,P=0.011),有远处转移组阳性率显著高于无远处转移组(45% vs.28.9%,P=0.045);HER-2蛋白阳性表达率是50.8%,有淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组(54.9% vs.40.8%,P=0.046);Ki-67蛋白阳性表达率是89.7%,有淋巴结转移者比无淋巴结转移的阳性表达率明显增高(92.5% vs.83.1%,P=0.028),肿瘤大体类型中,隆起型、溃疡型和浸润型的阳性表达率分别为89.4%、92.5%和77.8%,其差异具有显著意义(P=0.03).HER-2阳性率在EGFR阳性组(67.5%)高于在EGFR阴性组(43.1%),HER-2和EGFR的蛋白表达呈正相关(r=0.227,P<0.001).结论 HER-2、EGFR和Ki-67的表达水平增高与结直肠癌患者转移增强和预后较差相关.     

p16、Ki-67双染在子宫颈上皮内病变病理诊断和分级中的应用

目的: 探讨p16 和Ki-67免疫组织化学（免疫组化）双染在子宫颈（以下简称宫颈）上皮内病变病理诊断和分级中的应用价值。方法: 应用免疫组化双染检测15例子宫颈不成熟鳞状化生(immature metaplasia,IM)、32例低级别鳞状上皮内病变即子宫颈上皮内瘤变Ⅰ级（cervical intraepithelial neoplasia Ⅰ,CINⅠ）、90例高级别鳞状上皮内病变即CIN Ⅱ和CIN Ⅲ患者的病理组织中p16 和Ki-67蛋白的共表达情况,分析其与宫颈上皮内病变临床病理诊断及分级间的关系。结果: 在单染切片中,p16在IM组织中呈阴性;在CIN Ⅰ组织中呈不连续、片状或斑片状分布,阳性强度弱,阳性细胞分布于鳞状上皮层下1/3;而在CIN Ⅱ和CIN Ⅲ组织中呈鳞状上皮中下2/3甚至全层连续、弥漫强阳性,p16在IM及CIN Ⅰ~Ⅲ组织中的阳性率分别为6.67%、62.50%、88.89%、95.56%,4组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67在IM组织中主要表达于鳞状上皮基底层和旁基底层;在CIN Ⅰ组织中则主要表达于鳞状上皮层的下1/3;在CIN Ⅱ、CIN Ⅲ组织中Ki-67阳性细胞可分布于鳞状上皮的中下2/3甚至全层,IM及CIN Ⅰ~Ⅲ组织中Ki-67指数均值分别为7.21%、16.41%、33.54%、50.32%,4组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。在双染切片中,双染不会导致Ki-67阳性信号的缺失,p16阳性区域中,Ki-67指数均值为36.47%;p16阴性区域中,Ki-67指数均值为10.53%,且随着宫颈上皮内病变级别增加,p16和Ki-67共表达的例数逐渐增多, 在IM、CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级组织中共表达率分别为0、51.35%、85.45%、99.42%,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论: p16、Ki-67在子宫颈鳞状上皮内病变中的共表达与 CIN 级别呈正相关,免疫组化双染对宫颈上皮内病变的诊断和分级具有重要价值。     

p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈病变中表达的临床病理意义

目的 探讨p16INK4A、p53、Ki-67及ER在不同程度宫颈病变组织中的表达及应用组织芯片技术的可行性.方法 将104例患有宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、尖锐湿疣以及正常宫颈的组织各集成在3张组织芯片上,用免疫组化SP法检测其p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白的表达.结果 p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为100%、83.33%、83.33%和5.56%,p16INK4A表达以强阳性为主;在CINⅢ中的阳性表达率分别为82.35%、82.35%、100%、41.18%,p16INK4A和Ki-67表达以强阳性为主;在CINⅡ中的阳性表达率分别为88.24%、76.47%、100%和47.06%,p16INK4A表达以强阳性为主;在CINⅠ中的阳性表达率分别为65%、60%、100%和80%,p16INK4A表达以弱及中等强度为主,p53、Ki-67及ER表达为弱至中等阳性;在尖锐湿疣组中的阳性表达率分别为13.64%、59.09%、18.18%和68.18%,p16INK4A、p53和Ki-67表达均以弱阳性为主,ER表达则增强至中度阳性;正常对照组只有职表达为100%,其余全部阴性.宫颈鳞癌、CINⅢ、CIN Ⅱ、CINⅠ及尖锐湿疣各组p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白阳性表达率与对照组比较差异显著(P<0.05).结论 p16INK4A缺失、p53突变与宫颈浸润性鳞癌、CIN的发生、发展密切相关;p16INK4A、p53和Ki-67的升高与宫颈病变恶性程度呈正相关,ER的升高与其呈负相关;组织芯片技术完全可以用于子宫颈病变方面的研究.     

Ki-67、CyclinD-1及STAT3蛋白在乳腺叶状肿瘤组织中的表达及其临床意义分析

目的 探究Ki-67、细胞周期蛋白D-1(CyclinD-1)及信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白在乳腺叶状肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法 回顾性选取2019年1月至2022年1月琼海市人民医院收治的75例乳腺叶状肿瘤患者纳入研究,经术后病理检查结果为恶性的68例患者入组。取患者肿瘤组织及其癌旁组织,采用免疫组织化学法对患者的Ki-67、CyclinD-1在组织中的表达情况进行检测;并采用蛋白质印迹法对患者组织中的STAT3蛋白表达情况进行检测;分析患者肿瘤组织中Ki-67、CyclinD-1及STAT3蛋白表达情况与患者临床病理间的关系,并分析其表达对患者乳腺恶性叶状肿瘤的诊断价值。结果 乳腺叶状肿瘤组织中Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白表达阳性率分别为30.88%、72.06%、22.06%,均高于癌旁组织(4.41%、16.18%、2.94%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Ki-67阳性表达在年龄大小、肿瘤部位、组织学分级、是否绝经等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但患者临床分期为Ⅲ期的阳性率为55.56%,明显高于临床...     

Survivin与Smac/DIABLO在原发性和转移性卵巢癌中的表达及其意义

目的 探讨Survivin、Smac/DIABLO在原发性及转移性卵巢癌中的表达相关性及其与临床生物学行为的关系.方法 免疫组化SP法检测Survivin、Smac/DIABLO在卵巢原发上皮癌、转移性卵巢癌、卵巢良性上皮肿瘤和正常卵巢组织中的表达.结果 在原发性卵巢上皮癌中Survivin胞核、胞质阳性率分别为72.3%(34/47)和87.2%(41/47),较良性肿瘤[60.0%(12/20)和40.0%(8/20)]和正常卵巢组织(均为0)均显著升高(P<0.05,P<0.01);在转移性卵巢癌胞质阳性率分别为100.0%(31/31)和90.3%(28/31),较良性肿瘤和正常卵巢组织(均为100%)均显著升高(P均<0.01).Survivin胞核阳性表达率在原发性及转移性卵巢癌中差异有统计学意义(P<0.05).在原发性及转移性卵巢癌中,Smac/DIABLO阳性率分别为80.9%(38/47)和77.4%(24/31),较良性肿瘤和正常卵巢组织均显著降低(P均<0.01).Survivin与Smac/DIABLO呈负相关性(r=-0.312,P=0.033;r=-0.373,P=0.039).在原发癌中胞质阳性表达与临床分期有关(P=0.013),Smac/DIABLO与临床分期和组织分级有关(P=0.006,P=0.019).Survivin胞质阳性患者生存期更短(P=0.046),Smac/DIABLO阳性患者生存期更长(P=0.009).多因素分析显示Survivln与Smac/DIABLO均不是影响原发性卵巢上皮癌预后的独立危险因素.在转移癌中Survivin胞质阳性表达与肿瘤大小有关(P=0.019),Smac/DIABLO与组织分级有关(P=0.028).结论 Survivin与Smac/DIABLO均在卵巢癌中高表达,且负性相关,提示二者在卵巢癌发生、发展和转移过程中可能起着相反的作用.检测卵巢癌中Survivin(胞核、胞质)、Smac/DIABLO蛋白的表达,可能成为临床诊断、鉴别诊断和恶性程度判断的重要生物学指标.     

ki-67、p53在基底细胞样乳腺癌中的表达及意义

目的探讨p53、Ki-67蛋白在基底细胞样型乳腺癌的表达对患者预后判断的价值。方法根据免疫组化染色结果[ER(-)、HER2(-)且CK5/6(+)或CK14(+)或SMA(+)]选出基底细胞样乳腺癌病例48例,随机选择41例非基底细胞样型浸润性乳腺导管癌病例作为对照组,用免疫组化SP法检测p53、Ki-67在二者的表达。结果p53、Ki-67在基底细胞样乳腺癌的表达阳性率分别为70.83%、93.75%,对照组的表达阳性率分别为50.0%、68.75%,Ki-67的表达在两组间差异有统计学意义(P<0.01),而p53的表达在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论细胞增值抗原Ki-67是更适宜判断基底细胞样型乳腺癌预后的免疫组化指标。     

CXCR4在复发性胶质瘤中的表达及意义

[目的]探讨CXCR4作为脑胶质瘤恶性程度分级指标及治疗靶标的意义.[方法]采用免疫组化S-P法,检测复发前后人脑胶质瘤组织中CXCR4的表达.[结果]CXCR4在10例正常脑组织中未见表达.在31例原发性和复发性胶质瘤组织中,CXCR4阳性率分别为61.2%（19/31）和87.1%（27/31）,两者比较其差异有统计学意义（P〈0.05）.CXCR4阳性表达与人脑胶质瘤的肿块大小、vimentin表达不相关,而与肿瘤的病理分级、Ki-67表达正相关（P〈0.01,P〈0.05）.[结论]CXCR4与胶质瘤的恶性程度相关,可能作为胶质瘤恶性程度的分级指标;CXCR4在人脑胶质瘤组织中高表达,尤其在复发后阳性表达率显著增高,针对CXCR4为治疗靶点的脑胶质瘤分子靶向治疗可能是潜在的有力的治疗手段.     

Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:分析细胞核增殖抗原Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与乳腺癌临床病理因素间的关系及意义。方法:用免疫组化法检测156例乳腺癌患者病理组织中Ki-67、C-erbB-2、P53蛋白与其他生物学指标的表达,并结合临床病理因素进行相关性分析。结果:Ki-67、C-erbB-2和P53蛋白在乳腺癌组织中的阳性率分别为69.9%、63.4%和57.1%,三者的表达率均与患者年龄、肿瘤直径无相关性。Ki-67及C-erbB-2与肿瘤的TNM分期及脉管浸润程度显著相关(P<0.01),C-erbB-2的表达与患者淋巴结转移情况有关(P0.05)。同时,Ki-67、C-erbB-2的阳性表达与雌激素受体(ER)的阳性表达呈负相关(P<0.01);P53的表达与ER、孕激素受体(PR)的表达间均无相关性。Ki-67的表达与C-erbB-2的表达呈正相关(P0.05)。结论:Ki-67、C-erbB-2阳性表达可作为评价乳腺癌发生、发展的生物学指标,而联合检测更有助于乳腺癌临床分期评估。     

组织芯片中BAG-1和P73及P16的表达及其对食管癌发生、发展与预后的意义

目的:检测BAG-1,P73,P16在食管癌、癌旁组织、正常组织中的表达,并讨论其意义。方法:实验于2004-05/06在解放军第四军医大学病理教研室实验室完成。利用组织芯片采用免疫组化DAKOEnvision法检测食管癌、癌旁组织、正常组织中BAG-1,P73,P16的表达。结果:组织芯片中BAG-1,P73,P16在胞核,胞浆均有表达,在正常组织中以胞核为主,但随着病变在胞浆中表达逐渐增加。在食管癌组织中的表达比食管癌癌旁组织、正常组织中高(P<0.001),而P16的表达正好相反(P<0.001)。BAG-1,P73,P16的阳性率在Ⅰ级和Ⅱ,Ⅲ级食管鳞癌之间差异有显著性意义P<0.05)。(结论:BAG-1,P73,P16表达的变化提示其可能参与了食管癌的发生。     

T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC基因在预测预后中的价值

目的:探讨T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC在预测预后中的价值。方法:选取本院收治的T-LBL/ALL患者90例为T-LBL/ALL组及30例淋巴结反应性增生作为对照组。对2组患者进行免疫组织化学染色检测CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及应用荧光原位杂交检测C-MYC基因的改变情况。结果:在90例T-LBL/ALL患者中,CD1a~+34例(37.8%),CD3·+67例(74.4%),εCD3~+47例(52.2%),CD7~+85例(94.4%),CD10~+33例(36.7%),CD34~+22例(24.4%),CD43~+48例(53.3%),CD45RO~+46例(51.1%),CD99~+88例(97.8%),TDT~+85例(94.4%),CD23、CD20、MPO均为阴性,Ki-6780%47例(52.2%),Ki-67≤80%43例(47.8%)。在T-LBL/ALL组90例患者中,C-M YC蛋白阳性率为66.7%,明显高于对照组(阳性率为0)(P0.05);C-MYC阳性率与T-LBL/ALL患者的Ki-67阳性指数、纵膈增宽呈正相关(r=0.567,r=0.532,P0.05)。C-MYC蛋白阴性患者的1年总生存率(44.0%)明显高于C-MYC蛋白阳性患者(15.0%),C-MYC蛋白阴性患者总体生存率明显高于C-MYC阳性患者(P0.05)。T-LBL/ALL患者的Ann Arbor分期、LDH、骨髓累及、纵膈增宽、Ki-67阳性指数、C-M YC蛋白表达与C-MYC基因断裂及拷贝数增加均无相关性(P0.05)。结论:C-MYC蛋白阳性的患者总体生存率降低,与Ki-67阳性指数、纵膈增宽呈正相关,提示C-MYC蛋白表达的患者预后较差。     

MRI伦勃朗视觉感受图像特征对脑胶质瘤分级的预测价值

目的探讨常规MRI伦勃朗视觉感受图像(visually accessible rembrandt images, VASARI)特征在脑胶质瘤分级及Ki-67、上皮膜抗原(epithelial membrane antigen, EMA)表达预测中的价值。方法脑胶质瘤患者77例,其中高级别胶质瘤41例(高级别组),低级别胶质瘤36例(低级别组),采用免疫组织化学法检测手术切除肿瘤标本Ki-67、EMA阳性表达率。77例术前均行常规MRI平扫及增强扫描,提取VASARI特征。比较2组VASARI特征及Ki-67、EMA阳性表达率,多因素logistic回归分析VASARI特征对脑胶质瘤分级及Ki-67、EMA阳性表达的预测价值。结果高、低级别脑胶质瘤VASARI特征在强化程度、强化百分率、强化边缘厚度、扩散、软脑膜侵犯、深部脑白质侵犯、卫星灶和肿瘤大小上差异均有统计学意义(P0.05);高级别组Ki-67、EMA阳性表达率(92.7%、37.9%)明显高于低级别组(5.6%、20.7%)(P0.05);年龄增加(OR=16.380,95%CI:2.882～93.087,P=0.002)和强化程度增加(OR=4.576,95%CI:1.668～12.552,P=0.003)为患高级别脑胶质瘤的独立危险因素;有深部脑白质侵犯(OR=5.437,95%CI:1.516～19.497,P=0.009)为Ki-67阳性表达的独立危险因素;强化强度等8个图像特征均非EMA阳性表达的独立危险因素(P0.05)。结论高、低级别组脑胶质瘤患者在常规MRI上可量化提取病变VASARI特征,鉴别不同组织病理分级,并可通过深部脑白质侵犯来预测脑胶质瘤组织中Ki-67的表达情况。