脑缺血再灌注Na～＋-K～＋-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的：探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na＋-K＋-ATPase、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果：缺血再灌注组脑组织SOD和Na＋-K＋-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na＋-K＋-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论：东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na＋-K＋-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

深低温停循环上腔静脉逆行灌注在主动脉瘤手术中应用

目的结合深低温停循环(DHCA)上腔静脉逆行脑灌注(RCP)脑保护技术在主动脉瘤手术中应用,探讨脑保护的方式。方法选取我院2006年1月～2008年12月在体外循环下应用DHCA结合RCP的主动脉瘤患者13例,标准全身麻醉,头部置冰帽,全身血流降温,鼻咽温降至16～18℃,肛温18～20℃时,应用DHCA结合RCP,RCP期间控制右颈内静脉压力20～25mmHg,根据压力调整灌注流量;采用控制降、复温速率和冷复灌技术管理温度;PH+α稳态法管理血气;合理的脑保护药物应用;适度的血液稀释和浓缩技术。结果体外循环时间190～689(305.23±129.09)min,主动脉阻断时间123～326(179.12±63.22)min,RCP时间25～96(45.77±20.58)min。心脏自动复跳11例,除颤复跳2例。本组患者均顺利脱离体外循环。术后4h内清醒4例,6h内清醒2例,12h内清醒4例,96h清醒1例,无神经系统并发症。术后早期死亡2例,1例死于肺部感染,1例死于多器官功能衰竭,死亡原因与体外循环无关。结论RCP是一种简单有效的脑保护技术,能明显延长DHCA时间,结合综合脑保护措施的应用,取得较为满意的临床效果。     

深低温停循环上腔静脉逆行灌注在主动脉瘤手术中应用

目的 结合深低温停循环（DHCA）上腔静脉逆行脑灌注（RCP）脑保护技术在主动脉瘤手术中应用,探讨脑保护的方式。方法选取我院2006年1月～2008年12月在体外循环下应用DHCA结合RCP的主动脉瘤患者13例,标准全身麻醉,头部置冰帽．全身血流降温,鼻咽温降至16～18℃,肛温18～20℃时,应用DHCA结合RCP,RCP期间控制右颈内静脉压力20～25mmHg．根据压力调整灌注流量：采用控制降、复温速率和冷复灌技术管理温度;PH＋ff稳态法管理血气;合理的脑保护药物应用：适度的血液稀释和浓缩技术。结果体外循环时间190～689（305．23±129．09）min,主动脉阻断时间123～326（179．12±63．22）min,RCP时间25～96（45．77±20．58）min。心脏自动复跳11例,除颤复跳2例。本组患者均顺利脱离体外循环。术后4h内清醒4例,6h内清醒2例．12h内清醒4例,96h清醒1例,无神经系统并发症。术后早期死亡2例,1例死于肺部感染．1例死于多器官功能衰竭,死亡原因与体外循环无关。结论RCP是一种简单有效的脑保护技术,能明显延长DHCA时间．结合综合脑保护措施的应用．取得较为满意的临床效果。     

全身亚低温治疗对缺氧缺血性脑病新生儿内环境的影响

目的 观察全身亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)对内环境的影响,为临床治疗提供参考依据。 方法 将本院收治的29例HIE患儿随机分为治疗组(15例)和对照组(14例),对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上结合全身亚低温治疗。所有患儿于入院后0、72 h检测血电解质、肝功能、肾功能和心肌酶谱、血气分析。 结果 两组患儿入院时两组患儿血电解质、肝肾心功能、PH值及BE浓度差异均无统计学意义。入院后72 h治疗组Ca²⁺、Na⁺浓度均高于对照组,CK-MB浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿Cl^-、K⁺、ALT、AST、BUN、Cr、BE浓度及PH值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 亚低温治疗能改善患儿的低钙血症、低钠血症,未加重肝肾功能损害、酸碱平衡紊乱,且可能对受损心肌有一定的保护作用。     

院前亚低温治疗重型颅脑损伤的应用研究

目的 研究院前亚低温对重型颅脑损伤患者的脑保护作用.方法 将由急救车送至本院的86名重型颅脑损伤患者采用随机数字表法随机分成两组:院前亚低温组和晚期亚低温组.院前亚低温组患者入院前保持患者鼻咽部温度33℃～35℃,入院或手术后改为亚低温治疗仪(降温毯)进行亚低温治疗4天后自然复温.晚期亚低温组患者在入院或手术后开始使用亚低温治疗仪进行同样的亚低温治疗作为对照.同时监测两组的脑温、生命体征、颅内压力、并发症和GOS评分.结果 院前亚低温组在治疗后24、48和72 h的颅内压分别为(17.38±4.88mmHg,18.40±4.50 mmHg,16.40±4.13 mmHg)均较晚期亚低温组(20.63±3.00 mmHg,21.80±6.00 mmHg 18.81±4.50 mmHg)明显降低(P＜0.05);院前亚低温组恢复良好率、病死率与晚期亚低温组相比较有显著差异(P ＜0.05),预后(GOS评分4～5分)明显好于晚期亚低温组(P＜0.05);院前亚低温组未发生与亚低温治疗相关的严重并发症.结论 院前亚低温用于重型颅脑损伤患者的治疗,具有降低颅内压、改善预后的作用.     

极低出生体重儿和/或胎龄小于32周早产儿入院低体温发生的危险因素分析

目的 分析极低出生体重儿和/或胎龄小于32周早产儿入院体温的分布情况及低体温发生的危险因素,为降低入院低体温的发生率提供理论依据。方法 选取2019年1月1日-2020年12月31日聊城市人民医院出生的极低出生体重儿(出生体重＜1 500 g)和/或胎龄＜32周早产儿共248例为研究对象;根据入院体温分为正常体温组(入院体温为36.5℃～37.5℃)122例、轻度低体温组(入院体温为36.0℃～36.4℃)98例、中度低体温组(入院体温为32.0℃～35.9℃)27例,记录三组病例的入院体温、一般资料及围生期资料,并进行统计分析。 结果 248例极低出生体重儿和/或胎龄小于32周早产儿,入院体温波动于34.8℃～38.0℃,平均体温(36.37±0.44)℃。单因素分析及组间比较结果显示,中度低体温组胎龄、剖宫产比例小于正常体温组(H=12.316、χ²=7.739,P<0.05),出生时气管插管的比例大于正常体温组(χ²=22.907, P<0.05);中度低体温组和轻度低体温组出生体重小于正常体温组(H=26.060,P<0.05),5 min Apgar评分≤7分及窒息复苏的比例大于正常体温组(χ²= 27.594、23.879, P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,出生体重(OR=0.997, 95%CI:0.996～0.999)、多胎(OR=2.279, 95%CI:1.106～4.694)和窒息复苏(OR=3.265, 95%CI:1.209～8.819)为低体温的独立影响因素(P＜0.05)。结论 极低出生体重儿和/或胎龄小于32周早产儿低体温的发生与多种因素相关,其中出生体重、多胎和窒息复苏是导致低体温的独立危险因素,可通过持续质量改进方案降低其入院低体温的发生率。     

亚低温对心肺复苏脑缺血再灌注损伤后血浆TNF-α的影响

目的　探讨亚低温对心肺复苏 (CPR)脑缺血再灌注损伤后患者血浆肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的影响。方法　把 2 2例CPR病人基础生命支持 (BLS)后随机分常规组与亚低温组各 11例 ,用放免法测定各自CPR后 2h、6h、12h、1d、3d、5d血浆TNF -α的变化。结果　①亚低温组各时点血浆TNF -α含量显著低于常规组 (P <0 0 5 ) ;②常规组血浆TNF -α含量在各时点呈先升后降 ,1d出现峰值 ,亚低温组没有出现峰值。结论　①亚低温有显著抑制心肺复苏 (CPR)脑缺血再灌注损伤后血浆TNF -α释放作用 ,减轻心肺复苏(CPR)脑缺血再灌注损伤后的急性炎症反应 ,有利于提高脑复苏成功率 ;②TNF -α参与了心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的发生和发展过程。     

脑血流灌注成像在脑血管搭桥术前术后的评价比较分析

目的探讨CT脑血流灌注成像在评价脑血管搭桥术前术后脑血流动力学变化中的作用。方法采用CT灌注成像技术对接受脑血管搭桥术治疗的缺血性脑血管病患者手术前后的CT灌注成像(CTperfusion,CTP)灌注参数进行了对比研究,了解手术前后患者脑血流动力学的改善情况,以探讨CT脑血流灌注成像在评价脑血管搭桥术前术后脑血流动力学变化中的作用。结果对本组28例缺血性脑血管病患者的狭窄血管供血区术前、术后相对灌注值进行比较发现搭桥术后狭窄血管供血区的rTTP值较术前明显降低,且差异有统计学意义(t=3.98,P﹤0.05)。而rCBF、rCBV在搭桥术前、术后则无明显变化(t=0.38、0.11,P均﹥0.05)。对本组28例缺血性脑血管病患者的狭窄血管非供血区术前、术后相对灌注值进行比较发现搭桥术后狭窄血管非供血区的rCBF、rCBV、rTTP值与搭桥术前比较均无明显变化(t=1.83、1.12、1.71,P均﹥0.05)。结论 CTP方法可成为脑血管搭桥术后脑血流动力学改变的无创性监测方法,尤其其中rTTP可作为反映血管搭桥术血流动力学变化的敏感指标。     

DeBakey Ⅰ型主动脉夹层术后 神经系统并发症的探讨

目的探讨DeBakey Ⅰ型主动脉夹层术后神经系统并发症的原因和相应预防处理方法。方法70例DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者，手术均在深低温停循环、选择性脑灌注下完成。对引起神经系统并发症的原因做统计学分析。结果1例死亡，被排除该研究。体外循环时间(158.39±47.16)min，主动脉阻断时间(99.12 +46.27) min，脑部停循环时间（29.83±6.85）min。术后神经系统并发症的发生率为27.5％(19/69)，其中永久性神经功能障碍3例，暂时性神经功能障碍10例，截瘫2例，声音嘶哑4例。脑部并发症的危险因素有肝肾功能不全、高血压、主动脉阻断时间＞120 min、停循环时间＞40 min、输血量＞4000ml、术后血压波动＞80 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa)及术后低心排血量综合征（P＜ 0.05或＜0.01）。结论DeBakey Ⅰ型主动脉夹层术后神经系统并发症是多因素共同作用的结果。安全时限内的脑灌注，尽量缩短主动脉阻断和停循环时间，维持循环稳定，改进手术操作，减少输血量，积极处理肝肾功能不全可预防神经系统并发症。     

亚低温治疗在院前心肺复苏中的应用(综述)

低温治疗应用于临床已有200多年历史,目前公认亚低温(28℃~35℃)对心肺等重要脏器具有保护作用;60年前低温治疗首次成功应用于心肺脑复苏。但由于低温治疗会引起的并发症较多,故此后有很长时间内无人将低温治疗作为复苏的手段之一进行研究,随着科技发展,亚低温技术的科学合理应用对改善院前心肺复苏术,提高院前心肺复苏成功率有很重要的意义。     

Microdialysis analyzer and flame atomic absorption spectrometry in the determination of blood glucose, lactate and magnesium in gerbils subjected to cerebral ischemia/reperfusion

OBJECTIVE: Flame atomic absorption spectrometry (FAAS) and a microdialysis analyzer were employed for dynamic monitoring of magnesium (Mg), glucose and lactate levels in blood samples of gerbils subjected to cerebral ischemia. METHODS: Focal cerebral ischemia was induced by occlusion of the unilateral common carotid artery and the middle cerebral artery for 60 minutes followed by 180 minutes of reperfusion. Whole blood samples were continuously collected from the jugular vein via an auto-blood sampling system. The dynamic profiles of Mg, glucose and lactate before, during and after ischemia were determined. RESULTS: During cerebral ischemia, blood Mg levels gradually rose to 130% of the baseline and returned to the basal levels within 30 minutes after reperfusion. Lactate concentrations decreased to approximately 50% of the basal levels during cerebral ischemia and returned to basal levels immediately after reperfusion. Glucose levels remained the same during cerebral ischemia and gradually fell to 50% of basal levels at the end of reperfusion. The linearity ranges of glucose, lactate and Mg were 0.1-25 mM, 0.02-2.5 mM and 5-1500 microg/L, respectively. The required volume of each blood sample is less than 30 microL. The intra- and inter-assay variation was less than 3%. Since blood loss is minimal from repeated blood sampling, it is suitable for small animals. CONCLUSIONS: Mg may be accumulated in blood cells, which are helpful for reducing glucose utilization. As a result, less lactate was produced during the acute phase of cerebral ischemia. Preservation of glucose is advantageous for brain cells' restoration after ischemia.